Федеральная программа книгоиздания России Маколкин В. И., Овчаренко си
|
|
Скачать 11.31 Mb.
|
|
74 ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма); 2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с инфекционнозависимой БА;
▲ ^ При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной терапии; 75
Лечение больного БА в фазу ремиссии включает: устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздражителей слизистой оболочки бронхов; специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене); неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином); санацию очагов инфекции (как правило, оперативную); бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах; поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена; кортикостероиды в аэрозоле; иглорефлексотерапию; постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические процедуры; санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с горным морским воздухом). Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной астмой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболевания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепляются знания в процессе индивидуального общения врача и больного. Прогноз. Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффективности терапии. Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога. Профилактика. Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.). Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и пр.). При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, 76 применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации. ^
Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат: I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плев- 77 ру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников). II. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).
V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плев рит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плев рит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отличается разнообразием:
Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации:
Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологических факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:
ж скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;
^ Общепринятой классификации плевритов не существует. В различных классификациях учитываются этиология, характер патологического процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, се-розно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозино-фильный, хилезный, холестериновый, смешанный), локализация (диффузные и осумкованные), острота течения (острый, подострый, хронический). Клиническая картина. Проявление плеврита характеризуют:
Среди клинических проявлений плеврита можно выделить три основных синдрома. Основной синдром, определяющийся особенностями патологического процесса, дает название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный) плеврит; негнойный (выпотной) экссудативный плеврит; гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти формы плевритов наблюдаются изолированно или сменяют одна другую в динамике заболевания. Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма — это синдром острофазных показателей. Наконец, в клинической картине могут наблюдаться симптомы (признаки) того заболевания, которое послужило причиной возникновения плеврита, — это третий синдром. Кроме трех основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; 6) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены. Довольно часто плевральная экссудация является первым, а иногда и единственным в течение некоторого времени проявлением, маскирующим основное заболевание. При обследовании больного следует прежде всего определить характер поражения плевры, а затем установить этиологию болезни. Иногда это не удается даже при самом тщательном анализе клинической картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеврите. При отсутствии патологических процессов в легких и органах брюшной полости плеврит рекомендуется расценивать как туберкулезный. ^ На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в груди при дыхании, повышение температуры тела, слабость, одышку. Обычно заболевание начинается остро (на фоне видимого благополучия) и главной жалобой является боль при дыхании. Боль при сухом плеврите, локализуясь в основном в зоне фибринозных наложений, имеет ряд особенностей: а) при диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирует по ходу диафрагмального нерва — в область шеи, по нижним межреберным нер вам — на переднюю брюшную стенку; б) при костальном плеврите боль острая в типичном месте грудной клетки, но степень ее выраженности различна и зависит от локализации и выраженности воспалительного процесса; 79 в) междолевые и верхушечные плевриты практически не сопровожда ются болями; г) боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в про тивоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положе нии на больном боку. Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела. Естественно, что на I этапе диагностического поиска появляются жалобы (кашель, выделение мокроты и т.д.), обусловленные заболеванием, приведшим к развитию плеврита (пневмония, туберкулез и пр.). Проявления сухого плеврита (характерные боли) могут служить дополнительными признаками основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого, системные заболевания соединительной ткани) или выступать на первый план. На II этапе диагностического поиска выявляется наиболее существенный признак — шум трения плевры. Этот звуковой феномен имеет ряд особенностей: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая то скрип снега или новой кожи, то нежную крепитацию; усиливается от давления стетоскопом, может ощущаться ладонью; не исчезает после кашля. Шум трения плевры не выслушивается при диафрагмальном плеврите. В подобных случаях выявляют болезненные точки между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке. Кроме шума трения плевры, обнаруживается учащенное или поверхностное дыхание, причем дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ограничена на стороне поражения. Пальпация поможет выявить болезненность или чувствительность трапециевидных мышц. При этой форме плеврита III этап диагностического поиска малоинформативен: рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют; при исследовании крови могут быть выявлены острофазовые показатели (чаще всего повышение СОЭ, лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево). Таким образом, в диагностике сухого плеврита наиболее важными являются I и II этапы диагностического поиска, а из основных признаков — боль в области поражения плевры, шум трения плевры. Синдром сухого плеврита сходен с синдромом сухого перикардита, межреберной невралгии и синдромом Титце. Главный отличительный симптом — связь боли с дыханием (иногда с кашлем) и шум трения плевры. ^ На I этапе диагностического поиска важно проследить следующую динамику процесса:
80 Можно выделить ряд характерных жалоб:
Кроме того, могут быть выявлены жалобы, свойственные тем заболеваниям, проявлением которых является выпотной плеврит (похудание при опухолях, повышение температуры тела при инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.). Нередко плевральный выпот может быть первым и долгое время единственным симптомом основного заболевания. На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является обнаружение симптомов, обусловленных наличием выпота в плевральной полости:
Задачами III этапа диагностического поиска являются:
Существенное значение для постановки диагноза имеют рентгенологическое исследование и данные плевральной пункции. По специальным показаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры. ^ грудной клетки позволяет обнаружить выпот с достоверностью, если его не менее 500 мл. При мень- 81 шем количестве выпота следует производить латероскопию на больном боку. На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживается затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь ребер-но-диафрагмальный синус, в подобных случаях отмечается высокое стояние купола диафрагмы. Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает выявить изменения в легочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Положение органов средостения может служить дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить скопление жидкости в плевральной полости от ряда болезней и синдромов, дающих сложную рентгенологическую картину: а) органы средостения не смещены — пневмония, плевральные спай ки (редко); б) смещены в сторону затемнения — ателектаз, цирроз, плевральные спайки; в) смещены в сторону, противоположную затемнению — плевраль ный выпот, диафрагмальная грыжа. Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмонии, опухоли легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плевральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диафрагмы, диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осумкованном плеврите помогает ультразвуковое исследование грудной клетки, однако решающее значение имеют результаты плевральной пункции. ^ позволяет: а) окончательно подтвердить наличие выпота; б) получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение. ^ включают анализ плеврального выпота: относительная плотность, содержание белка, проба Ривальты, определение ЛДГ, цитологическое исследование. Экссудат отличается высокой относительной плотностью (выше 1,018) и содержанием белка более 3 %, повышением ЛДГ, положительной пробой Ривальты. Относительная плотность менее 1,015 и содержание белка менее 2 %, низкий уровень ЛДГ свидетельствуют о наличии транссудата. Существенные данные для диагноза дает цитологическое исследование осадка:
82 Геморрагический выпот встречается при инфаркте легкого, опухолевом поражении плевры, поражении плевры туберкулезными бугорками, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов. Плевральный выпот опухолевой природы, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к появлению в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки. В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкий уровень при ревматоидном артрите), амилазы (высокие цифры при панкреатите), ревматоидного и антинуклеарного факторов — при системных заболеваниях соединительной ткани. Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение морских свинок плевральным содержимым позволяют выявить туберкулезную природу экссудата. Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь: а) в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите); б) в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазных показателей). ^ Если к плевральному экссудату присоединяется гноеродная флора, то развивается гнойный плеврит — эмпиема плевры. К развитию эмпиемы плевры приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое или хроническое) эмпиемы. Эмпиема плевры относится к хирургической патологии, однако диагностируется в большинстве случаев врачом-терапевтом. На I этапе диагностического поиска выявляется нарастание существовавших жалоб: возобновляется (или появляется) боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, вновь повышается температура тела до высоких цифр, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, нарастает одышка. В анамнезе отмечаются предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, субплеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевральной полости во время и(или) после операционной травмы. На II этапе диагностического поиска выявляют объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной лихорадки; нередки гектический характер лихорадки, бледность кожных покровов с землистым оттенком, похудание. При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может появиться болезненность межреберий, присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может осложниться появлением наружных, бронхоплевральных и плевромедиасти-нальных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, ге-патолиенальный синдром и др.). При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени. 83 На III этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают плевральная пункция и рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Рентгенологически выявляется эмпиема без деструкции или с деструкцией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необходимую для уточнения характера поражения, дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, особенно при невыясненной этиологии эмпиемы, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести течения процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нарастают гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок, могут быть цилиндры. Диагностика. Основным в распознавании плеврита является следующее: 1) выявление характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровождающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости); 2) определение особенностей выпота; 3) диагностика основного заболевания, приведшего к развитию плеврита. ^ учитывает: 1) этиологию плеврита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологическую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры); 3) при осумкованных плевритах указывают его локализацию (диафрагмальный, междолевой, медиастинальный и т.д.); 4) характер течения (острый, хронический, рецидивирующий). В формулировке диагноза допускается два варианта: 1) диагноз начинается с плеврита; 2) диагноз начинается с основного заболевания, а плеврит указывается в осложнениях. Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать:
• В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологическое лечение. При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4 — 6 мес) проводить антибактериальную терапию стрептомицином (по 1 г/сут внутримышечно) в сочетании с фтивазидом (по 0,5 г 2 раза в сутки) или другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, изониазид и др.). Лечение противотуберкулезными препаратами показано также в случаях с неясной причиной плеврита. При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам. 84 Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, проводится иммуносупрессивная терапия, чаще всего кортикостероидами. • Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспали тельных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффективны ацетилсалициловая кислота (2 — 3 г/сут), амидопирин (2 г/сут), бутадион (0,15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 % раствор по 1 столовой ложке 4 — 5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с не достаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью при меняют небольшие дозы преднизолона (10 — 20 мг/сут). При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают дионин, кодеин. • Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя жесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевральной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости. Эва куация экссудата преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. Рекомендуется эвакуировать одномоментно не более 1,5 л жидкости в целях предупреждения коллапса. Разгрузочные пункции следует производить редко, так как при этом теряется много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают питье, назначают мочегонные препараты и кортикосте-роиды. В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или другой инфекцией, удалять необязательно, однако при длительном отсутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50— 125 мг). При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим инфекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы. В комплексе лечебных мероприятий при эмпиеме плевры (острой) удаление гнойного экссудата и повторные вливания в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективны в сочетании с общей антибактериальной терапией. Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным. • Для повышения общей реактивности организма применяют гигиени ческие мероприятия и физические методы воздействия. 85 Больным сухим плевритом можно проводить лечение в домашних условиях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при повышении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значение такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настойкой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвращения образования шварт. При экссудативных плевритах играет роль диетотерапия: богатое витаминами (особенно витамином С) и белками питание, ограничение приема воды и соли. Занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений необходимо проводить уже в период рассасывания экссудата для предупреждения образования массивных плевральных спаек. После стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функции легких показаны ручной и вибрационный массаж. После курса медикаментозной терапии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курорты Южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, должны находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера не менее 2 лет. При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (у-глобулин, гипериммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-солевого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы и т.д. Прогноз. Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не определяют прогноз основного заболевания, исход их зависит от эффективности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах, особенно при эмпиеме плевры, всегда серьезный. Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — адекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит. ^ Под легочным сердцем (ЛС) в настоящее время понимают клинический синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам (табл. 5): 1) характер течения; 2) состояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особенности клинической картины. Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что определяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии Л С легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — несколько недель или месяцев, при хроническом — в течение нескольких лет. Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, 86 ^ [по Вотчалу Б.Е., 1964]  Характер теченияСостояние компенсации Преимущественный патогенез Клиническая картина   Острое ЛС (развитие в течение нескольких часов, дней)Подострое Л С (развитие в течение нескольких недель, месяцев) Хроническое Л С (развитие в течение ряда лет) Декомпенси-рованное Компенсированное Декомпенси-рованное Компенсированное Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу Васку лярный Бронхолегочный Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафраг-мальный Васкулярный Бронхолегочный* Торакодиафраг-мальный Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плеврит с массивным выпотом Повторные мелкие тромбоэмболии в системе легочной артерии Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангит легких Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения и др.) Первичная легочная гипертен-зия. Артерииты. Повторные эмболии. Резекция легкого Обструктивные процессы в бронхах и легких различной этиологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой) Рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы; поликис-тоз легких Поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)  'При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору терапевтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации. подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях. Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы развиваются в 20 % случаев. Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по классификации экспертов ВОЗ (1960), делятся на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды. 87 К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр. Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.). Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии и т.д. Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе известно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма). Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия). Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен-зии, различают анатомические и функциональные (схема 8). К анатомическим механизмам относят: а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации; б) сдавление легочной артерии извне; в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в результате пульмонэктомии. К функциональным механизмам относят: а) сужение легочных артериол при низких значениях РОз (альвеоляр ная гипоксия) и высоких цифрах РСОг в альвеолярном воздухе; б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах; в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорно- го действия; г) увеличение минутного объема сердца; д) повышение вязкости крови. Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Ведущее значение из них имеет сужение легочных сосудов (артериол). Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазокон-стрикцией. Рефлекс Эйслера —Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ро, в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии. Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она  Схема 8. ^ при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения. Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны; 6) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии. Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхооб-структивном синдроме). 89 Сформировавшаяся легочная гипертензия в свою очередь приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности. На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии признаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсиро-ванное легочное сердце. Клиническая картина. Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:
Развитию хронического легочного сердца (как и появлению гипертензии малого круга) обязательно предшествует легочная недостаточность. Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Выделяют три степени легочной недостаточности. При легочной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние в норме. При легочной недостаточности II степени одышка и тахикардия появляются уже при незначительном физическом напряжении. Значения легочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается POj и увеличивается Рсо2- Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения. При легочной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности. Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при де-компенсированном легочном сердце. 90 Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсированного Л С в декомпенсированное. ^ На I э т а-п е диагностического поиска выявить сколько-нибудь специфические жалобы не представляется возможным, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности. На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разлитой сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложечной области. Однако при наличии выраженной эмфиземы, когда сердце прикрыто и оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца. Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии становится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема Стила. Признаком компенсированного ЛС считается также громкий I тон над правым предсердно-желу-дочковым (трехстворчатым) клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой. Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отделов сердца. Значение различных инструментальных методов диагностики неодинаково. ^ отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для отграничения компенсированного Л С от дыхательной недостаточности. ^ позволяют выявить ранний признак легочного сердца — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1-м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка. ^ в систолу и диастолу позволяют судить о гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по увеличению амплитуды их зубцов. Выявляемое на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и запаздывание ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии. Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Rv, S 7 мм; 2) R/Sv, S 1; 91 3) RVl+SVi & 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении Vi > 0,03 — 0,05 с; 5) комплекс QR в отведении Vi (при отсутствии инфаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 15 мм; 8) инверсия зубца Т в отведении V( — V2. При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях. Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии. Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемодинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии:
Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм рт.ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно только в специализированном стационаре. Нормальные показатели систолического давления в покое не исключают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт.ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы. ^ Диагностика декомпенсированного ЛС, если недостаточность кровообращения достигает IIБ и III стадии, в большинстве случаев является несложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообращения. Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симптомов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации Л С. На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от пого- 92 ды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходила-таторов. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипоксии и гиперкапнии). Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертен-зии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде. Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, возбуждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легочной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсердия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточности. Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС. На II этапе диагностического поиска выявляется симптом постоянно набухших шейных вен, так как после присоединения в легочной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конечностей. Следует иметь в виду, что при развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникать отеки. Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастраль-ная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного правого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обусловливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии. Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недостаточности кровообращения. Печень может выступать из-под края реберной дуги у больных с эмфиземой и без признаков недостаточности кровообращения. При развитии сердечной недостаточности в начальных стадиях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпация ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов декомпенсации выявляется положительный симптом Плеша. Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочетании легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипертонической болезнью II —III стадии. III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С. 93 ^ позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах. На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы). При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним). ^ могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких. ^ При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. ^ учитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указывается степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия). Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздействие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).
94 • Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиля ции и нормализации кислородтранспортной системы крови. Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции. По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусственного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный комплекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции. В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III степени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов. Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается: 1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помощью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).
Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении признаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривенного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца. Профилактика. С целью предупреждения развития Л С следует проводить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожирения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной артерии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д. 95 ^ Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.
96 В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.
4 - 540 30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема аль веолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо- вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части легких. В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схемой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.
В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз). 36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого же лудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз. 10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них. 
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям