^
Цель интенсивной терапии инсульта как одного из проявлений острой церебральной недостаточности в том, чтобы сохранить функциональное состояние центральной нервной системы, обеспечивающее автономное полноценное существование пациента как социального, а не биологического (вегетативный статус) объекта.
^ интенсивной терапии инсульта определяются его характером и топикой, но в общем могут быть сформулированы следующим образом:
Создание церебрального метаболического покоя до момента наступления устойчивой компенсации неврологического дефицита.
Обеспечение постоянного уровня церебрального перфузионного давления в пределах сохранения ауторегуляции (60-140 мм рт. ст.) при достаточном уровне сатурации (не ниже 91%).
Протезирование витальных функций (дыхания, кровообращения), необходимое для восстановления вегетативной автономности.
Структура интенсивной терапии инсульта определяется задачами и может быть представлена в виде нескольких блоков, которые определяют построение лечебно-тактического алгоритма инсульта (рис. 6, табл. 13).
Рисунок 6.
Интенсивная терапия предполагает собственно интенсивный этап лечения в НПИТ, РАО или РАО специализированной клиники и этап активного лечения в условиях общего неврологического отделения.
Таблица 13.
^
(интенсивный этап)
Шаг
|
НПИТ
|
РАО
|
Специализированная клиника
|
Комментарии
|
Мониторинг
|
АД
|
каждые 3 часа
|
Неинвазивный мониторинг не реже 1 раз в
2 часа
|
Инвазивный мониторинг по показаниям
|
Регламент Программа мониторинга определяется в соответствии с регламентом (см. выше) отделений. Важно, чтобы все данные отображались в карте наблюдения и корректно передавались между этапами помощи (приложение)
|
Пульсоксиметрия
|
В первые 6 часов постоянно, в дальнейшем по показаниям
|
Термометрия
|
При нормотермии не реже
3 раз в сутки
При гипертермии для контроля терапии
|
Непрерывный мониторинг при аппаратной гипотермии
|
|
^
|
Защита дыхательных путей
|
Санация и уход за ротоглоткой (см. протокол ухода)
|
Интубация трахеи с последующим переводом на спонтанное дыхание с добавлением О2 ( по показаниям)
При развитии бульбарного синдрома при сохранном сознании
При нарастающем обтурационно-аспирационном синдроме из-за ослабления трахеальных рефлексов на фоне снижения уровня сознания
|
В случаях тяжелой дыхательной недостаточности, тяжелой гипоксемии или гиперкапнии, и у пациента с нарушением сознания (меньше 9 баллов по шкале Глазго) при высоком риске аспирации необходима максимально ранняя интубация. Интубация рекомендуется в случаях с потенциально обратимой дыхательной недостаточностью. В случаях с риском аспирации у пациентов с псевдобульбарным или бульбарным параличом показана трахеотомия
|
Адекватная оксигенация
|
Оксигенация поддерживается при инсуффляции увлажненным О2 2-4 л/мин через назальный катетер с момента поступления не менее 24 часов (до стабилизации состояния) при условии сохранения уровня сознания, обеспечивающего адекватный респираторный контроль и отсутствии бульбарных нарушений
|
На фоне восстановленной проходимости трахеобронхиального дерева решение об ИВЛ принимается в следующих ситуациях
при сохраненном сознании в случае снижения сатурации <90%
при нарастании угнетения сознания и появлении патологического дыхания с возрастанием «работы дыхания» без гипоксемии
|
Поддержка нормальной дыхательной функции и адекватной оксигенации крови требуется для сохранения нейронов в зоне ишемической пенумбры. С этой целью необходимо поддерживать уровень сатурации (SaO2) крови не менее 94%, хотя нет никакого убедительного клинического исследования, которое доказывает, что низкий уровень сатурации значительно увеличивает зону инфаркта. Особенно важно поддерживать должный уровень сатурации при обширном ишемическом поражении ствола или полушарий головного мозга, а также при большой внутримозговой гематоме, эпилептическом статусе или при осложнениях типа тяжелой пневмонии, особенно у пациентов с риском аспирации, сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии или обострении хронической обструктивной болезни легких. Дыхательная функция может страдать особенно в период сна (Iranzo et al, 2002). Гиповентиляция может быть вызвана патологическим типом дыхания. Кроме того, существует риск механической асфиксии в результате рвоты или орофарингеальной мышечной гипотонии.
Дополнительным фактором риска является то, что с возрастом в норме происходит снижение оксигенации артериальной крови примерно на 4 мм рт ст. на каждую возрастную декаду. Кроме того, во время сна у пожилых людей снижается минутная вентиляция, что не компенсируется при развитии инсульта.
Прогноз пациентов, получающих ИВЛ, неизменно плох (Grotta et al, 1995; Berrouschot et al, 2000), т.к., по некоторым данным, выживают приблизительно только треть больных в течение 1 года острого периода (Steiner et al, 1997). Конечно, прежде чем выполнять интубацию, необходимо учитывать общий прогноз, сопутствующие, жизненно-опасные состояния и предполагаемое желание пациента или его семейства
|
|
^
|
Оптимизация сердечного выброса на фоне поддержания максимально допустимого АД и нормокардии, обеспечивающих достаточное церебральное перфузионное давление – краеугольная задача интенсивной терапии при инсульте
|
Центральное венозное давление
8-10 см вод столба
|
Измерение не реже 2 раз в день
|
По показаниям
|
|
Знание ЦВД дает возможность раннего предупреждения относительной недостаточности или перегрузки объема, которые имеют негативное влияние на мозговое кровообращение. Кроме того, ЦВД – мощный инструмент прикроватного мониторинга адекватности волемического статуса
|
ЭКГ
|
При нормальной ЭКГ – мониторинг не нужен
При патологической ЭКГ – перевод в РАО
|
Мониторинг до момента дифференциальной диагностики цереброкардиального синдрома, острого инфаркта миокарда (тропонин, КФК) или купирования пароксизмального нарушения ритма
|
Аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия (Broderick et al, 1992; Vingerhoets et al, 1993) - не редки, в то время как остановка сердца, острый инфаркт миокарда или внезапная смерть (Bamford et al, 1990; Broderick et al, 1992) могут осложнять клиническое течение болезни. Существенные изменения в ЭКГ в ST сегментах и Т волнах и QT удлинение, напоминающие таковые при ишемии миокарда, могут выявляться в остром периоде инсульта, кроме того, могут увеличиваться и “сердечные” ферменты сразу после инсульта (Kaste et al,1978). В большинстве случаев эти изменения связаны с ранее существовавшей ишемической болезнью сердца (Khechinashvili, 2002), но также они могут быть обусловлены сочетанным развитием ишемии мозга и инфаркта миокарда – цереброкардиальным синдромом (Furlan, 1987). Однако, независимо от существования в анамнезе пациента ИБС, исследователями подчеркивается прямая корреляция между инфарктом мозга и сердечными осложнениями (Oppenheimer et al, 1996). Поэтому каждому пациенту с инсультом в ранний острый период проводится ЭКГ (лучше ориентироваться на предыдущие ЭКГ), а с целью контроля проводится мониторирование ЭКГ. Восстановление нормального сердечного ритма с использованием препаратов или коррекция слабости синусового узла сердца должны проводиться в сотрудничестве с терапевтами или кардиологами, если это необходимо
|
Антигипертензивная терапия
|
|
|
^
|
Гипертонической болезни
в анамнезе нет
|
СистАД<180
|
Терапия не требуется независимо от типа инсульта
|
ДАД<105
|
СистАД>220
|
Терапия не требуется в острейшем периоде ишемического инсульта
|
Магнезия 25%- 20-60 мл в/в медленно капельно
Клонидин 0,15-0,3 мг per os или в/в (в/м)
Пропроналол 40 мг per os (до 320 мг/сутки) или 5 мг в/в кап.
|
ДАД>120
|
Нитропруссид 0,3-0.1 мг/кг/мин в/в кап. (при отсутствии ВЧГ)
Нитроглицерин 10-20 мг/мин
|
Нижний предел
Сист. АД
|
180 - 185 мм рт. ст.
|
160 - 170 мм рт. ст.
|
Нижний предел ДАД
|
105 - 110 мм рт. ст.
|
95 - 105 мм рт. ст.
|
|
У большинства пациентов инсультом при госпитализации регистрируется высокое АД (Leonardi et al, 2002). В настоящее время не получено результатов рандомизированных исследований, определяющих тактику коррекции АД при инсульте. В течение первых дней после развития инсульта чаще отмечается спонтанное снижение АД (Broderick, 1993; Harper, 1994).
В области развития инфаркта развивается нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (Мeyer et al, 1973). Eames et al (2002) показал, что мозговой кровоток в зоне ишемической пенумбры зависит от среднего артериального давления. Следовательно, резкого снижения АД нужно избегать для поддержания адекватного мозгового кровотока.
Немедленная гипотензивная терапия необходима:
если при компьютерной томографии диагностируется не ишемическая причина инсульта, а субарахноидальное кровоизлияние или внутримозговая гематома, субдуральная гематома, геморрагический инсульт;
при сердечной недостаточности, остром коронарном синдроме (хотя чрезвычайное снижение АД также вредно у больных с инфарктом миокарда), аневризме аорты, о. гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности.
Требуется отмена всех гипотензивных препаратов, которые принимал пациент до начала инсульта. Дозу клофелина или бета-блокаторов сокращают вдвое. В раннем постинсультном периоде (3-7 дней) терапию возобновляют, корректируя дозу препарата исходя из конкретной ситуации. Окончательный подбор гипотензивной терапии проводят совместно с терапевтом после стабилизации (регресса) неврологического дефицита (2-3 неделя).
В каком случае должна быть начата гипотензивная терапия?
У пациентов, получающих тромболитическую терапию, верхний уровень систолического АД должен быть не более 180 мм рт. ст.
При явных признаках САК у молодых пациентов без ГБ в анамнезе АД 160/100 предпочтительно
|
Антигипотензивная терапия
|
При САД <110 или ДАД <70 (без признаков коронарной недостаточности и некорректированной гиповолемии) - реополиглюкин 400 или раствор крахмала (4 уровень), затем перейти на физиологический раствор 250 за 1 час, затем 500 мл за 4 часа, затем 500 мл каждые 8 часов. При отсутствии эффекта, склонности к брадикардии или при противопоказаниях к инфузии – использование инотропной поддержки прессорными аминами (см. ниже)
|
Низкий уровень АД требует обязательной коррекции. В начале инсульта необычным является низкий или нормально-низкий уровень АД (Leonardi, 2002) и чаще снижение АД наблюдается при развитии большого очага ишемии или при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, сепсисе.
Среди препаратов для инотропной поддержки Добутамин имеет преимущество для увеличения сердечного выброса без существенного влияния на любой показатель: частоту сердечных сокращений или АД. Допамин может быть особенно полезен у пациентов с артериальной гипотензией или почечной недостаточностью. Увеличение сердечного выброса может увеличить мозговой кровоток в областях, которые потеряли способность к ауторегуляции после острого ишемического события
|
Доза допмина
Мг/кг/мин
|
Эффект
|
Результат
|
0,5-2,0
|
Допаминергический
|
Инотропный (ренальный, мезентеральный кровоток), церебральная вазодилатация
|
2-10
|
Бета 1
|
Положительный инотропный
|
>10
|
Альфа, бета и допаминергический
|
Вазоконстрикторный
|
|
| </70></110> |
|
