Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп





Скачать 12.11 Mb.
Название Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп
страница 8/49
Дата 16.03.2013
Размер 12.11 Mb.
Тип Документы
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   49
Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отлича­ется разнообразием.

  • Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

  • Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

  • Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

  • Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ране­ния, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд дру­гих повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

  1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протео-литические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницае­мость кровеносных и лимфатических сосудов.

  2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров.

  3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

  4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак­тивности организма.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологиче­ских факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

  • умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорб­ции — фибринозный, или сухой, плеврит;

  • скорость экссудации превышает возможности всасывания экссуда­та — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

  • инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

  • скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

  • карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагу­лянтов — геморрагический выпот;

86

*. преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот; >. хроническое многолетнее наличие экссудата — холестериновый

^Классификация. Общепринятой классификации плевритов не существу-

В различных классификациях учитываются этиология, характер патоло-

емческого процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, серозно-

лмбоинозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный,

илезный, холестериновый, смешанный; локализация (диффузные и осум-

^ованные), острота течения (острый, подострый, хронический).

Клиническая картина. Проявление плеврита характеризуют:

  1. форма (сухой или экссудативный);

  2. характер воспалительной реакции плевры (вид экссудата);

  3. локализация и распространенность экссудата (диффузный или осум-кованный);

  4. характер течения (острый или хронический).

Среди клинических проявлений плеврита можно выделить три основ­ных синдрома. Основной синдром, определяющийся особенностями пато­логического процесса, дает название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный) плеврит; негнойный (выпотной) экссуда­тивный плеврит; гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти фор­мы плевритов наблюдаются изолированно или сменяют одна другую в ди­намике заболевания.

Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма — это синдром острофазовых показателей. Наконец, в клинической картине мо­гут наблюдаться симптомы (признаки) того заболевания, которое послужи­ло причиной возникновения плеврита, — это третий синдром.

Кроме трех основных, при выпотных плевритах могут встречаться до­полнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены.

Довольно часто плевральная экссудация является первым, а иногда и единственным проявлением болезни в течение некоторого времени, маски­рующим основное заболевание. При обследовании больного следует преж­де всего определить характер поражения плевры, а затем установить этио­логию болезни. Иногда это не удается даже при самом тщательном анализе клинической картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеври­те. При отсутствии патологических процессов в легких и органах брюшной полости плеврит рекомендуется расценивать как туберкулезный.

^ Сухой плеврит. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в груди при дыхании, повышение температуры тела, сла­бость, одышку. Обычно заболевание начинается остро (на фоне видимого благополучия), и главной жалобой является боль при дыхании.

Боль при сухом плеврите, локализуясь в основном в зоне фибринозных наложений, имеет ряд особенностей:

а) при диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирует по ходу
диафрагмального нерва — в область шеи, по нижним межреберным нер­
вам — на переднюю брюшную стенку;

б) при костальном плеврите боль острая в типичном месте грудной
клетки, но степень ее выраженности различна и зависит от локализации и
выраженности воспалительного процесса;

в) междолевые и верхушечные плевриты практически не сопровожда­
йся болями;

г) боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в проти­
воположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении
на больном боку.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недо­моганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела. Ес­тественно, что на I этапе диагностического поиска имеются жалобы (ка­шель, выделение мокроты и т.д.), обусловленные заболеванием, привед­шим к развитию плеврита (пневмония, туберкулез и пр.).

Проявления сухого плеврита (характерные боли) могут служить допол­нительными признаками основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого, системные заболевания соединительной ткани) или вы­ступать на первый план.

На II этапе диагностического поиска выявляется наиболее существен­ный признак — шум трения плевры. Этот звуковой феномен имеет ряд особенностей: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая то скрип снега или новой кожи, то нежную крепитацию; усиливается от давления стетоскопом, может ощущаться ла­донью; не исчезает после кашля.

Шум трения плевры не выслушивается при диафрагмальном плеврите. В подобных случаях выявляют болезненные точки между ножками груди-но-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке.

Кроме шума трения плевры, обнаруживается учащенное или поверхно­стное дыхание, причем дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ог­раничена на стороне поражения. Пальпация поможет выявить болезнен­ность или чувствительность трапециевидных мышц.

При этой форме плеврита III этап диагностического поиска малоин­формативен: рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют; при исследовании крови могут быть выявлены острофазовые показатели (чаще всего повышение СОЭ, лейкоцитоз, иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево).

Таким образом, в диагностике сухого плеврита наиболее важными яв­ляются I и II этапы диагностического поиска, а из основных призна­ков — боль в области поражения плевры, шум трения плевры.

Синдром сухого плеврита сходен с синдромом сухого перикардита, межреберной невралгии и синдромом Титце. Главный отличительный симптом — связь боли с дыханием (иногда с кашлем) и шум трения плевры.

Экссудативный (выпотной) плеврит. На I этапе диагностического поис­ка важно проследить следующую динамику процесса:

  1. в случаях, когда развитию воспалительного выпота предшествовал сухой (фибринозный) плеврит, болевые ощущения ослабевают, сменяются ощущением тяжести, переполнения грудной полости, нарастанием общей слабости;

  2. начало экссудативного плеврита может быть острым, с ознобом и повышением температуры тела;

  3. иногда выпот накапливается исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры тела.

Можно выделить ряд характерных жалоб:

  1. основная жалоба — одышка («больной сменил боль на одышку»), по­является при значительном накоплении экссудата;

  2. нередко отмечается сухой, по-видимому, рефлекторный кашель;

  3. болевой синдром, не исчезающий при накоплении выпота, а иногда и нарастающий, характерен для карциноматоза плевры;

  4. боль в грудной клетке может беспокоить также при осумкованном костальном плеврите;

88


  1. при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и уси­ливается при дыхании;

  2. при медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней по-тюй вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва).

Кроме того, могут быть выявлены жалобы, свойственные тем заболева­ниям, проявлением которых является выпотной плеврит (похудение при опухолях, повышение температуры тела при инфекциях, системных заболе­ваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.).

Нередко плевральный выпот может быть первым и долгое время един­ственным симптомом основного заболевания.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенно обнаруже­ние симптомов, обусловленных выпотом в плевральной полости:

  1. на стороне поражения отмечается отставание дыхательной экскурсии грудной клетки, а иногда и выбухание межреберных промежутков;

  2. при перкуссии в нижних отделах пораженной стороны — выражен­ное притупление перкуторного тона с характерной верхней границей по линии Дамуазо (свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300—500 мл). При осумкованном плеврите границы выпота могут четко не определяться;

  3. дыхательные шумы над зоной притупления ослаблены, у верхней границы экссудата часто прослушиваются крепитирующие хрипы и шум трения плевры;

  1. органы средостения могут смещаться в здоровую сторону;

  2. при левостороннем выпоте исчезает пространство Траубе;

6) при значительном выпоте отмечаются набухание шейных вен, цианоз.
Задачи III этапа диагностического поиска:

  1. выявление достоверных критериев, позволяющих установить (или подтвердить) наличие выпота в плевре;

  2. оценка степени активности патологического процесса;

  3. выяснение характера экссудата;

  4. уточнение характера заболевания, приведшего к развитию плеврита.

Существенное значение для постановки диагноза имеют рентгенологи­ческое исследование и данные плевральной пункции. По специальным по­казаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры.

^ Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обнаружить выпот с достоверностью, если его не менее 500 мл. При меньшем количе­стве выпота следует производить латероскопию на больном боку.

На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживается затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Боль­шие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в проти­воположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно-диа-Фрагмальный синус, в подобных случаях отмечается высокое стояние ку­пола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, Помогает выявить изменения в легочной ткани, лимфатических узлах средо­стения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Положение органов средостения может служить дифференциально-диагностическим признаком, Позволяющим отличить скопление жидкости в плевральной полости от ряда лезней и синдромов, дающих сложную рентгенологическую картину:

а) органы средостения не смещены — пневмония, плевральные спайки

KQ

б) смещены в сторону затемнения — ателектаз, цирроз, плевральные
спайки;

в) смещены в сторону, противоположную затемнению, — плевральный
выпот, диафрагмальная грыжа.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмо­нии, опухоли легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плев­ральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диа­фрагмы, диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осум-кованном плеврите помогает ультразвуковое исследование грудной клетки, однако решающее значение имеют результаты плевральной пункции.

^ Плевральная пункция позволяет: а) окончательно подтвердить наличие выпота; б) получить материал для исследования, имеющего большое диаг­ностическое значение.

^ Лабораторные исследования включают анализ плеврального выпота: опре­деление относительной плотности, содержания белка, пробы Ривальты, оп­ределение содержания ЛДГ, цитологическое исследование. Экссудат отли­чается высокой относительной плотностью (выше 1,018) и содержанием белка более 3 %, повышением показателей ЛДГ, положительной пробой Ривальты. Относительная плотность менее 1,015 и содержание белка менее 2 %, низкий уровень ЛДГ свидетельствуют о наличии транссудата.

Цитологическое исследование осадка дает существенные данные для диагноза:

  1. преобладание лимфоцитов характерно для туберкулезной или опухо­левой природы выпота;

  2. преобладание нейтрофилов является отличительной чертой выпота при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс), а нарастание их количества и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о нагноении экссудата, т.е. о начале развития эмпиемы;

3) преобладание эозинофилов характеризует аллергический плеврит
лишь в случаях, если одновременно имеется эозинофилия крови.

Геморрагический выпот встречается при инфаркте легкого, опухолевом поражении плевры, поражении плевры туберкулезными бугорками, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени, передозировке антикоа­гулянтов.

Плевральный выпот опухолевой природы, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к по­явлению в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки.

В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкий уровень ха­рактерен для ревматоидного артрита), амилазы (высокие цифры при пан­креатите), ревматоидного и антинуклеарного фактороров (при системных заболеваниях соединительной ткани).

Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение мор­ских свинок плевральным содержимым позволяют выявить туберкулезную природу экссудата.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь: а) в выявлении основного заболе­вания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного факто­ра при ревматоидном артрите); б) в оценке остроты текущего процесса (об­наружение неспецифических острофазовых показателей).

^ 90

Эмпиема плевры. Если к плевральному экссудату присоединяется гное­родная флора, то развивается гнойный плеврит — эмпиема плевры. К раз­витию эмпиемы плевры приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое лли хроническое) эмпиемы.

Эмпиема плевры относится к хирургической патологии, однако диагно­стируется в большинстве случаев терапевтом.

На I этапе диагностического поиска выявляется нарастание жалоб: во­зобновляется (или появляется) боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, вновь повышается температура тела до высоких цифр, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, усиливается одышка.

В анамнезе отмечаются предшествующая пневмония, обострение брон-хоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, суб-плеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевраль­ной полости во время и/или после операционной травмы.

На II этапе диагностического поиска выявляют объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной лихорадки; нередки гектический характер лихорадки, бледность кожных покровов с землистым оттенком, похудение.

При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) мо­жет появиться болезненность межреберий, присоединяются признаки ды­хательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может ослож­ниться появлением наружных, бронхоплевральных и плевромедиастиналь-ных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, гепато-лиенальный синдром и др.).

При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени.

На III этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плев­рите, наибольшую информацию дают плевральная пункция и рентгеноло­гическое исследование органов грудной клетки.

При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологи­ческий диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактери­альным средствам.

Рентгенологически выявляется эмпиема без деструкции или с деструк­цией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необ­ходимую для уточнения характера поражения, дает томография плевраль­ной полости и ткани легкого. В ряде случаев, особенно при невыясненной этиологии эмпиемы, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести тече­ния процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нараста­ют гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок, могут быть цилиндры.

Диагностика. Основным в распознавании плеврита является следующее: 1) выявление характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровож­дающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости); 2) опре­деление особенностей выпота; 3) диагностика основного заболевания, при­ведшего к развитию плеврита.

^ Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) этио­логию плеврита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологи-Ческую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры); 3) при осумкован-нЫх плевритах указывают его локализацию (диафрагмальный, междолевой, ^едиастинальный и т.д.); 4) характер течения (острый, хронический, реци­дивирующий).

В формулировке диагноза допускается два варианта: 1) диагноз начина­ется с плеврита; 2) диагноз начинается с основного заболевания, а плеврит указывается в осложнениях.

Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать:

  1. Воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).

  2. Патогенетическую терапию (с учетом характера выпота и клинико-морфологической формы плеврита).

  3. Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­жесть состояния.

  4. Повышение общей реактивности организма.

• В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологи­ческое лечение.

При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4—6 мес) проводить антибактериальную терапию. Первые 2 мес назначают проти­вотуберкулезную терапию четырьмя препаратами: изониазид внутрь по 10 мг/кг в сочетании с пиразинамидом внутрь по 20—25 мг/кг, рифампи-цином внутрь по 10 мг/кг, стрептомицином внутримышечно по 16 мг/кг или этамбутолом внутрь по 20—25 мг/кг. Все препараты назначают 1 раз в сутки. Этамбутол назначают при высоком уровне устойчивости мико-бактерии туберкулеза в регионе, где проживает больной, к стрептомици­ну и изониазиду. Продолжение лечения возможно двумя схемами: изо­ниазид в комбинации с рифампицином ежедневно или через день в те­чение 4 мес.

Лечение противотуберкулезными препаратами можно начинать также в случаях неясной этиологии плеврита.

При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствитель­ности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам (см. раз­дел «Пневмония»).

Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, назначают иммуносупрессивную терапию, чаще всего ГКС.

Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспалитель­ных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффек­тивны ацетилсалициловая кислота (2—3 г/сут), амидопирин (2 г/сут), бу-тадион (0,15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 % раствор по 1 столо­вой ложке 4—5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыва­нием выпота, с этой же целью применяют небольшие дозы преднизолона (10-20 мг/сут).

При сухих плевритах и упорном сухом кашле рекомендуются дионин, кодеин.

• Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тя­жесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевраль­ной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены на­коплением жидкости в плевральной полости. Эвакуация экссудата пресле­дует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функцио­нальных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших выпотах, вызывающих одышку, смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. Рекомендуется эвакуировать одномоментно не более 1,5 л жидкости в целях предупреждения коллапса. 92

Разгрузочные пункции следует производить редко, так как при этом теря-тся много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают пи-Le назначают мочегонные препараты и ГКС.

'в остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата луч-проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя вакуаиия выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плев­ральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата.

Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или Другой инфекцией, удалять необязательно, однако при длительном от­сутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50—125 мг).

При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим ин­фекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объе­му выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы.

В комплексе лечебных мероприятий при эмпиеме плевры (острой) уда­ление гнойного экссудата и повторные вливания в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективны в сочетании с общей антибактериаль­ной терапией.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным. • Для повышения общей реактивности организма применяют гигие­нические мероприятия и физические методы воздействия.

Больным сухим плевритом лечение можно проводить в домашних усло­виях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при повы­шении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значение такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настой­кой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвращения образования шварт.

При экссудативных плевритах важна диетотерапия: богатое витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и белками питание, ограничение прие­ма воды и соли. Занятия лечебной физкультурой с включением дыхатель­ных упражнений необходимо проводить уже в период рассасывания экссу­дата для предупреждения образования массивных плевральных спаек. По­сле стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функ­ции легких показаны ручной и вибрационный массаж.

После курса медикаментозной терапии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курорты Южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберку­лезной этиологии, должны находиться под наблюдением противотуберку­лезного диспансера не менее 2 лет.

При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфиче­скую и неспецифическую резистентность организма (гамма-глобулин, ги­периммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-соле­вого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, рас­творов электролитов, глюкозы и т.д.

Прогноз. Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не оп­ределяют прогноз основного заболевания, исход их зависит от эффектив­ности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах, особенно при эмпиеме плевры, всегда серьезный.

Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — ЗДекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

Легочное сердце

ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловлен­ный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в ре­зультате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою оче­редь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легоч­ное сердце по 4 основным признакам (табл. 7): 1) характер течения; 2) со­стояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особенности клинической картины.

^ Таблица 7. Классификация легочного сердца



Характер

Состояние

Преимущест-




течения

компенсации

венный патогенез

Клиническая картина

Острое ЛС (развитие в

Декомпенси-

Васкулярный

Массивная тромбоэмболия легочной

рованное

Бронхолегоч-

артерии. Клапанный пневмоторакс,

течение не-




ный

пневмомедиастинум. Бронхиальная

скольких ча-







астма, затяжной приступ, астматиче-

сов, дней)







ский статус. Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плеврит с массивным выпотом

Подострое Л С

Компенсиро-

Васкулярный

Повторные мелкие тромбоэмболии в

(развитие в

ванное

Бронхолегоч-

системе легочной артерии. Повторные

течение не-

Декомпенси-

ный

затяжные приступы бронхиальной ас-

скольких не-

рованное

Торакодиаф-

тмы. Раковый лимфангит легких

дель, месяцев)




рагмальный

Хроническая гиповентиляция цен­трального и периферического проис­хождения (ботулизм, полиомиелит, миастения и др.)

Хроническое

Компенси-

Васкулярный

Первичная легочная гипертензия. Ар-

Л С (развитие

рованное

Бронхолегоч-

терииты. Повторные эмболии. Резек-

в течение ря-

Декомпенси-

ный*

ция легкого

да лет)

рованное по

Торакодиаф-

Обструктивные процессы в бронхах и




правожелу-

рагмальный

легких различной этиологии (хрони-




дочковому




ческий бронхит, бронхиальная астма,




типу




эмфизема легких, диффузный пнев-москлероз с эмфиземой). Рестриктив-ные процессы — фиброзы и грануле-матозы; поликистоз легких. Пораже­ние позвоночника и грудной клетки с деформацией ее. Плевральные спай­ки. Ожирение (синдром Пиквика)

* При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сер-дечной недостаточности.

Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболева­ния; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Гра­фы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору терапевтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации.

Различают острое, подострое и хроническое ЛС, что определяется тем­пом развития легочной гипертензии. При остром развитии ЛС легочная

94


гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подост-и __ нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы ЛС развиваются в 20 % случаев.

1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   49

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Гостищев В. К. Общая хирургия: учебник [Электрнный ресурс] / Гостищев В. К. 4-е изд., перераб и доп

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Гостищев В. К. Общая хирургия: учебник [Электрнный ресурс] / Гостищев В. К. 4-е изд., перераб и доп

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Шувалова Е. П. Инфекционные болезни: Учебник. 4-е изд., перераб. Идоп

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Г. М. Барер и др. 2-е изд., доп и перераб. Часть За

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Н. А. Агаджанян [и др.]; под ред. В. М. Смирнова // 3-е изд., перераб и доп. М.: «Академия», 2010.

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon В. И. Метелица Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств.

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Федеральная программа книгоиздания России Маколкин В. И., Овчаренко си

Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Максимовская Л. Н., Рощина П. И. 3 М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. 2-е изд
М58 Лекарственные средства в стоматологии: Спра­вочник. — 2-е изд., перераб и доп. — М: Меди­цина,...
Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Губайдулина Е. Я., Цегельник Л. Н опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей,
Харьков Л. В., Яковенко Л. М., Чехова І. Л. Хірургічна стоматологія дитячого віку. Тов “Книга плюс”,...
Маколкин В. И., Овчаренко си. Внутренние болезни: Учебник. 5-е изд., перераб. М16 и доп icon Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия: учебник [Электронный ресурс] / Под ред. Е. К. Гуманенко.
Военно-полевая хирургия: учебник для студентов мед вузов [Текст] / под ред. Е. К. Гуманенко. 2-е...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы