Методика исследования. 28 Методика компьютерной стабилографии. 28 Клиническая характеристика исследуемого контингента здоровых лиц и больных. Статистический анализ результатов исследования. 30 Глава 3
|
|
Скачать 1.19 Mb.
|
|
1.2. Нарушение статокинетической функции у больных с поражением вестибулярного аппарата. 1.3. Состояние функции равновесия у больных с заболеваниями центральной нервной системы. |
|
^
Нарушения равновесия и походки типичны для поражения вестибулярного аппарата и находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания. Наиболее выраженная клиническая картина периферического поражения вестибулярной системы при острых гнойных лабиринтитах и травматическом поражении внутреннего уха (111,163,229, 276,313,350,384). В таких случаях больных беспокоит резкое головокружение системного характера, нарушается функция статического равновесия, координация движений, отмечается лабиринтная атаксия (102,119,126,330,343,357). Одновременно у больных проявляются резко выраженные вегетативные реакции в виде тошноты, рвоты, повышенного потоотделения, слюноотделения и т.д (33,109,137,221,306). Расстройство походки и функции равновесия лабиринтного происхождения обычно сводятся к пошатыванию больного во фронтальной плоскости и обусловлены двумя причинами: раздражением или угнетением одного лабиринта с нарушением тонуса скелетных мышц. В случае раздражения лабиринта у больного при ходьбе и в позе Ромберга отмечается резко выраженное отклонение или падение в здоровую сторону. При выпадении или угнетении функции одного из лабиринтов нарушение равновесия и походки наблюдается в сторону пораженного лабиринта (22,25,259,285,333,378). У одного и того же больного в зависимости от клинического течения, стадии заболевания, степени нарушения функции вестибулярного аппарата направление отклонения туловища может менятся (203,254,314,353). При вестибулярной дисфункции периферического генеза в абсолютном большинстве случаев, при условии отсутствия отягощающей сопутствующей патологии, через 2-3 месяца наступает компенсация нарушенной функции (140,226,230,253,303,323). Однако, в некоторых случаях в условиях ухудшения или отсутствия зрительного контроля (в темноте или при проведении специальных функциональных нагрузочных стабилографических проб) у обследуемых выявляется незначительное или умеренное нарушение равновесия (193,201,222,248,252,287). Клиническое течение вестибулярных дисфункций у пациентов с хроническими отитами, отосклерозом, заболеваниями сосудистого генеза в прогностическом смысле более благоприятное (206,209,277, 327,332). Вестибулярные нарушения у больных с такой патологией изначально менее выражены, скорее наблюдается положительная динамика, лучше поддаются этиопатогенетическому лечению, прогноз заболевания по исходу более благоприятный, может наступить полное выздоровление. Особенно быстро происходит восстановление функции равновесия у обследуемых после выполненной операции стапедопластики (192,195, 231,237,359). Ряд исследователей описывали у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза кохлеарные, вестибулярные, глоточные и координаторные нарушения. Патогенез их связывыли с ирритацией симпатического сплетения позвоночой артерии экзостозами унковертебральных сочленений. Заболевание было названо синдромом Барре-Льеу, или задним шейным симпатическим синдромом (199,295,312,364). Позже появились синонимы: шейная мигрень, краниальная форма шейного синдрома, цервикальный синдром, высокий цервикальный синдром (18,110,200,204,238). Функция равновесия и координация движений, вестибулярные реакции изучались и при таких неврологических проявлениях шейного остеохондроза, как синдром позвоночной артерии, вертебро-базилярной недостаточности, корешковой компрессии, цервикальной миелопатии, цервикобрахиалгия (136,137,281,320,348). Связь расстройств равновесия и вестибулярных нарушений с дегенеративно-дистрофическим процессом в позвоночнике обьясняется следующими анатомо-физиологическими особенностями шейной области (26,64,158,280): а) область вестибулярных ядер продолговатого мозга и лабиринты снабжаются кровью из вертебро-базилярной системы артерий, тесно соприкасающихся по своему ходу с позвонками, основанием черепа, связками и мышцами шеи; б) позвоночная артерия на всем протяжении тесно окутана периартериальным симпатическим сплетением (позвоночный нерв), которое анастомозирует с периваскулярным симпатическим сплетением основной и внутренней слуховой артерии; в) волокна задних корешков С2-С5 непосредственно входят в нижние вестибулярные ядра. Существует несколько теорий возникновения вестибулярной дисфункции и нарушения равновесия и координации движений у больных с шейным остеохондрозом. 1. Неврологическая теория (Barre) обьясняет появление патологических симптомов ирритацией симпатического периартериального сплетения позвоночной артерии остеофитами. В качестве доказательства приводятся факты возникновения вестибулярных расстройств с нарушением равновесия и появлением нистагма при раздражении позвоночного нерва и улучшения состояния после его денервации. С позиций неврологической теории вестибулярные и неврологические нарушения при шейном остеохондрозе рассматривали ряд отечественных и зарубежных авторов (9,159,279,289). 2. Сосудистая теория. В 1927 году Kleyn и Nieuwenhuyse в исследованиях на трупах доказали что поворот головы в сторону приводит к компресии и снижению кровотока в контралатеральной позвоночной артерии. Компрессия сосуда может осуществляться унковертебральными экзостозами, грыжами межпозвоночного диска, остеофитами, подвывихами Ковача, мышцами, связками и мембранами (10,146,243,305,363,367). При шейном спондилезе поворот головы в сторону вызывыет компрессию не только контралатеральной, но и ипсилатеральной позвоночной артерии, только в меньшей степени (90,177,194,325,355). 3. Проприоцептивная теория. Раздражение рецепторов глубоких шейных мышц, связок, суставов и задних шейных корешков приводит к возникновению головокружения, нарушению равновесия. Сложная проприоцептивная система шеи обеспечивает, по мнению многих исследователей, позные рефлексы. В последние годы была доказана связь глубоких рецепторов шеи с вестибулярными ядрами, а также интерференция вестибулярной и шейной афферетации на другие структуры мозга - таламус, кору мозга (205,239,271,272,273,352). Важно отметить, что в этиологии заболевания ряд авторов не отдают предпочтения одной из перечисленных теорий, а считают важными все физиологические механизмы развития патологических симптомов (234,292,296,304,345). По клинической картине, как это подчеркнули ряд авторов,(228,280,) "шейное головокружение" указывает на периферические, а не центральные нарушения функции равновесия. Классическими симптомами шейной патологии также являются боли в шейной и затылочной областях, парестезии рук, характерные для сдавления корешков шейного отдела спинного мозга. Кроме того, у этих больных могут наблюдаться мышечная слабость и атрофия отдельных групп мышц. В исследованиях доказано, что при патологии шеи, в отличие от вертебро-базилярной недостаточности, выявляются нормальные оптокинетические ответы, а пробы с поворотами головы дают положительный результат (280,367). ^ Частой потологией, приводящей к нарушению равновесия, головокружениям, особенно у лиц пожилого возраста, являются цереброваскулярные заболевания с явлениями недостаточности мозгового кровообращения (39,63,169,371). К 65 годам около 30 процентов людей периодически испытывают приступы головокружения и нарушения равновесия. С возрастом количество людей страдающих головокружением и нарушением равновесия увеличивается (356,366). Хроническая недостаточность мозгового кровообращения почти всегда возникает при склеротическом сужении артерий и очень редко при других патологиях (3,321). Головокружение и нарушение равновесия, по данным ряда авторов, является первым и наиболее частым симптомом вертебрально-базилярной недостаточности (15,189,197), и, наоборот, вертебрально-базилярная недостаточность относится к наиболее частым причинам нарушения равновесия и координации движений (3,154,240). Вертебрально-базилярная недостаточность приводит к нарушению питания мозговой ткани в стволе мозга, мосту и продолговатом мозге, мозжечке, затылочной и височной областях коры (85,91,317). Особенно чувствительны к снижению кровотока в базилярной артерии вестибулярные ядра, которые занимают большую область в латеральной части ствола мозга. Ишемия в этих областях часто приводит к вестибулярным центральным симптомам (11,40,61,133,148). Кроме артериосклероза существуют и другие факторы, приводящие к вертебрально-базилярной недостаточности, такие как преходящие нарушения мозгового коллатерального кровотока, рецидивная тромбоэмболия, позные и другие виды гипотонии, анемия и полицитемия. Одной из частых причин симптомов, связанных с ишемией мозга, становится нарушение мозговой саморегуляции и позная гипотония (43,175,176,219,290). Вертебрально-базилярной недостаточностью называется преходящее уменьшение мозгового кровотока, которое приводит к преходящим метаболическим нарушениям в мозге (142,203,242,336). К классическим симптомам вертебрально-базилярной недостаточности в порядке частоты их проявления относятся головокружение с нарушением равновесия, дислексия, онемение лица, гемипарез, головная боль и двоение в глазах (157,315,342). Специфическими симптомами являются также зрительные расстройства в виде нарушения поля зрения, помутнения перед глазами и преходящей слепоты, дисфагии, падения (часто провоцируемые поворотами головы), диффузные нарушения чувствительности (223,262). Все разнообразие симптомов отражает нарушение функций ядер черепных нервов, а также моторных и сенсорных путей, находящихся в ограниченной области ствола мозга. Приступы могут возникать через разные интервалы времени и иногда носят стереотипный характер. Часто приступы отличаются друг от друга тем, что сопровождаются сходной симптоматикой, но на противоположной стороне тела (183,184,251). При отсутствии конкретных данных о возникновении и развитии определенных неврологических симптомов диагностика может быть затруднена. Например, при вертебрально-базилярной недостаточности отсутствует специфическая картина отоневрологических расстройств, хотя наблюдается высокий уровень корреляции головокружения и глазодвигательных расстройств (44,50,288). С диагностической целью полезно проводить такие исследования, как платизмография, ультразвуковая краниальная допплерография, контрастная ангиография, офтальмодинамометрия, компьютерная томография, компьютерная стабилография (225,249,335,374,381). Большая группа нейрохирургических и неврологических заболеваний центральной нервной системы имеет клиническую картину с нарушением функции равновесия в покое и при ходьбе, причем нарушение равновесия часто является основной жалобой больных и проявляется в ранние сроки заболевания (232,299). Наиболее выражены эти симптомы у больных с новообразованиями головного мозга (338, 339, 347, 351, 386). В первую очередь у больных с нарушением равновесия и головокружением необходимо исключить невриному слухового нерва (307, 354,380). При росте опухоли в области внутреннего слухового прохода клиническая картина статокинетических нарушений полностью совпадает с аналогичными симптомами при поражении вестибулярного аппарата. Если опухоль разрастается в полость черепа, то присоединяется ряд симптомов сопутствующих, связанных с нарушением фунции прилежащих отделов головного мозга (84,127,181,190,385). Невринома слухового нерва, разрастаясь в центральном направлении от внутреннего слухового прохода, формирует группу опухолей в мостомозжечковом углу. В этом случае характерные слуховые и вестибулярные нарушения сопровождаются нарушениями функций тройничного нерва и мозжечковой атаксией на стороне поражения, а также мышечной спастичностью и слабостью на противоположной стороне. В мостомозжечковом углу могут формироваться менингеомы, невриномы других черепных нервов, особенно лицевого и языкоглоточного, и холестеатома (132). Опухоль мостомозжечкового угла вызывает головокружение и нарушение равновесия либо за счет нарушения кровоснабжения конечного органа, либо за счет перехода опухолевого процесса на вестибулярный нерв, или в результате сдавления ствола мозга (35,269,324). Первичные опухоли мозжечка (астроцитомы, эпендиномы, абсцессы, артериовенозные аномалии, саркомы и гуммы) могут приводить к поражению 3-го и 4-го желудочков с развитием синдрома Бруна, который характеризуется приступами сильного головокружения с потерей равновесия, сильной головной болью и рвотой, обостряющимися при изменении позиции головы (31,156,261,360). Опухолевые поражения мозжечка в классическом варианте сопровождаются постоянным выраженным расстройством равновесия, нистагмом и головокружением. Эпизодические симптомы чувства неустойчивости не характерны для таких патологических случаев (299, 328). Мозжечковый синдром включает в себя атаксию походки и движений рук, гипотонию, расстройства движений глаз, наразборчивость речи. Медиальные повреждения мозжечка могут сопровождаться только статической атаксией, которую можно не заметить при обычном осмотре, но которая крайне беспокоит больного. Такие поражения могут быть выявлены только при специальных методах обследования функции равновесия - стабилографии с проведением функциональных нагрузочных проб (171). Метастазы в мозжечок, по-видимому, являются наиболее частой причиной чисто мозжечковых синдромов, которые могут возникнуть и при нарушении кровоснабжения мозжечка (220). Оптокинетический нистагм при мозжечковых нарушениях носит неупорядоченный характер. Закономерная корреляция между степенью беспорядочности оптокинетического нистагма и нарушением слежения выявляется в оптокинетических пробах при вращении маленького барабана. Однако в пробах на большом барабане эта зкономерность может отсутствовать, поскольку периферия сетчатки постоянно стимулируется (89,180). Эти закономерности используются в современных методах компьютерной стабилографии с функциональными оптокинетическими пробами для дифференциальной диагностики центральных нарушений функции равновесия (171). Дегенерация мозжечка может быть связана со злокачественной опухолью, дифениновой интоксикацией, алкоголизмом, микседемой. При ранней диагностике лечение этих заболеваний иногда оказывается достаточно эффективным, однако спорадические и наследственные спинно-мозжечковые дегенеративные заболевания неизбежно сопровождаются прогрессивным развитием мозжечкового синдрома (31, 241, 311). Поражения лобных долей коры мозга часто сопровождаются нарушениями походки и расстройствами равновесия (245). Истинная атаксия при повреждении лобных отделов мозга связана со сдавлением корково-мозжечковых связей, однако чаще при дисфункции этих областей мозга имеет место апраксия ходьбы. Обычно у таких больных нарушена координация движений ног, которую нельзя объяснить только сенсорными или моторными расстройствами. Ряд симптомов поражения лобных областей коры, таких как хватательные рефлексы, затруднения в совершении подражательных движений, в выполнении функциональных двигательных проб, нарушения двигательных навыков, расстройства речи и многие другие, дают возможность точно локализовать патологический очаг (298,319,344). Ряд авторов описали модифицирующее влияние височных долей коры мозга на статокинетическую функцию. Следовательно, любое нарушение кортико-спинальных путей приводит к появлению ряда симптомов, связанных с нарушением двигательных реакций, в первую очередь к расстройству равновесия. Височная доля может поражаться как первичной опухолью, так и метастазами, разрушающими эти пути. Кроме того, опухоли и метастазы в височной области коры часто формируют фокусы эпилептической активности, которые обычно сопровождаются головокружением и потерей равновесия (187,224,334). Множественный склероз (рассеянный склероз) поражает в основном людей зрелого возраста, но иногда он начинает развиваться в юношеском возрасте и в возрастной группе от 60 лет и старше (202,309,379). В неврологической практике это одна из наиболее часто встречающихся патологий, характеризующаяся неупорядоченным во времени возникновением рассеянных очагов демиелинизации. Клиническое течение заболевания неравномерное, с периодическими обострениями, со сложной неврологической полисимптоматикой, что связано с диффузностью патоморфологических изменений в центральной и периферической нервной системе (182,331,382). На первых этапах болезни нарушение функции равновесия проявляется только при проведении функциональных проб, в последующем множественный склероз сопровождается ощущением вращения или падения, появляется выраженное расстройство равновесия в виде пошатывания туловища в разные стороны в покое и при движении (286,322,358). Нарушение равновесия вызывают и ряд других заболеваний нервной системы с нарушением функции базальных ядер, таких как постэнцефалический паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия, сирингобульбомиелия, болезнь Паркинсона и т.п.(116,153,183,217,300,308,349). Вследствии того, что область вестибулярных ядер в стволе головного мозга является одной из наиболее ранимых, важное место в генезе расстройств равновесия и головокружения принадлежит черено-мозговой травме (55,56,179,263). W.Gibson (1984) считает, что сильные и умеренные повреждения головы чаще приводят к поражению срединных структур ствола головного мозга и не вызывают каких-либо специфических повреждений во внуреннем ухе, если нет перелома височной кости. Об этом же сообщали ранее другие авторы (218,219,301), отмечавшие, что при стабилографии влияние оптической стимуляции у больных после черепно-мозговой травмы проявляется гораздо в большей степени, чем у здоровых. Центральная нервная система при повреждении и нарушении функции различных нервных элементов, входящих в статокинетическую систему, за счет сложнейших нейродинамических процессов стремится к восстановлению утраченной функции в полном объеме. За многие десятилетия проведено ряд экспериментальных и клинических исследований по изучению механизмов компенсации функции равновесия при разных патологических состояниях у больных и вариантах экспериментальных моделей у животных (86,141,179). Однако, конкретные нейрофизиологические механизмы, обеспечивающие процессы компенсации в статокинетической системе точно неизвестны. Однозначно установлена закономерность, что чем выше уровень поражения центральной нервной системы, тем хуже восстанавливается функция равновесия. Лучше всего развиваются компенсаторные процессы у больных с вестибулярной дисфункцией, особенно при заболеваниях вестибулярного аппарата (192,195,231,323,327). В эксперименте исследователям не удалось предотвратить восстановление вестибулярной функции ни перерезкой спинного мозга, ни декортикацией, ни попытками устранить связи ретикулярной формации с вестибулярными ядрами (206,209,277,332). Удаление мозжечка хотя и задерживало, но не прекращало восстановление вестибулярной функции. Эти данные были подтверждены и в экспериментах по удалению клочково-узелковой доли мозжечка у кошек. Другие авторы обнаружили, что избирательная деструкция нижних ядер оливы предотвращает компенсаторное восстановление вестибулярной функции у крыс с пересеченным YIII черепным нервом. Результаты этих работ указывают на важную роль нижних ядер оливы в компенсаторных механизмах (84,190,256). Достаточно хорошо изучена исключительно важная роль в компенсации вестибулярных расстройств зрительной и проприоцептивной сенсорных систем (77,128,135). В исследованиях доказано, что восстановление вестибулярной функции замедляется если движения ограничены жестким корсетом, а также при исключении зрительного сенсорного входа. Отмечено, что окончательного полноценного восстановления функции равновесия и координации движений не происходит при обширных деструктивных поражениях вестибулярной системы, особенно с повреждением центральных отделов, что проявляется в двигательных реакциях в функциональных диагностических тестах в темноте (130,196,287,376). Таким образом, восстановление нарушенной функции равновесия зависит от информации, поступающей от многих сенсорных систем, особенную роль в этом процессе играют зрительная, проприоцептивная и вестибулярная системы. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям