Пульмонология и фтизиатрия icon

Пульмонология и фтизиатрия



Скачать 5.47 Mb.
Название Пульмонология и фтизиатрия
страница 20/20
Дата конвертации 12.03.2013
Размер 5.47 Mb.
Тип Книга
13. Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита.
Базилярная форма.
Спинальная форма
Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте.
Серозные (вирусные) менингиты.
Гнойные менингиты
2. Диагностика функциональных нарушений системы внешнего дыхания
4.Радионуклидные методы исследования во фтизиатрии.
1. Что входит в понятие « пульмонология»
3. Плевральные выпоты.
5. Существует ли хроническая пневмония? А.Н. Лаптев 97
7. Острые гнойно-некротические деструкции легких.
9. Идиопатический легочный фиброз
13. Диспансеризация больных с хроническими неспецифическими
1. Некоторые исторические аспекты проблемы туберкулез
4. Молекулярные основы лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза
6. Антибактериальная терапия туберкулеза легких. Стратегия DOTS
8. Возможности хирургии в комплексном лечении туберкулеза и других
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

Литература


  1. Волкова К.И., Кокосов А.Н., Браженко Н.А. Пробл. туб. 2001 № 2. С. 61-65.

  2. Ерохин В.В., Ельшанская М.П. // Пробл. туб. – 1987.-№ 5. С. 63-70; 1989.- № 1. с. 67-71.

  3. Ерохин В.В. // Пробл. туб. – 1989.-№ 7. С. 76-78.

  4. Карачунский М.А. //Профилактика, диагностика и фармакотерапия некоторых инфекционных заболеваний. Москва. 2002. С. 88-92.

  5. Кравченко А.В., Юрин О.Г. Алексеева Н.П. и др. // Тер. арх. – 1996. – Т. 68, № 4. – С. 69-71.

  6. Наркевич И.И., Фролова О.П., Качетков Н.К. // Рус. жур. – 1998. – Т2. № 1 – С. 76-79.

  7. Рахманова А.Г. // Международный медико-биологический конгресс по СПИДу – СПб, 1997.- № 3079.

  8. Сизова Н.В., Новикова В.Л., Маслов В.П. и др. // Международный медико-биологический конгресс по СПИДу.-СПб, № 2047.

  9. Фролова О.П., Дукарский Б.Г., Приймак А.А. и др. // Рус. журн.– 1998.-Т.2,№ 1- С.80-83.

  10. Хоменко А.Г. //БЦЖ-1998, № 1, С. 8-11, 12-14.

  11. Хоменко А.Г. // Клин.мед. – 1996-№ 7. С.4-6.

  12. Beck J.M. Shellito J. //Semin. Respir. Infect.- 1989. – Vol. 4, № 2- P. 75-84.

  13. CDC. Updated Guidelines for the Use of Rifadutin or Rifampin for the Treatment and Prevention of TB among HIV-infected Patients Taking Protease Inhibitors or Nonnucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors. MMWR 2000; 49 (No. 9).

  14. Coo J., Qin L., Zhang L., et al // N Emql. J. Med. – 1995.-Vol. 332. P. 201-208.

  15. Chretein J // Eur. Respir. J. 1995. Vol. 8. Suppl. 20. – P. 617-619.

  16. Daley C.L. //Tubercle Lung Dis. 1995.-Vol. 76, № 6.-P. 475-476.

  17. Drobniewski F. // Lancet 1995;: 948-949.

  18. Jones T.F, et all // Ann Intern Med. 1999; 131:557-563.

  19. Kimerling M. Int J Tuderc. Lung Dis. 2000; 4 (12): S 160-167.

  20. Lienharolt C., Rodriques L.C. // Int.J. Tubercl. Lung. Crit. Care Med. – 1997.-Vol. 1., № 3- P. 196-204.

  21. Merlin Report. Tuberculosis in Siberia. Conference Report. London, 1995.

  22. Ponkow W., Kohl F.V., von Wichert P.// Internist (Berl).1990. – Bd 31., №4.- S. 282-287.

  23. Perii G.D. et all. //Int. Tuberk. Lung. Dis.

  24. Rаviglone M.C. //Tubercle Lung Dis. 1996.-Vol. 77. – Suppl. 2. P. 13-14.

  25. Styblo K. // Kekkaku 1990.- Vol. 65, № 6.- c.429-438.

  26. Trajman A. et all // Int. J. Tuberk. Lung. Dis. – 1997.-Vol 1., №6. – P. 498-501.

  27. Tuberculosis. A. Global Emergency: Case Notification Update (February 1996) Global Tuberculosis Programme World Health Oraganisation. Geneva, 1996 (WHO/TB 96. 197.- S. 1-2).

  28. UNAIDS and WHO: Report on Global HIV/AIDS Epidemic, June 1998. Ceneva: Unaids and WHO; 1998.

  29. World Health Organization. Guidelines for the control of tuberculosis in prisons. WHO/TB/98.250,. Geneva 1998.

  30. World Health Organization: Developing a strategic framework for HIV-related tuberculosis in the WHO European region.

  31. World Health Organization: Guidelines for National Programme. Geneva 1997.

World Health Organization. Status of Tuberculosis in the 22 high-burden countries. WHO/CDS/TB/99.271.Geneva, 1999.


12. Туберкулез в учреждениях уголовно-исполнительной системы Республики Беларусь

Современная эпидемическая ситуация по туберкулезу в Республике Беларусь, как и во многих других странах, характеризуется все возрастающим влиянием туберкулеза пенитенциарной системы на показатели здоровья населения [1]. По имеющимся в литературе данным, лица, заболевшие в пенитенциарных учреждений (ПУ), составляют около 25-30% среди всех впервые выявленных больных туберкулезом, а лица, освобожденные из ПУ – 10-25% среди впервые взятых на учет больных туберкулезом [9,10]. Достаточно трудно объективно оценить истинные размеры распространенности туберкулеза в ПУ многих стран, поскольку система диагностики и отчетности не стандартизирована, а частые переводы и освобождения заключенных еще больше запутывают статистические данные. Кроме того, в некоторых странах регистрация случаев туберкулеза совершается внутри самой системы ПУ и не включается в эпидемиологические показатели всего населения и не публикуются. Вместе с тем, имеющиеся данные свидетельствуют о нарастающей эпидемии туберкулеза в ПУ, особенно в странах с высокой распространенностью данной болезни. Прослеживается четкая взаимосвязь между распространенностью туберкулеза в ПУ, уровнем заболеваемости туберкулезом всего населения и социально-экономическим положением в стране. По данным экспертов ВОЗ в 1997г. в Азербайджане заболеваемость населения 112 на 100 тысяч населения, в ПУ Азербайджана – 4664 на 100 тысяч человек. [12]. Распространенность туберкулеза в российской уголовно-исполнительной системе (УИС) всегда была достаточно высокой, но в последнее десятилетие она приобрела характер трудно управляемой эпидемии. По данным Главного управления исполнения наказаний (ГУИН) в 1993 году в ПУ России зарегистрировано 40 000 случаев активного туберкулеза в год, а в 1999 году их число достигло более 98 тысяч, что составило приблизительно 10% от общего числа заключенных [2]. Заболеваемость туберкулезом в российский тюрьмах примерно в 60 раз выше, чем среди остального населения [10,11]. Эпидемия туберкулеза в ПУ России началась одновременно во всех регионах, она имеет четкую тенденцию к расширению, а показатель заболеваемости колеблется от 3000 до 7000 на 100 000 контингентов. Некоторые авторы утверждают, что во многих российских следственных изоляторах в каждой камере находится хотя бы один больной с активным туберкулезом легких. В условиях переполнености камер, недостаточной вентиляции и тесного контакта с высокой концентрацией возбудителя, меры направленные на профилактику данной инфекции являются явно недостаточными и малоэффективными. Кроме того, социально-экономический кризис и «реструктизация экономики» во многих странах значительно сократили расходы на медицинское обслуживание заключенных, что не позволяет в полном объеме проводить необходимые, но достаточно дорогостоящие противотуберкулезные мероприятия.

Важную роль в развитии туберкулезной инфекции среди спеконтингентов ПУ играет эндогенная инфекция, поскольку большинство заключенных инфицированы микобактериями туберкулеза (МБТ). Из-за неудовлетворительных жилищных условий, недосыпания, плохого питания, длительного стресса и сопутствующих болезней латентная инфекция быстро превращается в активную.

Для определения роли туберкулеза УИС в общей эпидемиологии по туберкулезу в республике мы провели сравнительный анализ показателей заболеваемости, болезненности и смертности от туберкулеза в ПУ за десятилетний период (1991-2000 гг.). Данный период характеризовался ухудшением социально-экономической ситуации в республике, возникшей вследствие распада Советского Союза и нарушения народно-хозяйственных связей между бывшими союзными республиками. Наступившие социально-политические катаклизмы не только резко ухудшили состояние экономики во многих регионах, но и лишили множество людей социальных гарантий [7,9]. Резко увеличилось число людей без определенного места жительства, злоупотребляющих алкоголем, принимающих наркотики, безработных, мигрантов, беженцев, что в свою очередь способствует росту преступности в стране и увеличению числа контингентов ПУ. В этих условиях волна заключенных, в том числе совершивших нетяжкие преступления, захлеснула систему учреждений УИС, что способствовало быстрому распространению туберкулеза.

В Республике Беларусь, начиная с 1991 г., наблюдается устойчивая тенденция увеличения основных эпидемиологических показателей по туберкулезу, как среди всего населения, так и особенно среди ПУ. Так, если в 1991г. заболеваемость всеми формами туберкулеза в ПУ в 4,5 раза была выше, чем по республике, то в последние годы – уже в 26-30 раз превышала средне республиканский показатель. За изучаемый период общая заболеваемость туберкулезом населения республики увеличилась с 30,8 до 49,9 на 100 тысяч населения или на 62,0% (р<0,001). Абсолютные и относительные показатели характеризуют нарастающую эпидемию туберкулеза в ПУ республики. В 1991 г. заболеваемость туберкулезом в ПУ составила 139,5, а в 2000 г достигла 1319,7 на 100 000 контингентов (р<0,001). Наиболее высокий показатель заболеваемости зарегистрирован в 1998 г. – 1658,0 на 100 000 заключенных. Следовательно, за десятилетний период заболеваемость туберкулезом в ПУ республики увеличилась на 846,0% или в 9 раз. Среднегодовой показатель заболеваемости туберкулезом контингента ПУ за изучаемый период составил 908,6, что в 20,3 раза превышает среднегодовой показатель заболеваемости населения республики 44,6 (р<0,001). Следовательно, в соответствии с критериями ВОЗ, с1996 г. в ПУ имеет место эпидемия туберкулезной инфекции (заболеваемость выше 1% контингента), которая не может быть объяснена только увеличением численности спецконтингента учреждений УИС. За 10-летний период общее число заключенных в ПУ увеличилась в 2,9 раза (с 28023 до 80774 человек), в то же время количество впервые выявленных больных туберкулезом в ПУ возросло в 26 раз (с 41 до 1066 человек).

Влияние туберкулеза в ПУ на эпидемическую ситуацию в республике отчетливо прослеживается при пересчете среднереспубликанских показателей заболеваемости с учетом заболевших в ПУ. За период с 1991 по 2000 гг. впервые выявленные больные туберкулезом в ПУ повышали среднереспубликанский показатель заболеваемости в среднем на 11,7%, а в период с 1996 по 2000 гг. – на 18,6%. Одновременно прослеживается и увеличение удельного веса туберкулеза в ПУ в структуре заболевших в республике: В 1991 г. он составлял 1,3%, а в 2000 – 20,0%, произошло увеличение на 18,7%, что свидетельствует о негативном влиянии туберкулеза УИС на эпидемическую ситуацию в республике. Аналогичная закономерность отмечена и при сравнительном анализе контингентов больных туберкулезом в ПУ и в целом по республике. Обращает внимание, что в республике, в последние годы отмечается стабилизация показателя заболеваемости туберкулезом и одновременно наметилась отчетливая тенденция к увеличению контингентов больных туберкулезом. Так, в 1991г. показатель болезненности туберкулезом составлял 148; 1995г. – 173; 2000г. –208 на 100 тысяч человек, что свидетельствует о недостаточной эффективности лечения и утяжелении форм болезни. Показатель болезненности в ПУ всеми формами туберкулеза за 10 лет увеличился на 9,3% (с 2662 до 2910 на 100 тысяч спецконтингента). Его отрицательная динамика начала проявляться с 1995 г. и несколько отставала от динамики заболеваемости туберкулезом, что обусловлено усилением миграционных процессов в ПУ, а также двумя амнистиями, проведенными за анализируемый период времени, которым в первую очередь подлежат больные туберкулезом с активными формами. В ПУ более строго выдерживаются режимы лечения, а следовательно меньше формируется хронических форм туберкулеза. Болезненность населения за данный период увеличилась на 40,5% (с 148 до 208 на 100 тысяч населения). Среднегодовой показатель болезненности контингента ПУ превышает таковой населения в 12,6 раз (р<0,001), что обусловлено более тяжелыми формами туберкулеза, выявляемыми в последние годы, а следовательно более длительным периодом лечения и нахождения в активных группах диспансерного наблюдения.

Одним из основных эпидемиологических показателей, по величине которого можно судить о степени напряженности эпидемической ситуации по туберкулезу, является показатель смертности. Показатель смертности от туберкулеза населения Республики Беларусь начал увеличиваться с 1995 г и наиболее высокие его цифры зарегистрированы в 1999 г.-7,6 на 100 тысяч человек. Показатель смертности от туберкулеза контингентов ПУ имеет неодинаковую выраженность, но с явной тенденцией к увеличению. Так, если в 1992-1993 гг. он в 1,4-2,0 раза превышал аналогичный показатель среди населения республики, то в 1999-2000 гг. был выше соответственно в 5,8-3,5 раза. На динамику показателя смертности в ПУ, помимо структуры клинических форм туберкулеза и организации лечения, значительное влияние оказывают социальные факторы, в том числе проведеные амнистии осужденных, которым, как правило, подлежат больные с тяжелыми формами туберкулеза и с наличием его осложнений. Кроме того, ежегодно определенная часть осужденных, больных активным туберкулезом, также амнистируется по болезни, при наличии необратимых изменений в легких, с признаками декомпенсации дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Но, несмотря на эти факторы, показатель смертности от туберкулеза контингентов ПУ остается высоким. Его среднегодовое значение в период с 1991 по 2000 гг. превышало республиканский показатель в 4,3 раза (р<0,001). Основной причиной летального исхода туберкулеза среди контингента ПУ, особенно в последние годы, является утяжеление клинического течения болезни, вследствие увеличения остропротекающих, быстропрогрессирующих и лекарственно-резистентных его форм.

Взаимозависимость основных эпидемиологических показателей среди населения и спецконтингента ПУ четко прослеживается при анализе их корреляционных связей. Выявлена тесная прямая связь показателя заболеваемости туберкулезом ПУ с другими эпидемиологическими показателями распространенности туберкулеза среди населения республики и контингентов ПУ. Коэффициент корреляции (r) заболеваемости туберкулезом в ПУ с заболеваемостью населения составил 0,97±0,08 (р<0,01), с болезненностью населения 0,94±0,12 (р<0,01), со смертностью от туберкулеза населения 0,93±0,12 (р<0,01), с болезненностью контингента ПУ 0,68±0,18 (р<0,01), со смертностью от туберкулеза в ПУ 0,43±0,19 (р<0,01). Установлено, что показатель заболеваемости туберкулезом и его динамика являются наиболее информативными для оценки эпидемической ситуации по данной инфекции в ПУ, так как менее подвержены влиянию внешних факторов (досрочное освобождение, амнистия и др.). Прирост заболеваемости туберкулезом контингентов ПУ за 10 лет составил 846,0%, тогда как смертность от туберкулеза выросла на 17,5%, а болезненность на 9,3%.

Для определения темпов динамики основных эпидемиологических показателей и оценки эффективности противотуберкулезных мероприятий мы провели их сравнительный анализ с 1994 по 1999 годы. Темпы роста заболеваемости и болезненности туберкулезом в ПУ, в основном опережали республиканские показатели. Наиболее высокие темпы роста заболеваемости в ПУ отмечались в 1994-95 годах. Только в 1996 году темпы роста заболеваемости по республике были несколько выше, чем в ПУ, что, по-видимому, было связано с увеличением охвата населения профилактическими флюорографическими осмотрами. Некоторое оздоровление эпидобстановки по туберкулезу наметилось в 1999 году, причем темпы снижения показателей заболеваемости и болезненности в ПУ были выше республиканских, что, по-видимому, связано с проведением интенсивных противотуберкулезных мероприятий в учреждениях УИС. Темпы изменения показателя смертности в ПУ и по республике отличаются большой вариабельностью. По нашему мнению, динамика данного показателя в значительной мере зависит от правильности определения патологоанатомами причины смерти у умерших.

В литературе имеется мало работ, оценивающих динамику основных эпидемиологических показателей по туберкулезу в различных возрастно-половых группах, особенно в учреждениях закрытого типа. В регионах бывшего Советского Союза в последние полвека туберкулез поражал преимущественно людей среднего и пожилого возраста. Новая волна эпидемии туберкулеза на постсоветском пространстве характеризуется изменением возрастно-полового состава больных туберкулезом. Туберкулез становится преимущественно болезнью людей молодого возраста, особенно мужчин [9]. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза в различных возрастно-половых категориях существенно различаются. По данным Шиловой М.В. (1996) в России мужчины заболевают в 3,2 раза чаще, чем женщины, а темпы роста заболеваемости мужчин в 2,5 раза выше, чем женщин [11]. Заболеваемость туберкулезом в Республике Беларусь в основном характеризуется заболеванием взрослого населения. Лица трудоспособного возраста составляют 74,5%, мужчины – 72,2%. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 40-59 лет.Мы проанализировали возрастную структуру впервые заболевших туберкулезом в ПУ в сравнении со всем контингентом учреждений УИС и мужским населением республики. Среди впервые заболевших туберкулезом в ПУ наибольший удельный вес составляют лица в возрасте 20-29 и 30-39 лет (49,7 % и 34,3 %,). Данные возрастные группы были также наиболее многочислены и в структуре контингентов ПУ, соответственно 59,9% и 22,%. В то же время среди всего мужского населения республики наиболее часто туберкулез развивался в более старших возрастных группах, соответственно в 40-59 лет –38,4% и в 60 лет и старше– 25,5%. По данным Рыбкиной Т.А., Кудрявцевой И.А. и др. среди впервые выявленных больных туберкулезом в ПУ в России лица в возрасте до 30 лет составляют 49,2 %, 30-39 лет – 38,4 %, что, вероятно, отражает общую возрастную структуру лиц, находящихся в ПУ. Схожая ситуация прослеживается в Центральном, Северо-Западном и Западно-Сибирском регионах России [9]. Следовательно, возрастной состав впервые заболевших туберкулезом в ПУ зависит от возрастной структуры заключенных в учреждениях УИС республики и во многом определяет «омоложение» данной болезни.

В имеющихся статистических отчетах и литературных данных практически отсутствуют сведения о распространенности туберкулеза среди подростков, находящихся в исправительных учреждениях.

Известно, что уровень заболеваемости туберкулезом детей и подростков является одним из наиболее информативных критериев для оценки эпидемической ситуации по туберкулезу и ее прогноза в данном регионе. Среди многообразия неблагоприятных факторов, оказывающих воздействие на распространение туберкулезной инфекции у детско-подросткового контингента, наиболее значимыми, по мнению ряда авторов, являются общее снижение резистентности организма к различным инфекционным заболеваниям (в том числе и к туберкулезу) и увеличение контактов с источниками туберкулезной инфекции [4]. В учреждениях УИС могут возникать условия, при которых организм подростка подвергается воздействию комплекса негативных факторов, увеличивающих риск заражения и заболевания туберкулезом. При сравнении показателя заболеваемости туберкулезом подростков, находящихся в ПУ с аналогичными данными среди подросткового населения республики выявляются существенные различия. При стабильных среднереспубликанских показателей по туберкулезу среди подростков, в учреждениях УИС отмечается их значительное увеличение.

Основной причиной современного обострения эпидемической ситуации по туберкулезу в Республике Беларусь, как и во многих других странах с нестабильной экономикой, является ухудшение социально-экономических условий жизни значительной части населения. Влиянию социальных факторов на развитие и течение туберкулезного процесса всегда уделялось большое внимание. Особое значение социально-гигиенические факторы приобретают в условиях учреждений УИС. Рост распространенности туберкулеза в 90-е годы в системе ПУ предопределяется комплексом негативных факторов, которые с определенной долей условности можно разделить на 2 группы – макро– и микросоциальные. К макросоциальным факторам, в первую очередь, относят экономический кризис в странах с переходным периодом к рыночной экономике, что приводит к росту в обществе социально-дезадаптированных групп населения. Вследствие негативной социально-экономической ситуации и резкого социального расслоения населения значительно увеличивается количество лиц без определенного места жительства, нищих, безработных, мигрантов, беженцев и т.д. По данным некоторых авторов, именно в этих группах сосредоточено от 30 до 40% неизвестных источников инфекции, вносящих гораздо более весомый вклад в распространение инфекции, чем известные диспансерам больные с заразными формами туберкулеза [6,8]. Данная категория населения характеризуется склонностью к совершению различных правонарушений, и они часто пополняют собой контингенты ПУ, в том числе и больных туберкулезом. Ежегодно среди больных туберкулезом, находящихся в следственных изоляторах (СИЗО), около 30% составляют впервые выявленные больные туберкулезом, не состоящие на учете в противотуберкулезных учреждениях [4].

Негативные макросоциальные экономические факторы осложняются нервно-психоэмоциональным напряжением, стрессами вследствие непредсказуемости будущего и другими причинами. Все это ослабляет организм, создает условия для нарушения иммунной системы и дезинтеграции ее работы, развитию вторичного иммунодефицита, что в конечном итоге приводит к заболеванию туберкулезом [3]. Схожие процессы имеют место и среди всего населения в целом, но многократно усиливается в условиях ПУ, когда происходит изоляция человека от общества. Кроме того, в учреждениях УИС наблюдается большое количество микросоциальных факторов, связанных с особенностями пребывания заключенных в условиях социальной экстремальности и оказывающих непосредственное влияние на распространенность туберкулеза. В первую очередь к ним относится высокая скученность пребывания осужденных в СИЗО и колониях. Так, в различных регионах России заселяемость камер выше нормы (кстати, значительно сниженной по сравнению с общемировыми стандартами) в 2,5-6 раз. Переполненность камер, наряду с проживанием в помещениях барачного типа, негативные санитарно-бытовые условия и некачественное питание являются важнейшими предпосылками возникновения и развития туберкулеза у заключенных. Одной из основных причин роста заболеваемости туберкулеза является ухудшение жизненного уровня, в частности недостаточное питание с резким снижением количества употребляемых белковых продуктов. Это особенно актуально для ПУ, где нормы питания для лиц отбывающих наказание снижены . Специфика пребывания заключенных, где кастовость и клановость их взаимоотношений определяют агрессивность осужденных более высокого криминального уровня и «авторитетов» по отношению к молодым заключенным проявляется в различных формах насилия, в том числе сексуального (гомосексуального) характера, присвоении продуктов питания и т.д. Данная ситуация, естественно, угнетает подвергающихся насилию, отражаясь на психологическом самочувствии и в конечном итоге на уровне заболеваемости.

Немаловажным является тот факт, что часть больных туберкулезом в ПУ по различным причинам выявляется несвоевременно, вследствие чего их изоляция от здорового контингента также запаздывает. Пребывание в условиях тесного контакта здоровых лиц с больными туберкулезом из-за позднего выявления источников инфекции является одной из немаловажных причин высокого уровня заболеваемости туберкулезом в ПУ. Кроме того, ряд авторов отмечает, что, помимо экстремальных социальных факторов, большую роль в эпидемиологии туберкулеза в ПУ играют субъективные поведенческие факторы образа жизни заключенных: большинство осужденных курят, употребляют «чифир», более половины из них до осуждения состояли на учете у нарколога . Среди осужденных в ПУ довольно низкий уровень образования, что не может не отражаться на их медицинской грамотности и самосохратительном поведении По нашим данным среди впервые заболевших туберкулезом в ПУ только 23,7% до ареста имели свою семью, а 60,5% никогда семью не создавали. Профессию имели 37,6% осужденных (в основном рабочих специальностей: слесари, сварщики, строители, водители и пр.), работали до ареста 50,7% осужденных, а 49,3% не имели специальности и нигде постоянно не работали. У 57,8% больных было неполное среднее или только начальное образование, в то же время удельный вес лиц с высшим образованием составил только 5,7%. Плохие материальные условия до заключения отметили 27,4% больных туберкулезом, а 24,5% указали на плохое питание. Обращает внимание высокий удельный вес среди данной категории больных, злоупотребляющих табакокурением (92,8%), страдающих алкоголизмом (10,5%), употребляющих наркотики (17,6%,) и «чифир» (63,7%).

Зависимость заболеваемости туберкулезом контингента ПУ от режима их содержания прослежена нами за период с 1993 по 2000 гг. Полученные данные свидетельствуют, что чаще всего туберкулезом заболевают осужденные, находящиеся на тюремном режиме. Среднегодовой показатель заболеваемости их за 6 лет превысил аналогичный показатель среди всего контингента ПУ на 18,9% (p<0,001). Заболеваемость осужденных, находящихся на строгом и усиленном режиме, в среднем превышает показатель заболеваемости всего контингента ПУ на 10,0% (p<0,001). В то же время заболеваемость туберкулезом осужденных, находящихся на общем и особом режимах, не превышала аналогичные показатели среди всего контингента ПУ (p>0,05). Наиболее низкая заболеваемость отмечалась в женской колонии и в ВТК, которая в 12,3 и 3,8 раза была ниже заболеваемости всего контингента ПУ (p<0,01, <0,001). Прослеживается тесная прямая корреляционная связь между заболеваемостью всего контингента ПУ и лиц, содержащихся на тюремном (r=0,83±0,02, р<0,01) и усиленном (r=0,88±0,01, р<0,01) режимах. Однако, показатель заболеваемости туберкулезом осужденных, находящихся на общем, усиленном, строгом, особом и тюремном режимах. Достоверно не различался (р>0,05 во всех случаях). Помимо режима содержания на заболеваемость туберкулезом осужденных значимое влияние оказывает целый комплекс других факторов, которые могут быть доминирующими. Так, заболеваемость туберкулезом осужденных в ПУ с усиленным и строгим режимами содержания, когда имел место большой перелимит наполнения, за 1998-1999 годы выросла на 276% и 70,6%. Длительность нахождения в заключении является одним из факторов влияющих на уровень заболеваемости туберкулезом. Большая часть осужденных (69,8%) заболевают туберкулезом на 2-ом и 3-ем году пребывания в ПУ, а 19,2% - даже на первом году нахождения в заключении в ПУ, и только у 11,5% специфический процесс развивается в более поздние сроки. Режим содержания и длительность пребывания в ПУ не только повышают вероятность контакта с туберкулезной инфекцией, но и ведут к истощению адаптационно-приспособительных процессов на хроническую стрессовую реакцию и развитию вторичного иммунодефицита у осужденных.

По нашему мнению, определенное влияние на эпидемическую ситуацию по туберкулезу как в ПУ, так и в целом среди населения оказывает число судимостей и сроки заключения контингента ПУ. Только у 30,8% осужденных, больных туберкулезом была первая судимость, у 35,5% - вторая, а 33,7% являлись неоднократно судимыми (3 и более раз). Большинство из них (67,4%) имели срок заключения до 5 лет, а 32,6% - более 5 лет. Полученные данные не противоречат исследованиям А.Л. Санникова, по данным которого в России у 57,1% больных заболевание возникает при сроке заключения 1-4 года, у каждого третьего (35,4%) в первый год изоляции [9]. Известно, что значительная часть осужденных заболевает туберкулезом, находясь еще в следственных изоляторах (СИЗО). Кроме того, в следственные изоляторы поступают и больные с установленным ранее диагнозом туберкулеза, а также не состоявшие ранее на учете в противотуберкулезных диспансерах. Следовательно, в СИЗО постоянно находится источник инфекции и в условиях недостаточной вентиляции, скученнности заключенных, создается реальная угроза распространения туберкулезной инфекции.

Таким образом, заключенные, заболевшие в ПУ туберкулезом, , представляют собой неблагополучную социальную группу, состоящую из лиц с низким образовательным и культурным уровнем, неустроенным семейно-бытовым положением, с низкой профессиональной квалифицией, что затрудняет их социальную реабилитацию после освобождения.

Оценка эпидемической ситуации по туберкулезу зависит также от полноты охвата и регулярности скрининговых осмотров населения на туберкулез, структуры клинических форм, удельного веса активно выявленных больных и удельного веса среди них фиброзно-кавернозного туберкулеза. Основным методом раннего выявления туберкулеза в ПУ республики, остаются регулярно проводимые (каждые 6 месяцев) флюорографические осмотры. При 100% ежегодном охвате осмотрами спецконтингента, абсолютное большинство вновь заболевших туберкулезом легких в ПУ (больше 70%) выявляется с помощью данного метода. В последние годы, в Республике Беларусь уменьшается охват населения сплошными флюорографическими осмотрами и увеличивается удельный вес больных туберкулезом выявленных по обращаемости за медицинской помощью. Так в 1997 г. население республики было обследовано ренгенофлюрографически на 87,9% и только у 57,0% впервые выявленных больных, туберкулез диагностирован при профилактическом обследовании.

Структура клинических форм туберкулеза органов дыхания у впервые выявленных больных в ПУ более благоприятная, чем среди остального населения. Среди заключенных, заболевших туберкулезом в ПУ, достоверно чаще выявляются ограниченные формы туберкулезного процесса. Так, очаговая форма и туберкулезный плеврит у заключенных выявлялись в 34,7% и 8,6%, против 18,6% и 5,2% у населения (р<0,001). В то же время, диссеминированные формы, кавернозный туберкулез и туберкулома чаще выявлялись среди больных туберкулезом в противотуберкулезных учреждениях республики, чем в ПУ. На протяжении многих лет среди впервые выявленных больных туберкулезом в ПУ республики, не регистрируются хронические и запущенные формы туберкулеза, что объясняется регулярно проводимыми ренгенофлюрографическими осмотрами контингента учреждений УИС. По этой же причине среди них отмечается более низкий удельный вес больных с бактериовыделением и деструкцией легочной ткани. Удельный вес бактериовыделителей среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составил в 1997г. 40,6±1,56% в и 40,0±1,52 в 1999г., что ниже, чем среди населения (46,5±1,11% и 46,8±0,75% соответственно), различие достоверно (р<0,01). Удельный вес деструктивных процессов среди вновь выявленных больных в ПУ в 1997г. значительно ниже, чем среди впервые выявленных больных всего населения республики (26,4±1,39% против 46,0±1,11%), такая же тенденция сохраняется и в 1999г. (24,6±1,34% и 46,1±0,75% соответственно), различие в обоих случаях является высокодостоверным (р<0,001).

Структура клинических форм туберкулеза в ПУ во многом зависит от регулярности флюорографических осмотров и полноты охвата обследованиями спецконтингента. Однако в последние годы, как среди населения, так в условиях ПУ, значительно утяжелились формы туберкулеза за счет увеличения инфильтративных и диссеминированных процессов. В ПУ Северо-западного округа России удельный вес инфильтративной формы туберкулеза увеличился с 51,6% в 1992 г. до 73,1% в 1996г. На этом фоне произошло резкое снижение очагового туберкулеза (с 43,9 до 17,1% за этот же период), который наиболее излечим и менее опасен в эпидемическом отношении [8].

Отличительной особенностью современного туберкулеза является резкое увеличение удельного веса в структуре заболевших туберкулезом, быстропротекающих и остропрогрессирующих его форм. Эти формы туберкулеза протекают по типу скоротечной чахотки, часто вызываются устойчивыми штаммами МБТ и дают высокий процент летального исхода. Так в 1999 году среди впервые заболевших туберкулезом в ПУ отмечено появление 14 случаев (1,4%) казеозной пневмонии, которая в предыдущие годы встречалась в единичных случаях. При анализе причин смерти умерших от туберкулеза в ПУ за период с 1994 по 1998 год нами установлено, что казеозная пневмония в 60,3% случаев явилась причиной летального исхода.

Одной из характерных особенностей современного неблагополучия по туберкулезу во многих странах является широкое распространение форм туберкулеза, вызванных лекарственно-устойчивыми штаммами возбудителя болезни. В 1997 г. ВОЗ и Международный союз по борьбе с туберкулезом и легочными заболеваниями опубликовали первые результаты Всемирной Программы по устойчивости к противотуберкулезным препаратам. Определено несколько «горячих точек» (очагов высокой распрстраненности) не только лекарственной устойчивости но, что еще важнее, полирезистентных форм туберкулеза. Особую обеспокоенность вызывает факт, что большинство тюремных эпидемий вызывают резистентные штаммы МБТ, что неизбежно приведет к росту ПРТБ среди населения, так как недолеченные больные туберкулезом будут выходить на свободу, кроме того амнистии заключенных ускоряют данный процесс, если не появится эффективный метод лечения ПРТБ в системе общественного здравоохранения. Новая волна эпидемии туберкулеза в значительной мере подпитывается из тюрем и колоний, где лекарственная устойчивость МБТ встречается гораздо чаще, чем среди населения. По данным российских авторов, минимум 29% больных туберкулезом, заболевших в ПУ страдают ПРТБ; среди населения эта форма составляет 4-10% [5]. Несмотря на отсутствие адекватных эпидемиологических исследований, многочисленные публикации подтверждают широкое распространение ПРТБ среди больных туберкулезом, находящихся в заключении. Неблагоприятная ситуация по распространенности ПРТБ складывается и в ПУ республики. По данным выборочных исследований частота ПРТБ среди заключенных в республике достигает 20 - 35%. Неудивительно, что в программах по борьбе туберкулезом большинства стран тюремное заключение и контакт с заключенными относят к факторам риска развития ПРТБ [3]. По справедливому утверждению некоторых исследователей, если не предпринимать активных мер, то вскоре арест и заключение будут отождествляться с ПРТБ.

Известно, что основными причинами развития лекарственной устойчивости является неадекватная химиотерапия туберкулеза. Монотерапия, а также короткие прерывистые курсы химиотерапии, назначение препаратов без учета чувствительности ведет к селекции резистентных штаммов МБТ и усиливает имеющуюся устойчивость к препаратам. Эффект усиления лекарственной устойчивости, вызванный короткими курсами химиотерапии – общепризнанное явление, которое отражается на клинических и эпидемиологических проявлениях туберкулеза. С клинической точки зрения, короткие курсы химиотерапии вдвое ускоряют течение патологического процесса, а с. эпидемиологической – быстро превращают эпидемию туберкулеза, резистентного к двум препаратам, в эпидемию туберкулеза, резистентного уже к пяти препаратам, что приводит к резкому снижению эффективности лечения и повышает смертность особенно среди лиц молодого возраста [5]. Часто заключенных, чей срок истек до завершения противотуберкулезной терапии, освобождают и некоторые из них в последующем за лечением не обращаются, и недолеченный туберкулез завершается не выздоровлением, а полирезистентностью. В последние годы в Республике Беларусь отработана схема информирования противотуберкулезных учреждений об освобождающихся из ПУ заключенных, особенно больных туберкулезом.

До настоящего времени очень мало работ по изучению генетического профиля штаммов, обусловивших эпидемическое неблагополучие в республиках бывшего Советского Союза, в том числе и в Республике Беларусь. В лаборатории молекулярно-генетических методов исследования Центрального НИИ туберкулеза РАМН (Россия) было протипировано 59 культур МБТ, выделенных от 44 больных, находящихся на лечении в противотуберкулезных учреждениях УИС России и Беларуси. Установлено, что в ПУ России и Беларуси прослеживаются одинаковые закономерности распространения туберкулезной инфекции, отличающиеся от аналогичных процессов в общей противотуберкулезной сети. В учреждениях УИС доминируют микобактерии W-семейства (63,3%), микобактерии AI семейства встречались в 28,6%, а в 11,4% имелись смешанные культуры. В процессе химиотерапии сохраняется высокий риск суперинфицирования больных МБТ других штаммов, в том числе с наличием лекарственной резистентности. По данным, совместных исследований Центрального НИИ туберкулеза и PHRI (Нью-Йорк, США) в экспериментальных районах России штаммы W-cемейства составляют только 37,9%, а смешанные культуры составляют 0,2% [2]. Полученные результаты по генотипированию МБТ, у больных туберкулезом, находящихся в заключении, должны учитываться при проведении лечебных и противоэпидемических мероприятий.

Одна из причин катастрофического возрождения туберкулеза в мире - ВИЧ-инфекция. Сочетание туберкулеза и СПИДа создало самостоятельную научную и практическую проблему, которая в настоящее время активно изучается. Хотя заболеваемость ВИЧ – инфекцией в Республике Беларусь пока остается низкой (кумулятивное число на 01.01.2002 г. составило 3857,т.е.38,23 на 100 тысяч населения), она имеет выраженную тендецию к постоянному росту, и, вероятнее всего, официальная статиститка не отражает истинные масштабы ее распространения. В эпидемический процесс уже вовлечено 11 административных территорий и число новых регионов постоянно увеличивается. Наиболее часто ВИЧ – инфекция выявляется у мужчин молодого возраста, среди инъекционных наркоманов, бедомных, безработных и находящихся в заключении. Факторы риска обеих инфекций во многом перекрываются, поэтому в учреждениях УИС создаются оптимальные условия для их существования. Очевидно, что ВИЧ – инфекция будет играть все более значимую роль в распространении туберкулеза среди заключенных в республике.

Сочетание неблагоприятных факторов, включающих условия содержания, дефицит белкового питания и авитаминоз; хронических стресс; наличие сопутствующих заболеваний и иммунодефицита; массивная инфицированность значительной части заключенных и их частые контакты с туберкулезной инфекцией являются факторами риска для развития туберкулезного процесса или его реактивации. Помимо указанных причин на частоту рецидивов туберкулеза значительное влияние оказывает полноценность ранее проведенного лечения и величина, а также характер остаточных изменений. В условиях ПУ при дефиците лекарственных средств, перерывах в лечении, у части заключенных полноценный курс химиотерапии проводится некачественно, что приводит к последующим рецидивам туберкулеза. Имеющиеся в литературе единичные исследования по данному вопросу не отражают роли рецидивов в эпидемической ситуации по туберкулезу в ПУ[7].

Характер распространения туберкулезной инфекции среди осужденных имеет общие закономерности. Наряду с увеличением показателя заболеваемости туберкулезом органов дыхания, отмечается значительный рост заболеваемости и рецидивным туберкулезом. За изученный период показатели заболеваемости туберкулезом органов дыхания и рецидивов среди осужденных увеличились в 4,4 и 2,8 раза соответственно. При этом пик заболеваемости туберкулезом органов дыхания в ПУ отмечен в 1998 году, с тенденцией к стабилизации и снижению за последние годы. В то же время заболеваемость рецидивами туберкулеза органов дыхания ежегодно продолжает увеличиваться.

Наши наблюдения как и многочисленные исследования авторов разных стран свидетельствуют о том, что широкое распространение туберкулеза в ПУ несет явную угрозу здоровью всего общества. Передача туберкулезной инфекции происходит как внутри самих учреждений УИС, так и за ее пределами. Нередко уже в следственных изоляторах происходит заражение туберкулезом, в том числе и ПРТБ, а миграция контингента ПУ обуславливает дальнейшее распространение туберкулезной инфекции. Туберкулезная инфекция, приобретенная в одном месте неизбежно выльется в активную форму вдали от места заражения. Вспышки туберкулеза редко ограничиваются определенной территорией, а скорость распространения инфекции определяется миграцией населения и сроками начала правильного лечения. В литературе приводится много примеров передачи туберкулезной инфекции как внутри страны, так и между государствами.

Установлено, что пребывание в заключении значительно повышает риск заболевания туберкулезом, особенно в первые годы после освобождения из ПУ. Можно предположить, что часть заключенных заболевает в ПУ после профилактического флюорографического обследования, а выявляется туберкулез по месту прибытия. Так, в г.Минске заболеваемость туберкулезом лиц, освобожденных из ПУ до 1995 года составляла около 700,0 на 100 тыс. контингентов, что в 30 раз превышало среднегородской показатель. В последующие 5 лет этот показатель значительно увеличился и составил 1700,0-1616,0 на 100 тыс. Следует учитывать, что не все, освободившиеся из ПУ обследуются на туберкулез, так как около 10% из них не прибывает к месту назначения. Проведенные в НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ кагортные исследования показали, что из 602 впервые выявленных больных туберкулезом по г. Минску 90 (15,0%) составили лица, вернувшиеся из заключения. Среди заболевших туберкулезом мужчин уже 20% ранее были в заключении. Аналогичная ситуация складывается и в других регионах постсоветского пространства. Например, в Кемеровской области, каждый третий больной среди населения это бывший заключенный [9]. В связи с изложенным, в республике достаточно остро встает проблема реабилитации лиц, освободившихся из пенитенциарные учреждения. Следовательно в республике возникла необходимость разработки специальной программы комплексных мероприятий социально-экономического, медико-психологического и педагогического характера, позволяющая быстрейшей реадаптации данного контингента в общество.

Таким образом, по данным литературы и собственным многолетним наблюдениям прослеживается четкая взаимосвязь между распространенностью туберкулеза в пенитенциарные учреждения и среди населения республики. Контингенты УИС оказывают большое негативное влияние на эпидемическую ситуацию и эффективность противотуберкулезных мероприятий не только в данном регионе, но и далеко за его пределами. Масштабы распространения туберкулеза в ПУ требуют дальнейшего совершенствования системы мер по борьбе с туберкулезом в ПУ, комплексного, научно-обоснованного подхода и решению данной проблемы. Предупреждение и эффективное лечение туберкулеза в учреждениях пенитенциарной системы – это забота о здоровье всего населения.

Литература:

1.В.В. Борщевский, О.М. Калечиц // Материалы пленума респ. науч. об-ва фтизиатров. – Гомель, 1997. – С. 4-19.

2. Черноусова Л.Н., Андреевская С.Н., Смирнова Т.Ги др. // Пробл. туб.. – 2001. - № 7. – С. 60-62.

3. Ковалев Г.К., Гвоздилкин Г.И., Дацук Т.Г.// Пробл. туб. – 1994. - № 2. – С. 56-57.

4. Кривонос П.С. // Вестн. пенитенциарной медицины. – 2001. - № 1. – С. 12-17.

5. Кучеров А.Л., // Пробл. туб. – 1990. - № 6. – С.20-23.

6. Нечаева О. Б. // Пробл. туб. – 1994. - № 1. – С. 8-10.

7. Рыбкина Т.А., Белов Ю.А.// Пробл. туб. – 1991. - № 9. – С. 22-24.

8.Сажин В.Л., Юрьев В.К. Здоровье и болезни заключенных. – СПб., 1999. –111с.

9.Санников А.Л. // Пробл. туб. – 1998. - № 4. – С. 7-10.

10. Рыбкина Т.А., Кудрявцева И.А., Цветиков А.И.и др. // Пробл. туб. – 1992. - № 11-12. – С. 15-17.

11. Шилова М.В. // Вестн. НИИ фтизиопульмонологии. – 1999. - № 1. – С. 14-23.

12. R. Coninx, G. Pfyffer, C. Mathieu et al. // Br. Med. J. – 1998. - Vol. 316. – P. 1423-1425.


^ 13. Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита.

Менингит (meningitis; греч.- meninx, meningos- мозговая оболочка + itis-воспаление) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит- воспаление мягкой и паутиной оболочек, арахноидит- воспаление паутиной оболочки и пахименингит- воспаление твердой мозговой оболочки. Однако на практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.

Несмотря на то, что менингит известен со времен Гиппократа, это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3 %[4]. Поражаются люди трудоспособного возраста , в большинстве- безработные. Неудовлетворительные результаты лечения, в основном, обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случев туберкулез менингеальных оболочек трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо- так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, в то же время у 15 больных длительное время не был установлен диагноз менингита и заболевание трактовалось как пневмония (5), грипп (5), гайморит ( 2), тиф ( I), пиэлонефрит (I).

По нашему мнению, основные причины ошибок: незнание симптомов раздражения мозго­вых оболочек, несвоевременное обследование больных, с так называемыми, "неспецифическими изменениями в легких'', неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» изменений в ней, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение [2 ].

Этиология и патогенез.

Возбудитель заболевания- микобактерия туберкулеза впервые была выделена из спиномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний периоды. Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В.Прохорович, только у 3% больных, погибших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удавалось установить первичного очага. Последний может быть в различных стадиях развития : очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный [6].

Иногда менингит является первым клиническим проявлением тубер­кулеза и может быть единственной локализацией активного туберкулезного процесса. Однако, в 70% он сопровождается лёгочным процессом ( чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулёзом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко - 4,4-5,9% [ 3 ].

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. На первом- гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулёмы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спиномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалитического барьера.

Второй этап- ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спиномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Патоморфология.

Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены на основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить и бугорки, число и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндо-периваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изме­нения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

Симптоматология.

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине заболевания выступают следующие клинические признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спиномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.

Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующая менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спиномозговой жидкости, проводящее к гидроцефалии. Рвота обословлена непосредственныым или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположеенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита- контрактуры также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышеним давления спиномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спиного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.

Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.

Ригидность мышц затылка- ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной бережет свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую боль.

Симптом Кернига, описанный харьковским врачем Владимиром Михайловичем Кернигом (1840-1917) в 1884 г., состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене-больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно свои ноги держит согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей , чем у взрослых.

Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхнй симптом Брудзинского: при пассивном нагибагии головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах; нижний или контрлатеральный симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу. У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лессажа. Если поднять под мышки ребенка, страдающего менингитом, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.

Менингеальный симптом сопровождается рядом сопутствующих нарушений:

- повышенной температурой;

- диссоциацией между пульсом и температурой ( брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;

- нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, Чейн-стоксово дыхание);

- вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм- «менингеальная черта Труссо», частая

смена побледнения и покраснения лица-«пятна Труссо»;

- секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);

- гиперстезия органов чувств- неперносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперстезия кожи обнаруживатся обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других- держится во все время болезни;

- нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков-симптом Гая-Вернике), с последующей по мере прогрессирования болезни, спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.

Синдромы основания.

На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы как птоз, расширение зрачка ( мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной - повернуто кнаруже и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.

Вторым по частоте является паралич VI пары – отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая ассиметрия лица. Пораженная сторона маскообразна,складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм- «заячий глаз»). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхнняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.

Наконец, иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняет­ся своим концом в сторону пораженния.

Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.

Наряду с выше описанной симптоматикой, при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндоартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением «пирамидных знаков».

Пирамидными знаками называют патологические рефлексы, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют и обнаруживают­ся только при поражении пирамидного пути. Пирамидный путь - это нервные волокна, располагающиеся во внут­ренней сумке белого вещества конечного мозга и несущие двигательные импульсы от коры головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга.

Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы..К первым относятся - рефлекс Бабинского и его разновидности - рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шефера, ко-вторым- рефлексы Россолимо, Жуковского-Корнилова, Бехтерева-Менделя.

Разгибательные патологические рефлексы.

1) Рефлекс Бабинского (1896). Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, получают у лиц с по­раженным пирамидным пучком : а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение осталъных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается, как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца.

2) Рефлекс Оппенгейма. Надавливая мякотью большого пальца руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пучка обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше по ней проводить большой палец, надавливая сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс наиболее часто встречается при менингитах.

3) Рефлекс Гордона. При сдавлавании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев.

4) Рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия отмечается разгибание большого пальца.

Сгибательные патологические ресглексы.

1) Рефлекс Рассолимо ( 1902). Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг П-У пальцев ноги больного вы­зывают быстрое подошвенное сгибание пальцев.

2) Рефлекс Жуковского-Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком посредине подошвы вызыва­ет подошвенное сгибание всех пальцев ноги.

3) Патологический рефлекс Менделя-Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания Ш-1У плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II-V пальцев, а, наоборот, их подошвенное сгибание.

При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефалъной области. Эти расстройства выражаются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушается также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до Чейн-стоксова дыхания.

Клиническая картина.

С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают 3 основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). При последнем обычно имеет место менинго-энцефалит, или спинальная форма заболевания.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного менингеальным симптомомкомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным). Поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких, а в анамнезе учесть следующее.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящие на грани нормы и патологии. Это, в первую очередь, касается изменения поведения человека: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость и др., появляется головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но парастание головной боли заставляют его на 3-4-ый день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта. Головная боль нарастает, ухудшается общее состояние, повышается температура тела до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившиеся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеальнго синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражение черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

В редких случахх (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестируется остро; иногда такое развитие наблюдается после тяжелой травмы черепа.

^ Базилярная форма. У большинства больных (около 70 %) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде появляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей- плаксивость, апатия, непосто­янная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температу­ра тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляются «беспри­чинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период может длиться от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко. В периоде раздражения (8-14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39 °С и выше, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при ме­нингите — это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Типична для туберкулезного ме­нингита «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, сонливость и общая вялость нарастают. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. В то же время появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втяну­тый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, нередко — выраженные вегетативно-сосуди­стые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возни­кающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни (5-7-й день) появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине 2-й недели болезни, при значи­тельно выраженной ригидности затылочных мышц, ребенок лежит с запрокину­той назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая болезненность.

Во II периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале чаще в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. При этом больные жалуются на ощущение нечеткости, как бы «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается пора­жение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветки VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении и редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчиво­сти походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распростране­нии процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и целый ряд других симптомов. Сознание в этом периоде спутано, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу II периода болезни, длящегося, приблизительно, неделю, больной лежит с запрокинутой назад головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики ме­нингита очень важным является исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожиль­ные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит. Третий - терминальный период туберкулезного менингита. продолжается также около недели (15-21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и сотр. (2001) [5], из 34 больных менингитом у половины наблюдалась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушения ритм дыхания, дыхание «Чейна — Стокса». Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу, имеют спастический характер.

Для детей раннего возраста характерны также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, иметь характер хореатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, такое сочетание в большинстве случаев является прогностически неблагоприятным. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

^ Спинальная форма менингита встречается сравнительно реже. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленые распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и, в ряде случаев, плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при поздних сроках начала лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов — вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем- недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование ликвора.

В диагностике туберкулезного менингита болышое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струёй. Давление ликвора иногда достигает 300 - 500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм; повышается содержание белка ( от 0,6 до 1,5-2 г/л, в норме 0,2-0,5г/л; цитоз от 100 до 600 клеток в 1мм3 ( в норме до 3-5 лимфоцитов в 1мм3). Плеоцитоз в начале болезни бывает смешанным— нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем — лимфоцитарным. Снижен по сравнению с нормой уровень глюкозы (норма 2,50-3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма 120-150ммоль/л); из этих показателей особое значение имеет уровень глюкозы: чем ниже показатели- тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкос­ти в ней выпадает характерная нежная паутинообрэзная пленка; положи­тельны белковые реакции Панди и Нонне — Aпельта. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на микобактерии туберкулеза и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40-80 % больных, в настоя­щее время они обнаруживаются редко (у 5-10% больных). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно возрастает в последнее время, когда появились стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные невро­логические черты менингита. При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. таких поражнений, при ко­торых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спиномозговой жидкости, достигающим 30% и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинно­мозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей.

При менингоэнцефалите выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4 -5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (70-100 клеток в 1мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (различная интенсивность желтой окраски ликвора), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и пау­тинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции — ликвор бесцветный, содержит небольшое либо нормальное количе­ство белка. Количество клеток в ликворе небольшое, (60-80 в 1 мм3), т. е. выявля­ется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание глюкозы и хлоридов.

^ Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте.

У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенно­сти. Начало заболевания часто бывает острым, потому что у детей раннего возраста туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, и в более ранние сроки, чем у взрослых — бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны че­репно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2-4 раза) напоминает диспепсию. При этом обращает на себя внимание отсутствие эксикоза. Очень важно при этом обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менинги­та могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулёз), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и может быть обусловлено теми же причинами.

В общем анализе крови обнаруживается умеренное повышение СОЭ, весьма часто нормальные цифры количества лейкоцитов, но нередко- палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют 4 основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса процессса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Дифференциальная диагностика.

^ Серозные (вирусные) менингиты. Это менингиты, которые вызываются энтеровирусами. аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., а также при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях ( уремия, редко- аскаридоз).

При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным можно для большинства случаев серозных менингитов считать наиболее типичными следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выра­женность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увели­ченный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при уме­ренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и наличие других при­знаков патологии (например, увеличение околоушных лимфатических узлов, наличие орхита и др.)

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не наблюдается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решаю­щее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом;

^ Гнойные менингиты. Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большое количество антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой особенно среди детей раннего воз­раста. Причинами летальных исходов часто являются поздняя диагностика и неправильная тера­пия, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильный выбор антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В боль­шинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Воз­можны менингиты смешанной этиологии (микстменингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиоло­гии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это явление связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые обо­лочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь его проникновения (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мяг­кой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и на оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровны. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда с самого начала гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.

К гнойным менингитам относятся:

1). Эпидемический цереброспинальный — менингококковый менингит. За­болевают преимущественно дети. Входные ворота менингококковой инфек­ции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда и лимфогенный.

2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12-16 % от общего количества менингитов). Наиболее частые «ворота инфекции»-придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:

1. Острое, иногда молниеносное возникновение, в отличие от постепенного развития мениигеального синдрома при туберкулезном менингите.

2. Локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочка полушарий головного мозга (конвекситальный менингит).

3. Гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плеоцито (4-8 •106/л и больше), увеличение содержания белка от 0,6 до 4-6 г/л и больше, количество сахара остается в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк).

4. Высокие лейкоцитоз и СОЭ.

5. Как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов..

6. При менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.

К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения или несколько позже.

При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако, в детской практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протека­ет заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температу­ры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся терапии.

При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.

При распознавании туберкулезного менингита необходимо также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой или др.).

Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьм напоминающим менингитоно получило название менингизм.

Менингизм - симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них. При различных острых заболеваниях ( грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей может наблюдатся раздражение мозговых оболочек. В подобных случаях детей беспокоит рвота, головная больнь, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор у этих детей вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления изчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менинги­та заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике " менингизма" или " реактивного состояния" и требовать контрольной спинно-мозговой пункции.

Дифференциально-диагностические трудности возникают при распозновании туберкулем мозга ( более свойственных детскому возрасту) часто на фоне диcсeмиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга как абцесс, опухоль, а также субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздра­жением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики в этих случаях является компъютерно-томографическое исследование мозга, дополненное, по показаниям, спиномозговой пункцией.

В последние годы наблюдается рост числа больных с таким неврологическим состоянием, как острая токсическая энцефалопатия. Развитие этого осложнения обусловлено двумя факторами: 1) выраженной туберкулезной токсемией, нередко сочетающейся с тяжелой алкогольной интоксикацией, при которой развивается токсико - аллергический васкулит и как следствие ДВС-синдром; 2) гипоксией мозга с дисциркуляторными нарушениями из-за нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Состояние больных при этой патологии, как правило, тяжелое или крайне тяжелое с различным уровнем нарушения сознания. Диагностика острой токсической энцефалопатии сложна и требует в первую очередь исключения туберкулезного менингита. Острое развитие заболевания, отсутствие изменений в ликворе, выраженность явлений коагуло- и тромбоцитопатии потребления с полиорганной недостаточностью позволяют исключить менингит и поставить диагноз острой токсической энцефолопатии у больного туберкулезом легких [1].

Лечение и прогноз.

Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Лучшая схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессоснательном состоянии препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние больного быстро улучшается, через 2-3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшеей мере 9 мес.

Вceм больным для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии должна проводится дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спиномозговые пункции. Рекомендуется первые 2-3 нед лечения диагностические пункции делать 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, один раз в неделю, один раз в 2 недели, один раз в месяц . Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях — маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещее на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата — внутримышечно 5-10 дней ( 10 мл), а затем в клизме 10 дней; вводится 40 % раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1-2 дня, всего 6-8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепнонго давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения показана срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.

В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Однако, безусловно, чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60-80 мг в день (для детей 1-3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75-100 мг на введение). В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделятся витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах длительно). Рекомендуется также применение глютаминовой кислоты 4-6 мес. Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3-4-го месяца лечения применять стимулирущую терапию — трансфузии плазмы крови по 100-150 мл 1 раз в неделю до 5-6 введений; инсулин по 12-16 ЕД 1-2 раза в сутки, алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12-30 дней, но не раньше 3-4 месячного антибактериального лечения. К массажу можно приступать после 4-5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно после 6-7 мес.)

При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, ношпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук..

Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Прежде всего, больной должен находиться на строгом постельном режиме первые 1 -2 мес. После отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора, можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем стоять возле кровати; и только через 3-4 мес разрешить ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцирует обострение болезни.

В дальнейшем на фоне расширения двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание..

После стационара лечение продолжается в санаторных условиях, где необходимо создать пациенту оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений следует постепенно приучать к физической нагрузке. Первые 2-3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазидом и этамбутолом по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2-3 года больной находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном дисцансере, при отсутсутствии легочного процесса в – VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2-3 лет. Фтизиатрами за это время проводятся показанные лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.

Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельско-хозяйственные работы - физический труд в условиях гиперинсоляции и холодных температур .

Литература.

1. Корнилова З.З, Хохлов Ю.К.,Савин А.А. и др. // Пробл. туб. – 2002. – № 12. – С.42-45.

2. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н., Дроздович. //Клин. мед.- 1979.-№12.-С.34-37.

3. Лазарева О.Л., Ловачева О.., Литвинов В.И. // 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М.2002.- С.293.

4. Полушкина Е.Е. // Пробл. туб.- 1998.-№1. - С.56-57.

5. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М.2001.- С.267.

6. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей.- М., 1963. - 213 С.

Оглавление

Предисловие 2


Глава I. Принципы диагностики и применение специальных методов

исследования в диагностике заболеваний бронхолёгочной системы.

1.Клинико-деонтологические аспекты дигностического поиска

В.С.Коровкин 4

^ 2. Диагностика функциональных нарушений системы внешнего дыхания

Л.В.Бондалевич 15

3. Бронхологические методы исследования при болезнях органов дыхания.

Лаптев А.Н 27

^ 4.Радионуклидные методы исследования во фтизиатрии.

Сигаев А.Т., Юргель Н.В. (Москва) 38

Глава II Непецифические заболевания бронхо-легочной системы.

^ 1. Что входит в понятие « пульмонология» В.С.Коровкин 49

2. Анализ заболеваемости и смертности от неспецифических болезней

бронхо-легочной системы легких в республике Беларусь. И.М. Лаптева 55

^ 3. Плевральные выпоты. В.С.Коровкин 62

4. Внебольничные и госпитальные пневмонии: классификация, клиника, лечение. В.С.Коровкин, И.М.Лаптева 77

5. Диагностика, клиника, лечение атипичных пневмоний
^

5. Существует ли хроническая пневмония? А.Н. Лаптев 97


6. О бронхоэктатической болезни при изменившихся представлениях об

этиопатогенезе. А.Н.Лаптев 106

^ 7. Острые гнойно-некротические деструкции легких. А.Н.Лаптев 116

8. Современные представления о саркоидозе органов дыхания В.С.Коровкин 124

^ 9. Идиопатический легочный фиброз. В.С.Коровкин 140

10. Экзогенный аллергический альвеолит И.В.Коваленко 148

11. Токсический фиброзирующий апльвеолит И.В.Коваленко 153

12. Отёк лёгких. В.С.Коровкин 160

^ 13. Диспансеризация больных с хроническими неспецифическими

болезнями органов дыхания А.Н.Лаптев 173

Глава III. Актуальные проблемы туберкулеза.

^ 1. Некоторые исторические аспекты проблемы туберкулез В.С Коровкин 183
2. Антибактериальные препараты для лечения туберкулеза лёгких. В.С. Коровкин 193

3..Краткий обзор современных методов диагностики туберкулеза легких.

В.С.Коровкин 204
^

4. Молекулярные основы лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза


4. Туберкулинодиагностика и определение риска инфицированности

населения микобактериями туберкулеза. В.С.Коровкин 210

5. Причины несвоевременной диагностики туберкулеза легких. В.С.Коровкин 220
^

6. Антибактериальная терапия туберкулеза легких. Стратегия DOTS


В.С.Коровкин 228

7. Неотложные мероприятия при кровохарканьи и легочном кровотечении.

В.С.Коровкин, А.Н.Лаптев 242

^ 8. Возможности хирургии в комплексном лечении туберкулеза и других

заболеваний легких в современных условиях А. Н. Лаптев 249

9. Современные подходы к выявлению и лечению остропрогрессирующих форм туберкулеза легких . Г.Л. Гуревич 254

10. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом. В.С.Коровкин 266

11. Особенности клинического течения и лечение ВИЧ-ассоциированного

туберкулеза легких

Кривонос, Г.С. Авдеев, Г.Л. Гуревич, Е.М. Скрягина, Н.С. Морозкина, 273

12.Туберкулез в учреждениях уголовно-исполнительной системы Республики Беларусь

П.С. Кривонос, Г.С. Авдеев 285

13.Диагностика, клиника и лечение туберкулезного менингита. В.С.Коровкин 298

Оглавление 315
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Пульмонология и фтизиатрия icon Интернатура по специальности «Фтизиатрия» Вопросы к выпускному экзамену

 Пульмонология и фтизиатрия icon Программа-минимум кандидатского экзамена по специальности 14. 00. 26 «Фтизиатрия» по медицинским
Пульмонология и фтизиатрия icon Значение туберкулинодиагностики в выявлении туберкулёзной инфекции у детей с аллергической патологией

 Пульмонология и фтизиатрия icon Особенности синдрома диспепсии у детей, инфицированных микобактериями туберкулёза 14. 00. 09 Педиатрия
Пульмонология и фтизиатрия icon Туберкулезный плеврит у лиц пожилого и старческого возраста в современных условиях 14. 01. 16 фтизиатрия

 Пульмонология и фтизиатрия icon Совершенствование диагностики и лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим бронхообструктивным
Пульмонология и фтизиатрия icon Тесты для поступления в интернатуру по специальности «Фтизиатрия» Возбудители туберкулеза относятся

 Пульмонология и фтизиатрия icon 14. 01. 16 – фтизиатрия автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских
Пульмонология и фтизиатрия icon Скрининг и мониторинг туберкулезной инфекции у ревматологических больных при лечении ингибиторами

 Пульмонология и фтизиатрия icon Особенности течения туберкулеза у детей раннего возраста и факторы, способствующие его развитию,
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы
Контрольные работы
Рефераты
Доклады

опубликовать
Медицина