|
Скачать 0.79 Mb.
|
^
^
^
* - проводится там, где есть возможность 4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней. Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т.к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, проанализировать эффективность и безопасность антигипертензивной терапии. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследования показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.Сердце – для оценки состояния сердца выполняются электрокардиография и эхокардиография. Электрокардиография по критериям индекса Соколова-Лайона (SVl+RV5-6>38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка. Более чувствительным и специфичным методом поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования левого желудочка. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ, при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ, в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятным является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка.Сосуды – для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по признаку утолщения комплекса "интима-медиа" более 0,9 мм. Утолщение комплекса "интима-медиа" более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.С помощью доплерографии на сосудах лодыжки и плеча и измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерируещем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.Почки – для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по MDRD формуле. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ< 60 мл/мин/1.73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления микроальбуминурии (30-300 мг/сут). Микроальбуминурия подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т.к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. ^ целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т.к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным СС риском. ^ Проведение КТ или МРТ позволяет уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого использования в клинической практике, У пожилых пациентов с АГ часто необходимо проведение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления деменции. 4.2.5. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям, что является основанием предполагать ее наследственный характер. Гипертоническая болезнь имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость антигипертензивной терапии. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяет в таких случаях понять патогенез АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию. </60> |