Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск-2008
|
|
Скачать 3.09 Mb.
|
^
Сенсибилизация к домашней пыли. Неконтролируемая.
тяжести, сезонное обострение, контролируемая. ^Плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. ^ По клиническим проявлениям: сухой; выпотной. 1. Воспалительные выпоты При гнойно-воспалительных процессах в организме (прилежащих или отдаленных тканях). Инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые). Паразитарные (амебиаз, филяриаз, парагонимоз, эхинококкоз и др.). Ферментогенные (панкреатогенные). Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.) ^ соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и др.) Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия). ^ Сердечная недостаточность различного генеза. Тромбоэмболия легочной артерии. 3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови). Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек). Цирроз печени. Микседема и др. ^ (асбестоз, уремия и т.д.). ^ Спонтанный пневмоторакс. Спонтанный хилоторакс. Спонтанный гемоторакс. В зависимости от характера экссудата различают плеврит: - Фибринозный. - Серозно-фибринозный. - Серозный. - Гнойный. - Гнилостный. - Геморрагический. - Холестериновый. - Эозинофильный. - Хилезный. ^ - острая; - подострая; - хроническая. По локализации различают диффузные и осумкованные: - Верхушечный (апикальный); - Пристеночный (паракостальный); - Костодиафрагмальный; - Диафрагмальный (базальный); - Парамедиастинальный; - Междолевой (интерлобарный). ^
^ Дыхательная недостаточность - функциональная несостоятельность системы внешнего дыхания легочного или внелегочного происхождения, характеризующаяся развитием в этой системе обструктивного или ограничительного типов нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Классификация ДН По скорости развития различают острую и хроническую. Хроническая ДН развивается в течение месяцев и лет. Начало хронической ДН может быть незаметным, постепенным, исподволь. Хроническая ДН проявляется при далеко зашедших морфофункциональных изменениях в легких. Длительное существование хронической ДН возможно благодаря включению компенсаторных механизмов – полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов. Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует интенсивной терапии, т.к. может представлять непосредственную угрозу для жизни. ОДН, как правило, является следствием «острых» событий, таких, как инфекции трахеобронхиального дерева, пневмонии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, застойные явления в малом круге кровообращения, пневмоторакс, неконтролируемая кислородотерапия и др. Инфекционное воспаление и повышение продукции секрета приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей. При развитии пневмонии и застойных явлениях в легких происходит «затопление» альвеол, вызывающее шунтирование крови справа налево и ухудшение механики легких. Таким образом, острые процессы при хроническом заболевании дыхательных путей приводят к нарастанию резистентности дыхательных путей, ухудшению газообмена с усугублением гипоксемии и гиперкапнии, повышению работы дыхания. Повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру в то время, когда снижен транспорт кислорода, приводит к развитию ее утомления. Повышение работы дыхания также усиливает продукцию углекислоты, что опять же увеличивает нагрузку на аппарат дыхания. Таким образом, происходит замыкание порочного круга и дальнейшее прогрессирование гиперкапнии и гипоксемии. ^ При 1 форме гипоксемия развивается при нормо- или гипокапнии, в клинической картине преобладает шунт. В эту группу входят больные с первичными легочными поражениями (острый респираторный дистресс-синдром). Это гипоксемическая или паренхиматозная форма ОДН. 1 степень – умеренная – РаО2 79-65 мм рт. ст. 2 степень – выраженная – РаО2 64-50 мм рт. ст. 3 степень – тяжелая – РаО2<50 мм рт. ст. 2 форма характеризуется сочетанием гипоксемии и гиперкапнии, в клинической картине преобладают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. В эту группу включают больных с ХОБЛ или центральной альвеолярной гиповентиляцией. Это гиперкапническая или вентиляционная форма ОДН. 1 степень – умеренная – РаСО2 46-55 мм рт. ст. 2 степень – выраженная – РаС02 56-65 мм рт. ст. 3 степень – тяжелая – РаСО2> 70 мм рт. ст. ^
^ Различают 4 степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и предагональную. Легкая степень ДН характеризуется умеренной одышкой (до 25 дыханий в минуту), увеличением минутного объема дыхания, умеренной тахикардией (100-110 ударов в минуту) при нормальном АД. Иногда отмечается легкий цианоз губ. Насыщение кислородом артериальной крови снижается до SaO292-90%, рН в пределах 7,35-7,30, РаСО2 артериальной крови 50-60 мм рт. ст. ^ тяжести дыхание учащается до 30-35 в минуту. МОД увеличивается до 180-200%. Пульс учащен до 120-140 в мин, повышается АД (признаки гиперкапнии). Наличие цианоза. Наблюдается липкий, холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики. Кислородное насыщение артериальной крови снижается до SaO2 90-85%, РаСО2 артериальной крови нарастает до 60-80 мм рт. ст., рН снижается до 7,25. ^ характеризуется поверхностным дыханием до 35-40 в минуту, резким увеличением МОД. Пульс до 140-180 ударов в мин, малого наполнения, АД снижается. Кожа с землистым оттенком, губы синюшны, психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением. Насыщение артериальной крови кислородом падает до SaO2 80-75%. РаСО2 артериальной крови нарастает до 80-100 мм рт. ст., рН снижается до 7,2-7,15. ^ определяется прогрессированием патологических симптомов и развитием гипоксической комы. Сознание отсутствует. Кожные покровы землистого цвета, губы и лицо цианотичны, появляются пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное до 40 и больше в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое. Пульс 160 и более ударов в минуту, мягкий, едва пальпируется. Насыщение артериальной крови кислородом SaO2 75% и ниже РаСО2 более 100 мм рт. ст., рН ниже 7,15. ^
^ Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата и/или артериальной системы малого круга кровообращения и/или торакодиафрагмальными нарушениями. ЛС проявляется признаками повышения работы правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) дилатацией, постепенным или быстрым формированием правожелудочковой недостаточности сердечной недостаточности. Этиология легочного сердца. Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп: 1. Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев. - ХОБЛ - пневмосклероз любой этиологии - пневмокониозы - посттуберкулезные исходы (а не туберкулез сам по себе) - СКВ, саркоидоиз Бека, фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные) - другие. 2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности: - кифосколиозы - множественные повреждения ребер - синдром Пиквика при ожирении - болезнь Бехтерева - плевральные нагноения после перенесенных плевритов 3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды - первичная артериальная гипертония - болезнь Аерза (Ayerza`s) - рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - сдавление легочной артерии (аневризма, опухоли и т.д.). Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца: - бронхолегочная - торакодиафрагмальная - васкулярная ^ малого круга кровообращения.
О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст. Классификация легочного сердца. Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1961): - бронхолегочное сердце - торакодиафрагмальное - васкулярное Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития: - острое - подострое - хроническое Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет). Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может быть компенсировано и декомпенсировано. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, декомпенсированным. Пример формулировки диагноза: 1. Основное заболевание: ХОБЛ, 4 стадия, бронхитический тип, обострение (Str. pneumonie). Осложнения основного заболевания: острая дыхательная недостаточность 2 степени, гиперкапническая; хроническое легочное сердце, декомпенсированное. ^ Идиопатическими интерстициальными пневмониями (ИИП) называют клинико-патологические формы диссеминированных процессов в легких, неизвестной этиологии. Клинически ИИП проявляются прогрессирующей одышкой, распространенными изменениями в легких (выявляемыми на рентгенограммах), рестриктивной дыхательной недостаточностью. ^ интерстициальных пневмоний (Американское торакальное общество и Европейское респираторное общество, 2000 г.)
^
^ 1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Осложнения: вентиляционная недостаточность легких по рестриктивному типу III степени. Хроническая дыхательная недостаточность II степени, гипокапния. ^ Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений. ^
Типы течения заболевания:
Пример формулировки иагноза: 1. Экзогенный аллергический альвеолит (легкое фермера), острое течение. Осложнения: вентиляционная недостаточность по смешанному типу 2 степени, острая дыхательная недостаточность 1 степени. САРКОИДОЗ Саркоидоз – системный относительно доброкачественный гранулематоз неизвестной этиологии, характеризующийся скоплением активированных Т-лимфоцитов (CD4+) и мононуклеарных фагоцитов, образованием несекретирующих эпителиоидно-клеточных неказеифицированных гранулем. Преобладают внутригрудные проявления этого заболевания, однако могут быть поражения всех органов и систем, кроме надпочечника. Классификация В международной практике принято разделение внутригрудного саркоидоза на стадии, основанные на результатах лучевых исследований: Стадия 0. Нет изменений на рентгенограмме органов грудной клетки. Стадия I. Внутригрудная лимфаденопатия. Паренхима легких не изменена Стадия II. Лимфаденопатия корней легких и средостения. Патологические изменения паренхимы легких. Стадия III. Патология легочной паренхимы без лимфаденопатии. Стадия IV. Необратимый фиброз легких. Отдельно описывают экстраторакальные проявления саркоидоза. ^
^ - острый, - подострый, - хронический. Пример формулировки диагноза. 1. Саркоидоз легких, I стадия, острое течение, с экстраторакальными проявлениями: узловатая эритема, острый передний левосторонний увеит. ЧАСТЬ II ^ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) Классификация артериальной гипертензии (Российские рекомендации,Секция артериальной гипертонии ВНОК, 2004 г.) В зависимости от этиологии АГ выделяют: 1. Первичная (эссенциальная) гипертония - гипертоническая болезнь. Это форма гипертонии, этиология которой неизвестна, встречается более чем у 95% больных артериальной гипертензией. ^ . Лишь в 1-5% случаев удается установить причину повышенного АД и выявить заболевание, которое и привело к повышению АД. ^ (ВОЗ / МОАГ, 2008г )
* Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД. Степень указывется достигнутая. ^ приниматься во внимание при оценке риска и выборе терапии. A. Факторы риска I. Основные:
II. Дополнительные* факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз
В. Поражение органов-мишеней
C. Сопутствующие ассоциированные клинические состояния Сосудистое заболевание головного мозга
Заболевание сердца
Заболевание почек
Сосудистые заболевания
Выраженная гипертоническая ретинопатия
Примечание. * Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности. ^ у больных с АГ с целью определения прогноза*
ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния. *Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): Низкий риск (1 или А) = менее 15%, Средний риск (2 или В) = 15 - 20%, Высокий риск (3 или С) = 20 - 30%, Очень высокий риск (4 или D) = 30% или выше. ^ (ВОЗ/МОАГ, 1999 г.) I стадия: отсутствие изменений в органах - мишенях; II стадия: Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов мишеней. ^ Наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Классификация вторичной артериальной гипертензии по этиологическому признаку (доклад экспертов ВОЗ, 1996 г.) ^ • гормональные противозачаточные средства; • кортикостероиды; • симпатомиметики; • кокаин; • пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидазы; • нестероидные противовоспалительные средства; • циклоспорин; • эритропоэтин; ^ • почечные паренхиматозные заболевания (острые и хронические нефриты); • обструктивные нефропатии; • поликистоз почек; • заболевания соединительной ткани; • диабетическая нефропатия; • врожденная гипоплазия почек; • травмы почек; • реноваскулярная гипертония; • ренин секретирующие опухоли; • ренопривные гипертонии; • первичная задержка соли (синдром Лиддля, синдром Гордона); ^ • акромегалия; • гипотиреоз, гипертиреоз; • гиперкальциемия, Поражение надпочечников: А. поражение коркового слоя: • синдром Кушинга; • первичный альдостеронизм; • врожденная гиперплазия надпочечников; Б. поражение мозгового вещества: • феохромоцитома; • ростовая опухоль; ^ • повышение внутричерепного давления; • энцефалит; • респираторный ацидоз; • апноэ во время сна; • тотальный паралич конечностей; • острая порфирия; • отравление свинцом; • синдром Гийена-Барре; 7. Хирургические осложнения: • послеоперационная гипертония; ^ Гипертонические кризы – это остро развившиеся расстройства регионарной или системной гемодинамики на фоне АГ. Классификация гипертонических кризов (Мясников А.Л.) ^ (адреналовые) – легкие и кратковременные, характеризуются следующими признаками: головная боль, иногда головокружение, тошнота; состояние возбуждения, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, тремор рук; красные пятна на коже лица, шеи, груди; ДАД – до 100 – 105 мм рт. ст., САД – до 180 –190 мм рт.ст., повышение пульсового давления; повышение содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза сахар нормализуется); значительное повышение свертываемости крови, которое сохраняется в течение 2 – 3 дней; лейкоцитоз; обильное мочеиспускание в конце криза ( моча светлая). ^ (норадреналовые) – с тяжелой симптоматикой, длящейся до нескольких дней, характеризуются следующими признаками: сильнейшие головные боли и головокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения зрения, сжимающие боли в области сердца, парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания; редко – общая дрожь, ощущение пульсации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия; резкое повышение ДАД (>120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет, пульс не учащается; как правило, повышение свертываемости крови; резкое повышение норадреналина в крови, сахар не увеличивается; лейкоцитоз; осложнения – сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда, инсульт. Кризы делят на осложненные и неосложненные. ^ АД не сопровождается появлением симптомов со стороны органов мишеней. Снижение давления проводят постепенно в течение нескольких часов. Возможно применение пероральных гипотензивных средств с относительно быстрым эффектом. Лечение больных с неосложненным гипертоническим кризом может осуществляться амбулаторно. ^ АД ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны органов мишеней: нестабильной стенокардии, ишемии миокарда, острой недостаточности левого желудочка, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, мозгового инсульта, отека соска зрительного нерва. Снижать давление рекомендуется в течении первых минут, часов (за первые 2 часа на 25% и до 160/100 в течение последующих 2-6часов). Не следует снижать АД слишком быстро, во избежании ишемии ЦНС, почек, миокарда. При АД > 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 минут. Пациенты подлежат обязательной госпитализации. Формулировка диагноза: 1. Гипертоническая болезнь II стадия, степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Сопутствующий диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии ремиссии. 2. Гипертоническая болезнь III стадия, степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4. Ожирение II степени. Синдром обструктивного апноэ. Нарушение толерантности к глюкозе. 3. Гипертоническая болезнь I стадия, степень АГ 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 4. 4. Гипертоническая болезнь II стадия, степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4. 5. Гипертоническая болезнь III стадия, степень АГ 2. ИБС: стенокардия напряжения ФК II. Риск 4. 6. ИБС: стенокардия напряжения ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (2001 г.). Гипертоническая болезнь III стадии, степень АД 2. Риск 4. ^ ИНФАРКТ МИОКАРДА Классификация ишемической болезни сердца (ВКНЦ с учетом рекомендаций экспертов ВОЗ, 1991г.) ^ 2.1. Стенокардия напряжения; 2.1.1. Впервые возникшая;* 2.1.2. Стенокардия напряжения стабильная ** 2.1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая; 2.2. Спонтанная стенокардия; ^ 3.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q;*** 3.2. Инфаркт миокарда без зубца Q; 4. Постинфарктный кардиосклероз; **** 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы); ^ Примечания: 1. Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. 2. * - Продолжительность приступов менее 30 дней; 3. ** - Указать функциональный класс стабильной стенокардии (смотреть ниже); 4.*** - Указать глубину, локализацию и стадию инфаркта миокарда, дату его возникновения; 5.**** - При возможности указать дату ранее перенесенного инфаркта миокарда; СТЕНОКАРДИЯ Классификация стабильной стенокардии /Функциональные классы (ФК)/ I ФК - Обычная физическая нагрузка не вызывает приступов стенокардии. Она возникает только при необычных интенсивных нагрузках, выполняемых быстро или длительно, велоэргометрия (ВЭМ) - 100 Вт и более. II ФК - Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние более 500 метров и подъеме более чем на один этаж, ВЭМ - 75-100 Вт. III ФК - Приступы стенокардии вызывают ходьба по ровному месту на расстояние менее 500 метров и/или подъем по лестнице до или на 1 этаж, ВЭМ - 50-75 Вт. IV ФК - Неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступов стенокардии (ходьба по ровному месту менее чем на 100 метров), ВЭМ - 25 Вт и менее. ^ Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить нестабильную стенокардию (НС) или инфаркт миокарда (ИМ) в первые часы болевого приступа. Изменения на ЭКГ при остром коронарном синдроме могут быть с подъемом ST и без подъема ST. ^ (Н.А.Мазур, 2007 г.)
Проводится дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (с зубцом Q или без зубца Q), нестабильной стенокардией (прогрессирующей, впервые возникшей, вазоспастической) и заболеваниями, сопровождающимися болями не коронарного генеза:
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям