Оренбургской области избранные вопросы врачебной практики
|
|
Скачать 7.78 Mb.
|
|
^
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ перикарда В основу лекции положены работы проф. Е.Е. Гогина, включая монографию по перикардитам (1979) и главы в руководствах по кардиологии (1997, 2001). В 2004 – 2005 г.г. лекция и иллюстрирующий её материал (слайды) переработаны в соответствии с Европейскими рекомендациями по диагностике и лечению заболеваний перикарда (2004) и монографии проф. С.Р. Гиляревского (2004). В вводной части лекции подчёркивается, что по распространённости поражения перикарда, конечно, уступают артериальной гипертензии или ИБС: на аутопсиях констатируются в 2 – 7 %, в большинстве случаев не диагностированные при жизни. Основное место в этих поражениях принадлежит воспалительным заболеваниям – перикардитам, диагностике которых и посвящается лекция. В большинстве случаев перикардиты являются одним из проявлений общего инфекционного, системного, кардиологического или опухолевого заболевания; притом проявлений вторичных и относительно редко приобретающих ведущее значение в клинике основного заболевания. Однако диагностика перикардита имеет немаловажное значение в выявлении основного заболевания, определения его фазы, степени активности, тенденций развития и прогноза, в выборе рациональных методов лечения и решении задач медико-социальной экспертизы. Не так уж редки пациенты, у которых перикардит представляет реальную угрозу для жизни больного: тампонада, констриктивные, гнойные перикардиты. При разборе любой патологии немаловажное значение имеет освещение современной классификации (в соответствии с МКБ-10), дающее основу для грамотно сформулированного диагноза. При перикардитах вопросы классификации приобретают особое, стержневое значение, «лейтмотивом» проходящее в течение лекции, т.к. знание этих аспектов является основным подспорьем в диагностике заболевания. Определённая сложность при этом в том, что классификаций две: клинико-морфологическая и этиологическая. Выделение катарального острого перикардита стало возможным с появлением эхокардиоскопии и, главным образом, морфологически при экспериментальном перикардите. Эта форма заболевания продолжается в течение нескольких часов, реже суток. Поэтому она не имеет практического клинического значения и не приводится в Европейских рекомендациях. В то же время ранняя диагностика гнойного или гнилостного перикардита, являющихся вариантами экссудативной формы заболевания, даёт шанс на выживание пациенту при адекватном хирургическом лечении. Столь же важна и своевременная диагностика тампонады, также требующей радикальной терапии. Сухой перикардит может быть ограниченным (например, эпистенокардитический) и распространённым. Начинается воспаление всегда с экссудации, но при фибринозном перикардите большая часть перикарда сохраняет способность всасывать воду и небелковые компоненты экссудата. Ведущим клиническим проявлением данного варианта перикардита является тупая, давящего характера боль в области сердца. Особенностью боли, в отличие от боли при ИБС, является её зависимость от фазы дыхания, глотания, определённых движений, перемены положения тела, усиление при умеренном давлении стетоскопом в месте ощущения боли, отсутствие быстрого купирующего эффекта нитроглицерина. Нередко, кроме боли, отмечается тахипноэ и некоторое снижение АД. ^ поражений перикарда I перикардиты А. Острые
Б. Хронические
а). бессимптомный б). с функциональным нарушением в). с экстраперикардиальными сращениями г). панцирное сердце д). констриктивный
II накопление невоспалительного содержимого III Новообразования: солитарные, диссеминированные IV кисты: постоянного объёма, прогрессирующие Наиболее патогномоничный признак фибринозного перикардита – шум трения перикарда. Классический трёхфазный, т.е. слышимый при систоле предсердий, систоле желудочков и фазе быстрого наполнения их в диастолу, встречается редко (около 10 %). Чаще шум двуфазный, отражающий аускультативную симптоматику систолы и диастолы желудочков (60 – 70 %), или даже однофазный. Этот шум, как правило, не проводной – «умирает» на месте возникновения. Иногда шум слышен только при запрокидывании головы больного назад (симптом А.А. Герке) или при глубоком вдохе (симптом Потэна – Ковалевского). На ФКГ шум отличает преобладание высокочастотных компонентов, изменчивость продолжительности и силы, зависимость от дыхания, большее расстояние от I тона по сравнению с клапанным шумом. Достаточно типичны также изменения ЭКГ, претерпевающие 5 стадий: I – вогнутый подъём сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца P II (ранняя) – сегмент ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется II (поздняя) – зубцы T постепенно сглаживаются, начинается их инверсия III – генерализованная инверсия зубцов Т IV – восстановление исходных характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до развития перикардита Стадийность изменений ЭКГ позволяет отвергнуть синдром ранней реполяризации, а конкордантность их в ряде или большинстве отведений не характерна для ишемического повреждения миокарда. Данные ЭхоКГ и рентгенографии не помогают в диагностике сухого перикардита, а лабораторные показатели могут помочь только в констатации его этиологии. Экссудативный (выпотной) перикардит представляет собой более тяжёлую и развёрнутую форму воспаления. У таких больных ведущей жалобой становится одышка, хотя тупая боль или ощущение тяжести в левой половине грудной клетки, как правило, тоже присутствует. Выраженность клинической симптоматики определяется не столько количеством экссудата в полости перикарда, сколько темпами его накопления. При значительном количестве экссудата часто отмечается парадоксальный пульс: уменьшение наполнения пульса вплоть до его исчезновения на вдохе. Естественно, что АД в такой ситуации также снижается. Это объясняется нарастающим ухудшением наполнения левого желудочка при увеличении объёма лёгких. Кроме совпадения границ относительной и абсолютной тупости сердца при перкуссии, тщательное физикальное обследование выявляет ещё ряд признаков:
Шум трения перикарда иногда всё же можно услышать, т.к. даже при большом выпоте сердце касается передней грудной стенки, особенно на высоте вдоха, при запрокидывании головы назад. Верхушечный толчок может сохраняться. но поднимается выше, к III – IV межреберьям. Тоны сердца звонче выше и медиальнее угла тупости. Рентгеноскопия констатирует изменение конфигурации тени сердца при переходе из вертикального положения в горизонтальное, резкое ослабление пульсации дуг этой тени, за исключением дуги аорты. Характерна низковольтажная ЭКГ (сумма зубцов R в I, II, и III стандартных отведениях менее 15 мм), альтернирующий характер основных зубцов, деформация зубца Т. С накоплением жидкости в полости перикарда до 300 – 400 мм водного столба повышается венозное давление (в норме оно около 100 мм), набухают периферические вены, при вдохе не спадает наполнение шейных вен. Снижается скорость кровотока. Отёчность лица и шеи («воротник Стокса») опережают развитие сердечной недостаточности. Иногда развивается переполнение вен, синюха и отёк одной из рук, чаще левой, за счёт сдавления безымянной вены жидкостью в верхних синусах перикарда. Постепенно увеличивается и становится болезненной печень, особенно левая доля. Нарастают упорные диспепсические явления, появляется асцит и отёки на ногах и пояснице. Застой в лёгких отсутствует, за исключением редких случаев сочетания перикардита с аортальной недостаточностью. В положении сидя разгружается бассейн верхней полой вены, уменьшается удушье. Поэтому любимой для таких пациентов является поза Брейтмана: сидя «верхом» на стуле, наклонившись вперёд, упираясь лбом в подушку. Безусловно с появлением эхокардиоскопии отчётливо возросла уверенность в диагностике наличия экссудата в полости перикарда и даже определении примерного его количества. Этот метод является в настоящее время ведущим и при диагностике тампонады сердца. При выполнении ЭхоКГ в М-режиме и двумерной выявляется диастолический коллапс передней свободной стенки правого желудочка, коллапс правого и левого предсердий и очень редко левого желудочка, увеличение толщины стенок левого желудочка за счёт «псевдогипертрофии», расширение нижней полой вены (отсутствие спадения на вдохе), «качающееся сердце». Допплер-ЭхоКГ демонстрирует увеличение потока через трикуспидальный и уменьшение – через митральный клапаны на вдохе с обратной картиной на выдохе. На выдохе систолический и диастолический потоки в крупных венах уменьшены, а во время сокращения предсердия в них увеличивается обратный кровоток. Проведение цветной допплер-ЭхоКГ в М-режиме выявляет существенные колебания потоков через митральный и/или трикуспидальный клапаны. Хроническим считают перикардит, симптоматика которого сохраняется более 3-х месяцев. Алгоритм диагностики экссудативных и экссудативно-адгезивных форм его такой же, как при острых перикардитах. Как видно из клинико-морфологической классификации адгезивные перикардиты могут быть случайной находкой при операции или на аутопсии (бессимптомные формы); функциональными нарушениями являются нарушения ритма сердца; опыт практикующего клинициста показывает высокую частоту плевро-перикардиальных сращений. Если «панцирное сердце» является случайной рентгенологической-эхокардиоскопической находкой у пациента с нормальными показателями гемодинамики, то необходимо лишь клинико-инструментальное динамическое наблюдение, т.к. отложение солей кальция – признак завершившегося воспалительного процесса. Это наблюдение необходимо из-за возможности (относительно редкой) вторичной констрикции, когда развитие нового порока сердца или ХСН могут сделать тесным жёсткий известковый каркас. При диагностике констриктивного перикардита следует помнить о характерной для него триаде Бека (малое, тихое сердце, повышение венозного давления; асцит). При начальной стадии констрикции жалобы и клиника не очень специфичны: слабость, одышка при ходьбе, снижение толерантности к физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, запоры. Увеличиваются размеры печени. Выраженная стадия процесса характеризуется постоянной венозной гипертензией с одутловатостью лица, цианозом, набухшими шейными венами, асцитом. Дистрофическую стадию отличает тяжёлая рефрактерная ХСН с преимущественным застоем в портальной системе. Продлить жизнь и улучшить её качество при констриктивном перикардите может только своевременно проведенная (в начальной стадии) перикардэктомия или фенестрация перикарда. Успешное лечение остальных вариантов перикардита определяет этиотропная терапия. этиология болезней перикарда ^ А. Инфекционные
^
II. НАКОПЛЕНИЕ В ПОЛОСТИ ПЕРИКАРДА НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО (гидроперикард, гемоперикард, пневмоперикард, хилоперикард) ^ IV. ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА (злокачественные: первичные, метастатические; доброкачественные) V. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОКОЛОСЕРДЕЧНОЙ СУМКИ ^ В первой половине XX века преобладали инфекционные перикардиты, затем асептические «догнали» их по частоте встречаемости; в настоящее время асептические перикардиты встречаются отчётливо чаще инфекционных. Среди неспецифических бактериальных превалируют перикардиты при сепсисе (50 – 100 % случаев, заканчивающихся летально) и пневмониях (до 10 % при неблагоприятном течении). У больных легочным туберкулёзом частота развития перикардита достигает 10 – 15 %, при острой ревматической лихорадке до 10 % у взрослых и 80 – 100 % у детей. Перикардиты вирусной природы составляют в настоящее время 30 – 40 % от общего числа диагностируемых поражений перикарда. Клинические признаки перикардита отмечаются у 1 – 2 % больных РА, заметно чаще при СКВ; при инструментальном и морфологическом исследованиях эта цифра возрастает до 80 – 100 %. Очевидно, что диагностика перикардитов и её своевременность улучшится, если не дожидаясь клинических проявлений поражения перикарда, врач будет активно выявлять их при заболеваниях, являющихся возможными причинами этих поражений, особенно среди перечисленных выше. Конечно, беседуя с трибуны о принципах этиологической диагностики перикардитов, кажется, что это достаточно отработанный процесс. Однако во 2й половине XX века отсутствие уверенности в причине развития поражений перикарда достигало 60 %. В таких странах, как Великобритания, Франция и США даже в 1996 – 2000 г.г. невозможность установить этиологический фактор хронических экссудативных перикардитов колебалась от 11 % до 32 % случаев. Почти два столетия назад Р. Лаэнек писал о том, что немного есть заболеваний, клиника которых была бы столь же вариабельна, а диагностика сложна, как перикардиты. У Лаэнека, кроме прекрасного врачебного мышления, в помощниках была перкуссия и модифицированная им аускультация. Мы используем данные рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторных исследований, включающих биохимические и иммунологические показатели. Несмотря на это, подписаться под сказанным Лаэнеком можно и сегодня. Надеюсь, что данная лекция поможет вам улучшить своевременность диагностики поражений перикарда и оптимизировать тактику лечения. Баталина М.В. ^ ЭКГ высокого разрешения представляет собой специальную методику, позволяющую регистрировать высокочастотные (20 – 50 Гц) низкоамплитудные (5 – 20 МкВ) сигналы сердца, которые не видны на стандартной ЭКГ. Обычно такая запись обеспечивается за счет усиления временной и амплитудной шкал. Однако по мере увеличения амплитуды сигнала усиливается амплитуда различных внешних шумов. Главным из этих шумовых сигналов являются электромиографические сигналы от скелетных мышц. В основу компьютерного метода и алгоритма лежит метод временного усреднения ЭКГ. Суть его состоит в том, что периодический ЭКГ сигнал накапливается и затем усредняется. Проводится отбор идентичных или почти идентичных комплексов QRS. Для этого каждый последующий комплекс сравнивается с выбранным заранее шаблоном, с коэффициентом корреляции не менее 0,95. Для проведения удачного усреднения необходимо накопить не менее 200 и не более 500 (в среднем 300) QRS комплексов. Если накоплено мало комплексов, посторонние шумы имеют достаточную амплитуду и мешают проведению анализа усреднённой ЭКГ. При очень большом числе накопленных ЭКГ сигналов усредняются и полностью нивелируются и искомые низкоамплитудные сигналы. Точкой отсчета для широко клинического применения метода ЭКГ ВР стало исследование опубликованное в 1981г. М.В. Simson. Оно стало значимым не только потому, что Симсон сформулировал точный подход к методике регистрации и анализу поздних потенциалов желудочка (ППЖ), но и продемонстрировал их клиническую важность, показав как ППЖ коррелирует с возможностью развития в будущем жизненно угрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Положительный результат при регистрации ППЖ говорит о наличии аритмогенного субстрата. Этот субстрат представляет собой некоторое количество жизнеспособных, но патологических кардиомиоцитов, замурованных в рубцовой ткани инфарктного рубца. Патофизиологические основы задержанного проведения, регистрируемые при помощи ЭКГ ВР. Показано, что возможные механизмы формирования ЖТ – это:
Однако точно установлено, что риентри является основным и самым главным механизмом развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий в области постинфарктного рубца. Ключевым моментом для формирования круга риентри является наличие замедленного проведения. В момент формирования инфаркта миокарда кардиомиоциты погибают. В дальнейшем некротизированная ткань замещается фиброзной – формируется рубец. Если эта рубцовая ткань гомогенна, т.е. в ней отсутствуют участки жизнеспособных кардиомиоцитов, никакой электрической активности в этой зоне не наблюдается, и следовательно нет опасности формирования аритмий. Другой исход инфаркта – формирование неоднородного рубца, где участки фиброзной ткани перемежаются с жизнеспособными миокардиальными волокнами. В результате фиброзные волокна, встраиваясь и разделяя миокардиальные волокна, нарушают их привычный параллельный ход. Импульсы, проходящие через такие области, могут быть замедленные. Кардиомиоциты, оказавшись замурованными в фиброзные ткани, имеют нормальный потенциал действия и способность к проведению возбуждения. Замедленное проведение появляется в результате уменьшения скорости проведения возбуждения из-за нарушения нормального параллельного расположения кардиомиоцитов. Волна возбуждения, не находя возможности проходить через такие негомогенные участки, направляется по альтернативному пути, расположенному по периферии инфарктного рубца. Электрофизиологически данные участки являются патоанатомическим субстратом для формирования круга повторного входа. ^ Из-за низкой амплитуды, практически не отличимой среди шумовых компонентов стандартного ЭКГ-сигнала, ППЖ на обычной ЭКГ не выявляются. Для их выделения используют три последовательных действия: усреднение ЭКГ-сигнала (для снижения уровня шума), его многократное усиление и фильтрацию в различных частотных диапазонах. Источниками шумов являются: 1). электромиографические потенциалы скелетных мышц, 2). артефакты взаимодействия электродов с прилежащей тканью, 3). электронный шум усилителей и 4). фоновый (сетевой) шум. В современных технических средствах при соответствующем заземлении последние два источника шума практически незначительны по сравнению с физиологическими шумами. Поэтому очень важно, чтобы больной был в удобном положении и полностью расслаблен. Обработка кожи больного на месте наложения электродов спиртом или другим раствором и использование электродов с хлорсеребряным покрытием позволяет уменьшить электрическое сопротивление ткани. Усреднение множественных идентичных кардиоциклов, которое положено в основу данного метода – усредненной ЭКГ (УС ЭКГ), или электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР), позволяет выделять низкоамплитудные полезные сигналы из “остаточных шумов". Наиболее распространенный подход – усреднение последовательных кардиоциклов (до 200 – 500), т.н. временное усреднение. Далее полученный усредненный электрокардиографический сигнал усиливается и подвергается частотному разложению и фильтрации. Для получения усредненного ЭКГ–сигнала используются различные системы ЭКГ отведений, однако большая часть исследователей отдают предпочтение ортогональным отведениям.
Для анализа частотного спектра ЭКГ–сигнала и выделения высокочастотных составляющих при низкочастотной фильтрации исследователями применялись различные фильтры: 25, 40, 50, 100 Гц. Наиболее часто используемыми для анализа ППЖ в настоящее время низкочастотными фильтрами являются 40 и 25 Гц. Фильтруются и высокочастотные компоненты фильтром 250 Гц. Однако эти фильтры сами могут создать дополнительный шум ("звон фильтра"). Для их устранения или уменьшения применяются двунаправленные фильтры. Интерпретация результатов считается корректной при остаточном шуме после фильтрации не выше 0,5 – 0,8 мкВ. Отмечено, что начало QRS лучше определять в не фильтрованном сигнале, которое отображается при обычном усилении, так как потенциалы пучка Гиса в записях после фильтрации могут в ряде случаев ошибочно смещать начало QRS в сторону его уширения. ^ В основе метода регистрации ППЖ, так называемого временного (time–domain) анализа (метод Симсона), лежит усреднение ЭКГ–сигнала трех ортогональных отведений X, Y, Z с последующей фильтрацией в частотном диапазоне 40–250 Гц и последующим анализом в их векторной суммарной величине V(х^+y^+z^) параметров, на основании значений которых делается заключение о наличии или отсутствии признаков ППЖ. Для этого анализируют следующие количественные показатели:
Эти традиционно используемые количественные параметры зависят от параметров выбранного низкочастотного фильтра. По данным большинства исследователей, для фильтра 40–250 Гц, который используется наиболее часто, параметры TotQRSF>110–120 мс, LAS40>38–40 мс и RMS40<16–20 мкВ считаются патологичными. Как правило, наличие двух или трех из этих критериев свидетельствует о наличии ППЖ, выход за нормальный диапазон сразу трех параметров улучшает предсказывающую ценность этого теста. Исследование большого массива данных, а так же известный факт влияния минимального изменения длительности фильтрованного сигнала QRS комплекса на амплитудные параметры терминальной части и "легкое" смещение результатов из области "нормы" в область "патологии" привело нас к выводу о целесообразности разделения получаемых результатов не только по принципу "да/нет", но и использовать промежуточную градацию "возможно наличие ППЖ". Данный вероятностный принцип давно и успешно используется в стандартной электрокардиографии. Полученные нами результаты позволяют выделить следующие диапазоны и градации значений признаков ППЖ. Таблица. 2 Значения показателей ЭКГ ВР разграничивающие области их абсолютных значений, определяющих наличие признаков ППЖ (есть, возможно, наличие, нет).
Как нам представляется, данный вероятностный принцип построения заключения позволяет более корректно охарактеризовать имеющиеся изменения параметров ППЖ с учетом особенностей метода ЭКГ ВР, избежать ошибок при наличии пограничных значений. ^ Три основные области применения ЭКГ ВР:
В настоящее время продолжаются попытки улучшить фильтрацию сигнала для получения более точных сведений об электрических процессах в миокарде. На фоне стремительно развивающегося научно-технического прогресса и компьютерных технологий, несомненно, что ЭКГ ВР будет постоянно видоизменяться, совершенствоваться и улучшаться. Бешенцева И.М. ^ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Лекция по данной теме включена в учебный план на циклах первичной подготовки и различных вариантах тематического усовершенствования с целью ознакомления курсантов с проблемой анемического синдрома, ассоциированного с хроническими заболеваниями. Традиционно система здравоохранения не обращала внимание на анемию как на серьезное и распространенное состояние. Однако исследования последних лет признали анемии значительной проблемой здравоохранения населения, что является сигналом для пересмотра влияния анемии на состояние здоровья. Признаки и симптомы анемии могут быть неопределенными и анемия наблюдается у значительного числа больных с различными хроническими и серьезными заболеваниями. Однако зачастую анемия остается нераспознанной, поскольку она маскируется симптомами заболеваний, с которыми она связана. Анемия определяется как уменьшение количества циркулирующих эритроцитов, снижение концентрации гемоглобина или уменьшение общего объема эритроцитов периферической крови. Тяжесть анемии определяется тем, насколько снижен уровень гемоглобина. Тремя основными видами анемий являются: гипопролиферативные анемии, анемии вследствие нарушения созревания, анемии вследствие гемолиза или кровопотери. Наиболее часто встречаются гипопролиферативные анемии, которые включают железодефицитную анемию, анемию при хронических заболеваниях. Анемией при хронических заболеваниях (анемия хронических заболеваний – АХЗ) или хронического воспаления (АХВ) называют малокровие, которое является следствием хронических инфекций, воспалительных, эндокринных, бластомных процессов, для которых характерно снижение продукции эритроцитов в костном мозге при адекватных запасах железа в депо. Эпидемиология. АХЗ по распространенности занимает второе место после ЖДА среди всех форм анемий. В группе лиц пожилого возраста доля АХЗ достигает 30-50% (Дворецкий Л.И., 1999), по данным американских авторов – 80% (Smitt D.L., 2000). Имеются данные о том, что среди пациентов системными заболеваниями соединительной ткани анемия встречается у половины (Мазуров В.И., 2001). Анемия является частым внесуставным проявлением ревматоидного артрита (РА), встречающимся у 30-60% больных, причем преобладает АХВ - до 77% (H.R. Pecterson et al., 1991). Больные с РА и анемией имеют признаки более тяжело протекающего заболевания с большим количеством поражения суставов. Анемия – частое состояние при хронических заболеваниях почек (ХЗЛ) и регистрируется более чем у 25% больных (Kammerer J. et al., 2002). Распространенность анемии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью не может быть точно установлена на основании имеющихся сведений, но данные ретроспективных исследований свидетельствует о том, что снижение Hb отмечается часто при этом синдроме и уровень Hb снижается по мере нарастания тяжести сердечной недостаточности, достигая 79,1% у пациентов с IV классом по функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов. Данные исследований последних лет дают основание полагать, что анемия может быть важным и недооцениваемым фактором риска у пациентов острым инфарктом миокарда. Например, 30-дневная выживаемость составила у 82,8% у пациентов с Нt от 39,1 до 40%, 70% - у пациентов с уровнем Нt от 30,1 до 33% и 64,1% - у пациентов с уровнем Нt при поступлении от 27,1 до 30% (Yoodnogh L.T. et al., 2001). Длительное наличие сахарного диабета (СД) ассоциируется с развитием множества осложнений, включая нейропатию и нефропатию. У пациентов с диабетической нефропатией анемия может развиться рано в ходе ХЗП в отличие от пациентов, не имеющих СД, у которых анемия не развивается на той же самой стадии ХЗП. Исследователи установили, что большее количество пациентов с СД и нейропатией имели анемию по сравнению с пациентами с СД, но без нейропатии. Анемия наблюдается у многих больных воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Этому способствуют многие факторы, включая кровопотерю, неадекватное питание или всасывание и воспалительный процесс, лежащий в основе самого заболевания, который запускает механизм развития АХЗ. Кроме того, АХЗ встречается при остеомиелите, туберкулезе легких, инфекционном эндокардите и т.д. Довольно часто такая анемия может предшествовать развернутой клинике заболевания, опережать или превосходить его по выраженности воздействия на организм больного. Во многих случаях это препятствует успешному проведению диагностических и лечебных мероприятий, вплоть до невозможности установления причины происхождения анемии. Анемии при острых инфекционных и хронических воспалительных заболеваниях – это результат действия провоспалительных цитокинов: ФНО, ИЛ-1, интерферонов β и γ, неоптерина. Все они угнетают эритропоэз. При опухолях и бактериальных инфекциях появляются ФНО и интерферон β, при ревматоидном артрите, воспалительных заболеваниях кишечника – ИЛ-1 и интерферон γ. Эти цитокины подавляют выработку эритропоэтина, высвобождение железа из макрофагов и пролиферацию унипотентных клеток – предшественников – бурстобразующей и колониеобразующей эритроцитарных единиц. Цитокины действуют быстро и очень эффективно: при острой бактериальной инфекции легкая анемия может развиться уже впервые 24-48 часов, сначала за счет кратковременного удаления из крови отживших эритроцитов, а затем за счет влияния цитокинов на эритропоэз, обусловленный главным образом снижением выработки эритропоэтина (ЭПО). ЭПО – гликопротеиновый гормон, более 90% которого вырабатывается в почках. ЭПО является физиологическим регулятором продукции эритроцитов с момента становления стволовых клеток детерминированными, (т.е. способными дифференцироваться) в направлении определенных клеточных линий. Основным стимулом для продукции ЭПО является доступность кислорода для почек. Нарушение доставки кислорода к почкам может быть обусловлено снижением числа циркулирующих эритроцитов (анемией), нарушением связывания кислорода Hb эритроцитов или нарушением кровоснабжения почки. ЭПО отвечает не только за повседневную регуляцию эритропоэза, но и за увеличение продукции эритроцитов в ответ на неадекватную доставку кислорода, посредством чего удовлетворяется потребность тканей в кислороде. Когда концентрация Hb падает ниже 100-120 г/л, уровень ЭПО в плазме возрастает в логарифмической прогрессии обратно пропорционально уровню Hb. Под действие ЭПО продукция эритроцитов может увеличиться в 4-5 раз за 1-2 недели. Это может произойти при наличии адекватного количества субстрата, в частности, железа. Система обратной связи будет работать при наличии нормальной продукции ЭПО почками, функционирующего костного мозга и адекватного поступления. При АХЗ нарушено снабжение клеток – предшественников эритроцитов железом в результате частичной недостаточности высвобождения железа из фагоцитирующих клеток в печени, селезенке и костном мозге и перехода его в циркулирующий трансферрин. Это приводит одновременно к анемии и накоплению железа в виде ферритина и гемосидерина в фагоцитирующих клетках. Итак, при остром и хроническом воспалении играют роль следующие нарушения:
Кроме того, возможен истинный дефицит железа и гемолиз эритроцитов. Длительность жизни эритроцитов при АХЗ снижена на 20-30% при повышении уровня TNF-α у всех пациентов, длительно страдающих воспалительными заболеваниями. Иногда отдельно выделяют такой вариант АХЗ, как анемия при хронической почечной недостаточности, основным патогенетическим механизмом которой является угнетение эритропоэза токсическими веществами и, как дополнительный фактор, кровопотери с развитием дефицита железа при проведении повторных сеансов гемодиализа. Причем в этом случае часто имеется прямая зависимость глубины анемии от степени нарушения функции почек и концентрации креатинина в сыворотке крови. ^ В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Анемия, как правило, умеренно выражена с уровнем гемоглобина 70-110 Г/л. При значительном снижении Hb имеют место проявления анемического синдрома гипоксии тканей. Исключение составляют пожилые: у них умеренная анемия может привести к сердечно-сосудистым нарушениям. Анемия приводит к поражению почти каждого органа. Кроме того, что анемия способствует развитию гипертрофии левого желудочка, она приводит к нарушению когнитивных функций, снижению переносимости физических нагрузок, снижению качества жизни и ослаблению иммунного ответа. Причем, качество жизни снижается, даже если анемия легкая. Диагностика На начальных этапах болезни анемия носит нормохромный характер; средний диаметр и средний объем эритроцитов остаются в норме. По мере прогрессирования эритроциты становятся гипохромными, меньшего размера, т.е. анемия приобретает характер гипохромной, микроцитарной, а это требует проведения дифференциальной диагностики с железодефицитной анемией и определением «железного статуса». Определение «железного статуса» требует общей оценки гемоглобинового железа и уровня запасов железа. Референтные величины по измерению «железного статуса» представлены в таблице. В пользу АХЗ свидетельствует повышенный уровень железа и ферритина в сыворотке и разброс размеров эритроцитов относительно среднего значения (нормальный индекс анизоцитоза), свидетельствующий о гомогенности популяции эритроцитов. При этом для АХЗ характерно опережающее снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС) в сравнении с показателями среднего объема эритроцитов (MCV), в то время как для ЖДА свойственна обратная картина и типично повышение индекса анизоцитоза. Уровень ретикулоцитов в норме или несколько снижен. Осмотическая стойкость эритроцитов существенно не изменяется. Часто отмечается повышенная СОЭ. Характерным для АХЗ является наличие адекватных или повышенных запасов железа в клетках РЭС при сниженном его количестве в эритроидных предшественниках, т.е. количество сидеробластов в костном мозге уменьшено. Нередко наблюдается диспротеинемия. Повышение в плазме С-реактивного белка, гаптоглобина, церулоплазмина и С3-компонента комплемента. Содержание сывороточного эритропоэтина может быть умеренно повышено. |
||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям