Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция icon

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция





НазваниеГст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция
страница3/35
Дата16.03.2013
Размер9.64 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35

^ 2.4. Дисметаболический синдром


Среди множества патофизиологических, патобиохимических и патоморфологических факторов и процессов, из которых складываются нозологические формы заболеваний, дисметаболический синдром является не только типовым, но имеет универсальный смысл в формировании всех без исключения болезней.

При нарушении метаболизма меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур, степень их дисперсности и гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к адсорбции и другие важные свойства. Заболеваемость и летальность во многом определяются типом этого синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина сопровождает атеросклероз, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, недостаточность кровообращения. Гипохолестеринемия, алкалоз способствуют развитию онкологических и инфекционных заболеваний. В связи с этим первостепенной задачей является дифференцированная профилактика и лечение заболеваний с учетом коррекции метаболических нарушений.

Кислотно-щелочное равновесие является ведущим параметром внутренней среды организма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов в крови в значительной степени зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций. Процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз, окисления углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и много других важных функций организма определяются балансом указанных ионов.

При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень холестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов и других стресс-индуцирующих гормонов; преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием внутриклеточного кальция, внеклеточного натрия, гиперкалиемией, гиперкоагуляцией, синдромом иммунопатии с гипочувствительно­стью, который вызывает сосудистый спазм и гиперреактивность организма (рис.2.7).

Дисметаболический синдром с алкалозом наблюдается на фоне сниженной концентрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и низкого уровня внутриклеточного кальция, гипокалиемии, повышенной кровоточивости, имеющийся в наличии невротический синдром с депрессией и аллергическими реакциями, формируется гипореактивность организма. Типовыми формами патологии регионарного кровообращения в этом случае являются артериальная и венозная гиперемия, что вызывает стаз крови.

Коррекция метаболических нарушений долж­на быть дифференцированной и определяться их типом, компенсацией, электролитными нарушениями и клиническими проявлениями.

При дисметаболическом синдроме с ацидозом показана седативная, релаксационная, иммуномодулирующая терапия, оксигенация крови. Необходимо корректировать электролитный дисбаланс, в том числе калиевый, магниевый и снижение уровня липидов в крови.

Дисметаболический синдром с алкалозом нуждается, наоборот, в адаптационных меро­приятиях, гипоксикации, десенсибилизации. Патогенетически обоснованным является повышение содержания липидов, холестерина, жирных кислот в крови.

Влияния физическими факторами при дисметаболическом синдроме направлены на оптимизацию реактивности организма, выведения ксенобиотиков, коррекцию микроциркуляции, нарушений рН среды и в значительной степени определяются исходным состоянием организма и типом метаболических нарушений. Дезинтоксикационные мероприятия осуществляют через активацию метаболизма и улучшение кровообращения в печени, увеличение выделения вредных веществ через почки, кишечник, кожу и легкие.

Влияния физическими факторами при дисметаболическом синдроме с ацидозом направлены прежде всего на коррекцию жирового обмена и снижение уровня жирных кислот и холестерина в крови. Начинают с организации правильного питания, увеличивают энергетический расход. Из методов физиотерапии преимущество отдают внешним водолечебным процедурам, где ведущим в механизме действия является температурный компонент. Это связано с тем, что активизация энергообмена наблюдается равной мерой под влиянием и холодового, и теплового фактора. Одновременно горячие водные процедуры не влияют стимулирующим образом на аппетит больных, что нельзя не учитывать при ожирении, предпочитая их.

Целый ряд методик внешнего водолечения может быть организован в отделениях восстановительного лечения: паровая баня, сауна, контрастные ванны, ванны с постепенно повышающейся температурой (по Валинскому). Интенсивные термические гидропроцедуры назначают как средства активизации энергообмена. Под их влиянием происходит повышение основного обмена на 30-40% в течение дальнейших 5-6 часов. Одновременно в ряде случаев может наблюдаться неблагоприятное влияние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы больного с ожирением, что связано с интенсивной потерей жидкости.

Высокая эффективность наблюдается при использовании тепловой альфы-камеры. Спокойная музыка снимает эмоциональное напряжение. Инфракрасное излучение усиливает потовыделение, кровообращение и обменные процессы в тканях. Эта процедура особенно показана при метаболическом синдроме, в который входит гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиперхолестеринемия. Активирует метаболизм в подкожно-жировой клетчатке также холод. Другие водолечебные процедуры, например подводный душ-массаж, циркулярный, веерообразный, душ Шарко осуществляют менее выраженное влияние на уменьшение массы тела.

Показано назначение внутреннего приема минеральных вод, промывание кишечника. При сопутствующей патологии печени для питьевого лечения чаще всего используют сульфатные минеральные воды средней и высокой минерализации. В зависимости от метаболических нарушений и секреции желудка преимущество может отдаваться гидрокарбонатным, гидрокарбонатно-сульфатным минеральным водам малой и средней минерализации. При сахарном диабете на фоне хронического пилородуоденита используют гидрокарбонатные минеральные воды по питьевой методике. Снижение функциональной активности желудка служит основанием для выбора хлоридных минеральных вод. Применение промываний кишечника показано для всех больных ожирением при отсутствии противопоказаний.

Положительное влияние на метаболиче­ские процессы у больных с ожирением имеют сероводородные, радоновые и углекислые ванны. Однако наличие гепатоза ограничивает использование сульфидных ванн. В этом случае нежелательно также назначение грязевых аппликаций, поскольку грязь содержит сероводород. Для коррекции метаболических нарушений в организме целесообразно усиливать кровоток в печени и почках, которая до­стигается применением электрофореза с магнезией или магнитотерапии на правое подреберье поперечно. Микроциркуляция в почках усиливается при тепловых влияниях на поясничный отдел, который диктует назначения соллюкса, пайлер-терапии.

Для местной электростимуляции жировых депо применяют процедуры СМТ-терапии. Магнитотерапия на эпигастральную область приводит к нормализации обменных процессов у больных с недостаточностью поджелудочной железы. При дисметаболическом синдроме, обусловленном гормональными нарушениями, наравне с медикаментозной терапией, лечебным питанием и психотерапией на первом этапе лечения ожирения назначают физические факторы, которые корректируют гормональный статус организма. Влияния направлены на область щитовидной железы и яичников (у женщин).

Для стимуляции реактивности организма при дисметаболическом синдроме с алкалозом показано светолечение: общее УФО и лазеротерапия. Иногда УФО через день сочетают с йодо-электрофорезом на область щитовидной железы. При гипофункции яичников центрального генеза вследствие первичного изменения деятельности гипоталамо-гипофизарной системы применяют эндоназальную гальванизацию и гальванический «воротник». Для нормализации функции передней частицы гипофиза используют УВЧ на область головы (лоб-затылок). При гипофункции яичников проводят гальванизацию «трусиковой» зоны по Щербаку или вибрационный массаж поясницы. Назначают ДМВ-терапию, которая имеет секреторное действие, на проекцию яичников. Повышает гормональную активность яичников УЗТ подвздошной области.

Нарушения микроциркуляции корректируют влияниями на область сердца (регуляция центральных механизмов кровообращения) и периферические сосуды (нормализация микроциркуляции). С целью нормализации тонуса сосудов проводят курс электрофореза раствора никотиновой кислоты по Вермелю и трансцеребрально. Эффективна методика ДМВ-терапии при ангиопатиях конечностей. Улучшение микроциркуляции (гипокоагуляционный эффект) наблюдается под влиянием УВЧ на голени или структуры головного мозга.

При сопутствующих ангиопатиях назначают СМТ- и магнитотерапию. МП НЧ улучшает реологические свойства крови, снижает агрегацию тромбоцитов, угнетает коллагеногенез и воспалительный процесс в сосудистой стенке. Поляризованный белый свет (пайлер-терапия), вакуум-массаж способствуют открытию резервных капилляров. Сосудистый спазм снимают тепловые процедуры (озокерит, парафин), бальнеотерапия (седативные и метаболические ванны), СВЧ-терапия и индуктотермия. При венозном стазе показана дарсонвализация, импульсные токи, электрофорез сосудистых препаратов, лимфопресс, жемчужные и вихревые ванны, циркулярный душ.

При эмоциональной неустойчивости со вспышками агрессивности, нарушении сна и тревоге проводят «седативную» терапию с помощью трансцеребрального электрофореза и СМТ-терапии, магнитотерапии. Релаксиру­ющий эффект достигается при КВЧ-терапии задней поверхности шеи. При преобладании психоэмоциональных расстройств показана терапия низкочастотным электростатическим полем (ИНФИТА-терапия). Из водолечения преимущество отдают соляно-хвойным и йодобромным ваннам. При депрессии улучшает общее самочувствие и повышает настроение отрицательная ионизация воздуха, что достигается применением аэроионизаторов. Антидепрессивным эффектом владеет общая франклинизация. Тонизирующее влияние наблюдается при проведении дарсонвализации воротниковой зоны и душей. Коррегирующее влияние на неврологический статус больного осуществляет лазеротерапия на БАТ. Кинезотерапия при дисметаболическом синдроме направлена на повышение регулирующего влияния нервной системы и желез внутренней секреции на стимуляцию обмена веществ, улучшение функционального состояния основных систем организма.


^ 2.5. Дисалгический синдром


Дисалгический синдром относят к нарушениям чувствительности, которые характеризуются количественными и качественными ее изменениями (гипер-, гипо-, анестезия, в том числе кожный зуд). Боль как элемент чувствительности реализуется специальной ноцицептивной системой и высшими отделами мозга. В физиологических условиях болевые сигналы вызывают адаптивный эффект и рассматриваются как защитный механизм. Болевой раздражитель воспринимают ноцицепторы (механо- и хеморецепторы). Механорецепторам боли, расположенным в соме, характерна способность к адаптации, которая обосновывает использование разнообразных механических и стресс-индуцирующих факторов (мобилизирующая адаптационная терапия). У хеморецепторов почти отсутствует свойство к адаптации, которая делает использование аппликаторов в этом случае малоэффективным.

Наоборот, в последнем случае терапия носит стресс-лимитирующий, иммобилизирующий характер. Большое влияние на выраженность боли имеют системные реакции (вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет, метаболизм). Ваготоники с высоким уровнем тормозных аминокислот, надпочечной недостаточностью, гиперчувствительностью иммунной системы и алкалозным типом метаболизма более стойкие к боли. У симпатотоников, наоборот, высокий уровень возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов, наклонность к иммунодепрессивним состояниям и ацидозу повышает чувствительность к боли. В первом случае показана адаптационная, во втором — седативная, аналгетическая терапия. При воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно растет за счет роста содержания гистамина, простагландинов, кининов, которые модулируют чувствительность хемоноцицепторов. Ноцицептивные терморецепторы начинают возбуждаться при действии на кожу раздражителя с температурой выше 45°С, что обосновывает использование теплоносителей при температуре 42°С и ниже.

Таламус является главным подкорковым центром болевой чувствительности. Кора играет главную роль в восприятии и осознании боли. Ретикулярная формация повышает тоническую сигнализацию, которая возбуждает кору при поступлении болевого раздражителя. Гипоталамические структуры через включение лимбических отделов мозга участвуют в эмоциональной окраске болевых ощущений. Из-за них подключаются и вегетативные реакции.

Спинной мозг реализует двигательный и симпатические рефлексы, ретикулярная формация контролирует дыхание и кровообращение, гипоталамус поддерживает гомеостаз и регулирует выделение гормонов, лимбическая система реализует эффективно-мотивационные компоненты, а кора больших полушарий — компоненты внимания и тревоги в болевом поведении. Важная роль в преодолении чувств тревоги и страха отводится центральной электроанальгезии и электросну.

Патологическая боль реализуется измененной системой болевой чувствительности. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции распространяется на вегетативную нервную систему. При этом возбуждение может усиливаться или ослабляться в зависимости от реактивности организма. В этом ответе задействованы, конечно, не только нервные механизмы, но и железы внутренней секреции, иммунная система.

В тканях могут накапливаться вещества адренергической или холинергической природы, которые уже при отсутствии фактора, вызывающего болевую реакцию, поддерживают ощущение боли. Формируется повышенное субъективное ощущение боли — гипералгезия или сниженная — гипоалгезия.

Гипералгезия чаще наблюдается при повышенной реактивности организма на фоне невротического синдрома с преобладающим возбуждением, при дисгормональном синдроме с высоким уровнем стресс-индуцирующих гормонов и иммунодефицитном состоянии, может перерастать в ощущение нестерпимой боли — каузалгию.

^ Снижение восприятия боли встречается при нейропатиях на фоне гипореактивности организма с невротическим синдромом и де­прессивными явлениями, при дисгормональном синдроме с преобладанием стресс-лимитирующих гормонов и аллергических реакциях.

При нарушенной реактивности организма защитная болевая реакция превращается в патогенный фактор, который предопределяет развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, вызывает дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. При недостаточности этой системы необходима ее дополнительная и специальная активация. Эффективна прямая электростимуляция антиноцицептивных структур мозга. Лечебная тактика определяется формой нарушения чувствительности, в том числе и болевой.

При гиперестезии и выраженном болевом синдроме показана седативная и блокиру­ющая терапия. При гипостезии, на фоне сниженной болевой чувствительности, наоборот, целесообразны адаптационные методы.

Системный принцип физиотерапии болевых синдромов предусматривает влияния на сегментарный аппарат спинного мозга сильными стимулами на уровне болевого порога; на ретикулярную формацию ствола головного мозга (электропунктура или электроакупунктура) через систему черепно-мозговых нервов (эндоназальные или глазнично-затылочные методики электротерапии; электросон, центральная электроанальгезия).

При вегетативных проявлениях боли влияют на кору и лимбическую системы мозга. Рекомендуется также влияние на периферические окончания, которые формируют болевой синдром (рецепторный аппарат).

^ При сниженной болевой чувствительно­сти показана стимулирующая терапия (электростимуляция, дарсонвализация, электрофорез прозерина, дибазола, пимадина пораженной области), патогенетически оправданы механические факторы: вибротерапия, массаж, ультразвук, а также светотерапия (пайлер-, лазеротерапия, УФО в субэритемных дозах).

^ При болевом синдроме на фоне повышенной реактивности организма с выраженным отеком используют холод в сочетании со сжатой повязкой или проводят иммобилизацию участка повреждения, используя фиксаторы, назначают ЭП УВЧ с дальнейшим подключением ПеМП НЧ с 4-6-го дня. Аналгезирующие эффекты светотерапии реализуются через механизмы фотоинактивации рецепторов кожи. УВЧ- и магнитотерапия оказывают противоотечное действие, снимают компрессию рецепторов. Для обезболивания влияют импульсными токами местно или сегментарно (при открытой травме и нарушении целостности кожного покрова). При глубоких контрактурах мышц используют интерференцтерапию. При болевых проявлениях без отечности применяют УФО патологической зоны в эритемной дозе с последующим переводом на ДМВ-терапию. Через 2 недели проводят облучение видимыми (пайлер-терапия) и инфракрасными лучами. ДМВ повышает активность серотонинергических структур.

^ При резком болевом синдроме на фоне выраженной спастичности мышц показана амплипульстерапия. Все шире внедряется метод черезкожной электронейростимуляции, который вызывает активацию нейронов, выделя­ющих опиатоподобные нейропептиды. Централь- ные механизмы аналгезии задействуют с помощью электросонтерапии, центральной электроанальгезии, трансцеребрального электрофореза и СМТ-терапии, магнитотерапии (битемпорально или на шею). Под влиянием магнитных полей увеличивается содержание магния в головном мозгу. Релаксирующий эффект достигается при КВЧ-терапии области задней поверхности шеи или височной области головы. При хронической боли застойного характера преимущество отдают терапии постоянным магнитным полем. Лазерное излучение, кроме фотоинактивации рецепторов, вызывает дополнительное возбуждение ионных каналов (колебательных контуров в биомембранах), уменьшающее скорость открытия воротной системы ионных каналов за счет компенсации собственного поля мембраны внешним полем.

При выраженном болевом синдроме проводят криообработку пораженной области. Лечебный эффект достигается выводом тепла из организма при помощи холодных ванн и грязи, обдувкой пораженных тканей хлорэтилом и потоком холодного воздуха, а также азотом под давлением. Используют также криопунктуру триггерных зон и биологически активных точек хладагентом из специальных разбрызгивателей. Применяют ледовые или специальные гелевые пакеты, которые охлаждают до 150С. Обезболивающее влияние криотерапии связано с «блокировкой» болевых рецепторов кожи и аксон-рефлексов, нормализацией антидромной возбудимости нейронов спинного мозга, участием эндогенных опио­идов, уменьшением воспалительной реакции, регуляцией сосудистого тонуса.

Спастическую боль устраняют тепловые процедуры. При алгичных проявлениях показаны радоновые, сульфидные, азотно-радоновые ванны.

Обезболивающий эффект характерен для сегментарно-точечного вибрационного массажа. С целью подавления хронической боли и скованности во время массажа следует стремиться к максимальному расслаблению мышц, используя приемы поверхностного поглаживания, растирания. Похожий эффект достигается при точечном массаже. Мануальная терапия направлена на коррекцию функциональной блокады в суставах и позволяет активировать механорецепторы и, как следствие, уменьшать боль, восстанавливать мышечный тонус. Эффект раздражения механорецепторов реализуется при использовании техники постизометрической релаксации мышц вследствие сближения суставных поверхностей или растяжения суставной капсулы и сухожилий.

Острый болевой синдром является противопоказанием для назначения кинезотерапии.

^ 2.6. Синдром воспаления


Восстановительные процессы реализуются через механизмы воспаления, управление которыми является главной задачей медицинской реабилитации. Проявление воспалительной реакции в значительной степени зависит от реактивности организма больного. Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в ограничении очага повреждения. Задачи физиотерапии заключаются в максимальном ограничении воспаления в ранней фазе. Необходимо снижать влияние этиотропного агента. Влияя физическими факторами на механизмы воспаления, можно его усиливать при односторонне направленном влиянии (первичный провоспалительный эффект) или угнетать при влиянии в противоположном направлении (первичный противовоспалительный эффект за счет снятия отека, температурной реакции, боли, повышения рН среды, улучшения реологических свойств крови).

Особенности воспаления зависят от начального состояния и закладываются уже в первое время его развития. Это определяет высокую значимость профилактических мероприятий и диктует необходимость более раннего начала терапии. Ее направленность и объем определяется «принципом оптимальности». При гиперреактивности организма формируется гиперэргическое воспаление с высокой скоростью катаболических процессов за счет гиперкатехоламинемии, закисления среды и активации ПОЛ. При гипореактивности организма, наоборот, высокий уровень стресс-лимитирующих анаболических гормонов, сниженная активность ПОЛ, повышенная рН среды и отек, гиперчувствительность иммунных клеток угнетают воспалительную реакцию. В первом случае показаны физические факторы с противовоспалительным, стресс-лимитирующим, анаболическим, холодовым, угнета­ющим ПОЛ эффектом. Во втором случае, наоборот, целесообразно стимулировать вялое гипоэргическое воспаление. Коррекция воспаления зависит от нарушений микроциркуляции: при сниженной реактивности организма целесообразные венотонические мероприятия, при повышенной реактивности, наоборот, сосудорасширяющие факторы.

При эустрессе наблюдается нормэргиче­ское воспаление с формированием адаптации. На фоне дисстресса со сниженной или повышенной реакцией дисбаланс регуляторных механизмов (сниженный или повышенный уровень внутриклеточного кальция, внутриклеточный энергодефицит, нарушенное соотношение циклических нуклеотидов, эйкозаноидов, цитокинов, избыточная или недостаточная активация ПОЛ, вегетативная и иммунная дисфункция и т. д.) приводит к нарушениям воспалительного процесса и развитию дисадаптационного синдрома. При нормэргическом воспалении некротические и восстановительные процессы синхронизированы. Резкое усиление или ослабление некроза вызывает их десинхронизацию с отсроченным и замедленным течением восстановления. Необходимо перевести воспаление в рамки саногенеза (нормэргичности). Воспалительный процесс при гипореактивности необходимо стимулировать, при повышенной реактивности, наоборот, угнетать.

Оптимизация воспаления достигается созданием адекватной концентрации цитокинов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови и их баланса. При сниженной реактивности некротические процессы необходимо усиливать, используя адаптационную (биостимулирующую, противоспалительную) терапию, на фоне гиперреактивно­сти организма с выраженной некротизацией и отечностью тканей, наоборот, целесообразны седативные (стресс-лимитирующие, противовоспалительные) методы. Стимуляция или угнетение воспалительного процесса при этом не должна вызывать патологических вегетативных реакций.

Направленность профилактических влияний должна быть в сторону «золотой середины» с учетом возможностей организма и носить фазный характер.

Сопутствующий невротический синдром с преобладающим возбуждением или, наоборот, депрессией замедляет восстановительные процессы. Коррекция неврологических и, в частности, вегетативных сдвигов является важным звеном лечебных мероприятий при воспалении, взаимодействие которого с системами регуляции организма происходит через ноцицептивную афферентацию. Патогенетически оправданными являются влияния на ЦНС (электросон, центральная электроанальгезия, электрофорез нейропептидов, магнитотерапия, УВЧ и др.). Необходимо устранять дисбаланс в системе вегетативной регуляции. Управление воспалением достигается через коррекцию иммунитета. Скрытая надпочечниковая недостаточность или высокая их активность может быть причиной нарушений воспалительной реакции, которая становится неадекватной. Регулирование гормонального статуса организма предоставляет возможность оптимизировать воспаление.

При повышенной реактивности больного, наоборот, целесообразно использовать стресс-лимитирующие факторы с первичным противовоспалительным эффектом. Наравне с местными методиками, которые уменьшают отечность тканей и выраженную альтерацию, боль и гиперкоагуляцию, патогенетически оправданы общие влияния, коррегирующие иммунитет, состояние нервной системы и гормональный статус организма.

При гиперреактивности организма целесообразно назначать седативную терапию (электросон, центральную анальгезию, трансорбитальный и эндоназальный электрофорез транквилизаторов, брома, нейропептидов, магнитотерапию на затылок и битемпорально, импульс­ное поле УВЧ на голову в атермической дозе и т. д.). С целью понижения возбудимости ЦНС и уменьшения симпатикотонии проводят магнитотерапию, УВЧ на ганглии и симпатические узлы. Обоснованы сегментарно-рефлекторные аналгезирующие методики (ДДТ, СМТ-терапия и т. д.). Оправдана иммуномодулирующая терапия (электрофорез димедрола, кальция, КВЧ-терапия на затылок и височную область, УВЧ-терапия битемпорально в атермической дозировке, индуктотермия и ДМВ-терапия на область надпочечников и т. д.).

При воспалении с выраженной некротизацией тканей, отечным и болевым синдромами на фоне гиперреактивности организма местно назначают УВЧ в атермической дозировке. Отмечен высокий эффект магнитотерапии при явлениях экссудативного воспаления. Магнитные поля инактивируют свободные радикалы в крови, способствуют разжижению крови за счет поступления воды в сосудистое русло, имеют противовоспалительное действие и улучшают микроциркуляцию. Противовоспалительный эффект достигается применением четырехкамерных гальванических ванн, криотерапии.

В фазе стихания воспаления или полной ремиссии большое значение приобретают методы вибротерапии (точечный вибрационный массаж, акустический вибромассаж, термовибромассаж) и тепловые факторы (индуктотермия, микроволновая терапия, грязевые аппликации с дальнейшим вибрационным массажем), которые оказывают рассасывающее и стимулирующее действие на репаративно-регенеративные процессы и коррегируют нарушенную функцию, а также компенсаторные возможности «мышечного корсета». При массаже особое внимание необходимо уделять восстановлению лимфооттока из области воспаления. Кинезотерапию назначают при уменьшении боли и снижении температуры тела до субфебрильных цифр. Используют специальные физические упражнения, направленные на релаксацию или сокращение мышц конечностей, улучшающих микроциркуляцию тканей.

При сниженной реактивности больного важными являются стресс-индуцирующие факторы с первичным провоспалительным эффектом. Необходимо местными методиками стимулировать активность клеток воспалительного инфильтрата, интенсифицировать ПОЛ и некротические процессы, а общими методиками — повышать иммунитет (десенсибилизация), содержание гормонов щитовидной железы и надпочечников в крови, усиливать активность ЦНС и симпатической системы. Более эффективными являются комбинации общих и местных методик.

В начале лечения необходимо провести общую франклинизацию, хромотерапию возбуждающим цветом, фонотерапию и аэроионизацию воздуха с целью тонизации нервной системы. Обоснованным является проведение дарсонвализации головы и воротниковой зоны для снятия депрессивных явлений. Патогенетиче­ски оправданными являются иммунностимуляция в результате влияния на вилочковую железу, селезенку, грудину, кишечник, а также методики коррекции гормонального статуса организма, активности щитовидной железы, надпочечников.

В острой фазе гиперэргического воспаления используют УФО, которое вызывает «метаболический взрыв» гранулоцитарных лейкоцитов, в крови повышается содержание первичных продуктов ПОЛ и метаболитов арахидоновой кислоты. Оправданные комбинации использования УФО с ультразвуком, синусоидально-модулированными токами и магнитным полем.

Под влиянием лазера повышается в крови уровень катехоламинов, аутоокисление которых сопровождается генерацией радикалов супероксида, способных инициировать реакции липопероксидации. Благотворное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения осуществляется через изменение баланса в крови простагландинов F2a и Е2. Сначала происходит повышение содержания обоих эйкозаноидов, преимущественно за счет провоспалительного ПГ F2a (первичный эффект), а далее уровень ПГ E2 после некоторой стабилизации опять увеличивается (превышая начальные значения на порядок), а концентрация ПГ F2a снижается, что указывает на следовой противовоспалительный эффект лазерного излучения.

При стихании активности процесса рекомендуется отпускать ультразвук на очаг воспаления. Целесообразным является проведение лазеротерапии с ультрафонофорезом мази «Пелан». Из-за свободных радикалов биомолекул и рефлекторно через рецепторы реализуется влияние гипербарической оксигенации (ГБО), которая разрывает порочный круг патохимических реакций, вызванных гипоксией. Усиливается доставка кислорода как в пораженные, так и в интактные клетки и ткани организма, активируются многочисленные и взаимосвязанные кислородозависимые реакции. При воспалительных заболеваниях на фоне гипореактивности показан СМТ-форез ихтиола. Рассасывающее действие на воспалительный инфильтрат оказывает индуктотермия и ДМВ-терапия.

В стадии ремиссии применяют тепловые процедуры в виде светотепловых ванн, местно на очаг поражения (соллюкс, инфраруж, пайлер-терапия). Назначают парафиновые, озокеритовые, нафталановые аппликации. Грязелечение рекомендуется проводить в два этапа: 1-й этап назначают 8 аппликаций пелоида (температурой 38-390С) на уровне поясничной области (сегментарно) по 10-15 минут через день; 2-й этап использования лечебной грязи той же температуры, но на область воспаления (местно). Предлагают сочетать грязевые ванны с инфракрасным и ультрафиолетовым облучением туловища, с влиянием на очаг воспаления гелия-неонового лазера.

Эффективность пелоидотерапии существенно повышается при совместном применении рефлексотерапии, электролечения токами надтональной частоты и низкочастотного переменного магнитного поля, которые угнетают развитие бальнеологических реакций, действуя в различных направлениях. При развитии выраженной бальнеопатологической реакции на проводимый лечебный комплекс применяют митигированное или «холодное» грязелечение. Удар «холодом» значительно повышает резистентность и реактивность организма. Из бальнеотерапевтических средств эффективными являются ванны сульфидные и радоновые. Показан массаж тканей вокруг очага воспаления.


^ 2.7. Дисциркуляторный синдром


Дисциркуляторный синдром проявляется хронической артериальной или венозной недостаточностью. Для медицинской реабилитации важно выделять два типа дисциркуляторного синдрома по атоническому или спастическому типу.

В основе дисциркуляторного синдрома по атоническому типу лежит повышение внутрисосудистого давления крови и снижение эластичности и тонуса стенки сосудов, в первую очередь вен. Проявлением дисциркуляторного синдрома по спастическому типу является ишемия.

Нормальный тонус сосудов обеспечивается балансом вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, который наблюдается при нормореактивности организма. Баланс стресс-лимитирующих и стресс-индуцирующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов и антиоксидантов, возбуждающих и тормозных аминокислот и нейропептидов — ключевой момент нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость крови, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в формировании артериального сопротивления, однако приобретают первоочередное значение при оценке венозного сопротивления.

Дисциркуляторный синдром по спастическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, вазопрессин, глюкагон, эстрогены) невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной симпатикотонией.

В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частности холестерина, дофамина и др. Повышенная активность клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, внутриклеточного кальция, который, будучи универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменениями активно­сти транспорта кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную состоятельность миоцитов стенки сосудов.

Активация метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортикостероидов определяет истощение энергоресурсов. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора и запускает вторичную гиперинсулинемию, что приводит к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокислот и калия.

Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, периодической ишемии целых областей головного мозга, предопределяет тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, ин­тракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Избыточная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, который приводит к иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Увеличенная концентрация ионов кальция внутри клетки через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая превращается на два класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F2a, тромбоксан В2). Наблюдается сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости венул, нарушение микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов).

Ишемия как типовая форма патологии регионарного кровообращения вызывает стаз и свертывание крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окисел азота (NO эндотелиальный фактор релаксации) и NO-синтази, фермент, который осуществляет ее синтез. Окисел азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуляторном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтази. Развиваются сосуди­стые реакции по спастическому типу даже при незначительных нагрузках, который приводит к формированию дискинетического синдрома.

Стойкая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что большей степенью усиливает спазм сосудов и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Дисволемия запускает каскад гормональных реакций с выбросом альдостерона.

Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их су­прасегментарное влияние усиливает активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию мышечных элементов резистивных сосудов. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с едой и напитками повышает отек, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки.

Высокая активность стресс-индуциру­ющей системы объединяется с повышенным уровнем холестерина в крови, дисбалансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гиперфибриногенемией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, сужается их просвет, который приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увеличивается вязкость крови и лимфы вследствие гемо(лимфо)концентрации и значительного сужения просвета микрососудов.

Главными факторами, которые вызывают турбулентное течение крови и лимфы в микрососудах, являются изменения вязкости крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови вызывает избыточное увеличение юкстакапиллярное течение крови.

Нарушение течения межклеточной жидкости вызвано сужением межклеточных щелей (гипергидратацией и отеком клеток); повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания белков, липидов, метаболитов); эмболией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдаются сдавливание клеток, нарушение трансмембранного транспорта кислороду, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызывать повреждение клеток. Формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Дисциркуляторный синдром по атоническому типу наблюдается на фоне высокого уровня стресс-лимитирующих гормонов (паратгормон, инсулин, тестостерон, пролактин, мелатонин, прогестерон и некоторые женские половые гормоны и др.) при сочетании с де­прессией (преобладают тормозные процессы) и аллергическими реакциями. В этом случае наблюдается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низким уровнем кальцитонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладанием тормозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Среди простагландинов преобладает Е-фракция. Содержание цитокинов (кроме 5) сниженный, активность макрофагов подавлена.

Патологическую нервную доминанту в значительной степени поддерживает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболиче­ского синдрома, формируются порочные связи и круги. Гиперинсулинемия способствует ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, ускорению вхождения в них аминокислот и калия. Ожирение в свою очередь приводит к гипертензии, нарушению венозного оттока от головного мозга, вызывает тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. Формируется гиперволемический синдром кровообращения.

Уменьшение количества глюкозы на фоне гиперинсулинемии как энергетического субстрата приводит к энергодефициту, иммунопатии и дисадаптации. Недостаточность кортизола, который имеет мощное и разностороннее пермиссивное действие на катехоламины, резко ослабляет гликогенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорный и некоторые другие эффекты катехоламинов.

Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тканях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, которое приводит к деформации сосудистого русла, венозному полнокровию. В конечном результате развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности.

^ Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме определяется его типом. На фоне преобладания симпатических влияний с выраженным спастическим компонентом показана седативная и антиспастическая терапия, при усилении парасимпатической системы с атонией целесообразно, наоборот, назначение миотоников и физических факторов, которые имеют миостимулирующий эффект.

Необходимо корректировать реактивность организма. В первом случае (дисциркуляторный синдром по спастическому типу) при гиперреактивности организма используют физические факторы, которые имеют стресс-лимитирующий, седативный и иммуномоделирующий эффект. Во втором случае (дисциркуляторный синдром по атоническому типу), наоборот, необходимы адаптогены, десенсибилизаторы и психостимуляторы, а также физические факторы, которые осуществляют похожее влияние на нервную, гормональную и иммунную системы.

Сосудистые осложнения корректируют метаболической, иммунной и противовоспалительной терапией. Методами выбора при дисциркуляторном синдроме по спастическому типу являются центральная электроанальгезия, электросон, гальванизация, магнитотерапия, КВЧ-терапия и седативные ванны. Влияние физическими факторами проводится местно (область проекции сосудисто-нервных пучков на конечностях), сегментарно (поясничная область, воротниковая зона, проекция симпатических ганглиев) и на ЦНС с целью уменьшения вазоконстрикторных влияний симпатической нервной системы. При этом следует помнить: чем больше нарушено кровообращение, тем более осторожным должно быть местное влияние, и большее преимущество следует отдавать сегментарному методу.

^ При дисциркуляторном синдроме по атоническому типу на фоне сниженного уровня холестерина и катехоламинов, преобладание парасимпатической системы показана адаптационная стимулирующая терапия. Высокий эффект наблюдается при ультратонтерапии или дарсонвализации на область сосудистого поражения (голова, шея, воротниковая зона, голени, ректально, вагинально), которые обладают выраженным вазоактивным (венотоническим) эффектом. При тромбангичных формах нарушения кровообращения нижних конечностей проводят дарсонвализацию их внутренних поверхностей от паховых складок до пяток. При венозном застое в полости черепа дарсонвализация воротниковой зоны способствует нормализации не только сосудистого тонуса, но и снимает депрессивные явления, которые, как правило, сопровождают этот вид нарушений микроциркуляции. Для восстановления нарушенного соотношения процессов раздражения и торможения, а также улучшения памяти назначают: йод-электрофорез общий по Вермелю, чередуя его через день с фосфор-электрофорезом. Нормализирующее действие на ЦНС имеет общая аэроионизация.

^ При венозном застое с выраженным болевым синдромом чаще всего используют ДДТ по сегментарной методике. Достигается болеутоляющий эффект, улучшается функциональное состояние центральных и периферических отделов нервной системы, улучшается периферическое кровообращение и трофика тканей. При венозном стазе оправданы сочетанные методики. Проводят дарсонвализацию и электролечение импульсными токами. Используют лимфопресс, жемчужные и вихревые ванны, циркулярный душ. Массаж при нарушении периферического кровообращения проводится для улучшения кровотока. При венозном застое показан «отточный» массаж, который способствует опустошению сосудов, перераспределению крови, оттоку лимфы и улучшению функции крово- и лимфообращения. Кинезотерапия улучшает периферическое кровообращение, способствует восстановлению моторно-висцеральных связей.

Глава 3

^ ВРАЧЕБНЫЙ КОНТРОЛЬ ВО ВРЕМЯ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconИскусственная вентиляция лёгких

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция icon1. Что такое искусственная вентиляция лёгких?

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconТрадиционная искусственная вентиляция лёгких у больных с интраабдоминальной гипертензией

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция icon«Неинвазивная искусственная вентиляция легких – современная технология респираторной поддержки»

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconБурлаков Р. И., Гальперин Ю. Ш., Юревич В. М. Б 90 Искусственная вентиляция легких (принципы, ме­тоды,

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconВысокочастотная вентиляция (вч ивл): вчера, сегодня, завтра

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconИскусственная и вспомогательная вентиляция лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии руководство

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconЛекция №10 тема: геморрагический шок и синдром двс
Гш критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис...
Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconXvii всероссийская конференция «Тромбозы, кровоточивость, двс синдром: современные подходы к диагностике

Гст гарвардский степ-тест двс дисвегетативный синдром ддт диадинамические токи дмв дециметроволновая терапия ивл искусственная вентиляция iconЭкзаменационные вопросы по детской хирургической стоматологии 2012-2013 уч. Год особенности клинического
Принципы оказания неотложной помощи детям. Особенности проведения реанимационных мероприятий у детей...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы