Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп
|
|
Скачать 12.11 Mb.
|
|
Рентгенологическое исследование Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Бронхолитическая терапия Симптоматическая терапия. |
|
76 Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак Л может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии активного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей). При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изменяющихся при увеличении дыхательной недостаточности). ^ помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием. Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:
5) злоупотребление снотворными и седативными средствами. Критерии астматического («метаболического») статуса:
Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; О стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу; Ш стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома. Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, повышением АД. Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания). Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Ра02 составляет 60—70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Рас0, нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт. ст.). Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при 77 аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением. Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ра0, 50— 60 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Расо, 50—70 мм рт. ст. и даже несколько выше). В стадии III сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5—20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких. Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Ра02 40—55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Рас02 на уровне 80—90 мм рт. ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным. Все изложенное выше касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный гиперергической анафилактической реакцией немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном. Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков. Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эози-нофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся брон-хоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни). Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологический анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикожные, скарифика-ционные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхоли-ном, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови. Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:
Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указывать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует БА; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов. 78 Лечение. 1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия при развитии астматического статуса.
Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ингаляторах (сальбутамол, вентолин, беротек — р2-адреностимуляторы; беродуал, сочетающий р2-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют подкожными инъекциями эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина). Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анамнезом купируют ингаляциями симпатомиметических средств; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин. Возможно введение растворов бронхолитических средств через небулайзер. Иногда приступ купируется только после внутривенного введения преднизолона (60 мг). Пожилым больным при сред нетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, приступ купируют с помощью введения бронхолитических средств через небулайзер (прибор, позволяющий рапылять лекарственные вещества до мельчайших частиц — 1—5 мкм, проникающих в дыхательные пути), а при отсутствии эффекта внутривенно вводят предни-золон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона и назначения его внутрь (40—50 мг), существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния, в связи с чем проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия (особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота). При тяжелом приступе показана бронхолитическая терапия в сочетании с мукорегуляторами (лазолван, флуимуцил) и введением ГКС (суспензия пульмикорта 1 —2 мг) через небулайзер. При отсутствии небулайзера прибегают к повторному введению преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса. Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает: а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно- воздушной смеси с относительно небольшим содержанием 02 (35—40 %); б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контро лем показателей КОС) в общем количестве не менее 3—3,5 л в первые су тки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентра- Ции, разжижения бронхиального содержимого; в) небулайзерную терапию бронходилататорами и ГКС (суспензия пульмикорта); В качестве бронхорасширяющих средств используют небулайзерную терапию р2-агонистами или беродуалом, несмотря на то, что до этого боль-Ной мог использовать р2-агонисты (беротек, сальбутамол, вентолин) в больших количествах через дозированный аэрозольный ингалятор без выраженного эффекта; 7Q г) при отсутствии небулайзера дают внутрь преднизолон по 40—60 мг 1 раз в сутки в сочетании с внутривенным введением гидрокортизона по 1 мг/кг, преднизолона по 60—90 мг каждые 2—4 ч в I стадии; в стадии Ц суточную дозу преднизолона доводят до 1000—1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу ГКС ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислород-ные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше. Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения неинвазив-ной или искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхоальвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содержимого. Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200—400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фто-ротановый наркоз и переводят больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). После купирования приступа БА проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.
Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболевания и в период ремиссии, имеют свои особенности. Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.
ГКС в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении БА. Их можно применять местно (ингаляционно) или при тяжелом течении БА системно (внутрь или парентерально). Ингаляционное введение ГКС является предпочтительным, оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу короткодействующих препаратов относятся беклазон «легкое дыхание», бекотид и 80 йекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Тякие препараты, как фликсотид (флютиказон пропионат) и пульмикорт •пюбухалер (будезонид), бенакорт (будезонид) характеризуются большей подолжительностью действия, что позволяет использовать их для надеж-пго контроля за течением БА 2 раза в сутки. В настоящее время считается Желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных побочных эффектов. При тяжелом обострении ингаляционное введение ГКС следует осуществлять через небулайзер. Если высокие дозы ингалируемых ГКС (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют ГКС внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение ГКС сочетается с приемом этих препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20—25 мг преднизолона (или другого ГКС в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5—6 ч вечера. Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогликат (интал, ломудал, кромолин), который показан больным преимущественно при лечении большинства больных атопической (аллергической) БА легкого течения и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию. Противовоспалительным эффектом обладает также вводимый ингаляционно тайлед (натрия недокромил), назначаемый по 2—4 ингаляции в сутки; он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных со среднетяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых ГКС. При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1—2 вдоха бронхолитика. ^ симпатомиметические и/или холиноли-тические препараты короткого действия назначают в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется чаще 4 раз в сутки во избежание развития побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); руадреностимуляторы эффективны при БА, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блока-торы медленных кальциевых каналов [Чучалин А.Г., 1985]. При тяжелом обострении БА эти препараты (специальные растворы беротека, атровента или беродуала) можно вводить при помощи небулайзера. u В настоящее время наряду с ингаляционными (32-агонистами короткого Действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4—6 ч, применяют пролонгированные руагонисты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальмотерол [серевент, фор-мотерол(оксис, форадил)]. Симпатомиметики длительного действия применяют также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при HI ночных приступах БА у лиц молодого возраста (у пожилых больных их применение нежелательно). В настоящее время внутривенное введение эуфиллина не рекомендуется. Из препаратов теофиллина используют его пролонгированные формы (теопек, теотард, теобилонг). Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р*2-агонистами У ЛИП пожилого возраста. Атровент применяют также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал. С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением описанных выше средств (табл. 6). *• Дополнительная патогенетическая терапия: 1) новое направление в лечении БА — применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафирулакст) по 20 мг внутрь 2 раза в день, мон-телукаста по 10 мг 1 раз в день. Эти препараты особенно эффективны при «аспириновой астме» и «астме физического усилия»;
блица 6. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы GINA 2002* Тля всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный ру'агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3—4 раз в день
в т 'Зля всех ступеней: после достижения контроля за лечением БА и его сохранения бы vrHHe Mec следУет попытаться постепенно уменьшать поддерживающую терапию, что-Роля новить минимальный объем лечения, требующегося для поддержания этого конт- лечен циенты с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны получать Но"и^ соответственно персистирующей БА средней степени тяжести (уровень доказатель- 82 Я-\ судосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрина сульфат 120 мг и лоратадин 5 мг) — клариназе с успехом применяют (по 1 таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов; 7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иглорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в комплексной терапии БА. а ^ При лечении БА применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной терапии; 2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция, эффективные у больных атопической формой БА с широким спектром аллергенов при аутоиммунной БА; 3) психотропные средства (тианептин, рела-ниум и пр.); психотерапия — при выраженных невротических реакциях и гипервентиляционных расстройствах у больных БА; 4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либексин) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле рекомендуются кодеин, дионин, стоптуссин. Лечение больного БА в фазе ремиссии включает:
Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного «жить с бронхиальной астмой», широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболевания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Знания закрепляются в процессе индивидуального общения врача и больного. Прогноз. Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-патоге-нетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционно-зависимой), тяжести и характера течения, эффективности терапии. Отсутствие успеха от лечения обычно отмечается среди молодых пациентов. Это может происходить из-за небрежного отношения к приему противовоспалительных препаратов, невысокой степенью содружества с врачом или неадекватной оценкой БА как пациентами, так и медицинскими работниками. Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога. 84 Профилактика. Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро- ых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред- втавЛЯЮЩих угрозу возникновения БА (повышенная чувствительность к яиетилхолину и др.). Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и ггоугих факторов, которые могут привести к развитию болезни (гипоаллер-генная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и пр.). При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации. Плеврит ПЛЕВРИТ — термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит). Помимо плевритов, выпот встречается при гидротораксе (транссудат), хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять термином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плеврит», включающий в себя необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры — исход закончившегося воспаления. Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение различных процессов как в легких, так и, значительно реже, в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, поддиафраг-мальное пространство). Иногда плеврит может быть проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о частоте плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируются под рубриками основного заболевания (туберкулез, пневмония, рак). Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы: инфекционные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя, и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов. Причинами, приводящими к развитию плевритов инфекционной этиологи, являются:
rs
Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат: I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плевру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников). П. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).
V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям