Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) icon

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8)





Скачать 419.48 Kb.
НазваниеМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8)
И.П. Григорчук
Дата18.03.2013
Размер419.48 Kb.
ТипКонтрольные вопросы
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

2-я КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ


И.П. Григорчук




ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ




Методические рекомендации







Минск 2004


УДК 616.72002–022 (075.8)

ББК 55.5 я73

Г 83


Автор канд. мед. наук, доц. И.П. Григорчук


Рецензенты: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Н.А. Мартусевич; канд. мед. наук, асс. каф. инфекционных болезней М.А. Иванова


Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве

методических рекомендаций 31.03.2004 г., протокол № 6


Григорчук И.П.

Г 83 Инфекционные артриты: Метод. рекомендации / И.П. Григорчук.  Мн.: БГМУ, 2004.  30 с.


Отражены вопросы этиологии, клиники, лабораторно-инструментальной диагностики, лечения и профилактики основных форм инфекционных артритов.

Методические рекомендации предназначены для субординаторов-терапевтов и врачей-стажеров.


УДК 616.72002–022 (075.8)

ББК 55.5 я73


 Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2004 ОГЛАВЛЕНИЕ

Мотивационная характеристика темы 3

Задачи занятия 3

Требования к исходному уровню знаний 3

Контрольные вопросы из смежных дисциплин 3

Контрольные вопросы по теме занятия 4

Учебный материал 4

Пиогенный артрит 5

Гонококковый артрит 12

Туберкулезный артрит 15

Лаймская болезнь 18

Вирусные артриты 22

Артриты при микозах 25

Задания для самостоятельной работы студентов 27

Самоконтроль усвоения темы 27

Литература 28


^

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ



Актуальность проблемы инфекционных артритов обусловлена рядом обстоятельств. Прежде всего, в последние десятилетия отмечается рост как числа инфекционных заболеваний, особенно вирусных инфекций, так и более тяжелое и неблагоприятное в прогностическом отношении течение инфекционной патологии, увеличение количества хронических вариантов заболеваний. Растет и распространенность инфекционных артритов — патологии, при которой ведущим или одним из наиболее значимых клинических синдромов является поражение суставов. Появляются новые патологические агенты, вызывающие инфекционные артриты, изменяется течение уже известных нозологий. Некоторые инфекционные артриты при несвоевременной диагностике и лечении имеют неблагоприятный прогноз, приводят к инвалидизации больных.

В процессе обучения студенты изучают вопросы диагностики и лечения инфекционных артритов в рамках различных дисциплин (инфекционных болезней, туберкулеза, дерматовенерологии, внутренних болезней). В связи с этим существует необходимость в анализе и обобщении полученных знаний.

^ Цель занятия: изучить клинические проявления основных форм инфекционных артритов, освоить алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики при наличии признаков инфекционного артрита, научиться назначать дифференцированное лечение в зависимости от нозологической формы артрита.

^ Задачи занятия:

  1. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления пиогенного артрита. Освоить алгоритм диагностического поиска и лечебную тактику при подозрении на пиогенный артрит, терапию при верифицированном диагнозе.

  2. Изучить клинику, диагностику и лечение гонококкового артрита.

  3. Освоить клинические особенности, тактику диагностики и лечения туберкулезного артрита.

  4. Изучить эпидемиологию Лаймской болезни, особенности клинических проявлений и лечебной тактики в зависимости от стадии заболевания, современные подходы к диагностике патологии.

  5. Изучить клинику, диагностику и лечение основных форм вирусных артритов.

^ Требования к исходному уровню знаний

Для полного освоения темы студенту необходимо повторить вопросы этиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики и лечения гонококковой инфекции, туберкулеза, вирусных гепатитов, краснухи; методы клинического и лабораторно-инструментального обследования больных с суставным синдромом; основные методы диагностики инфекционных заболеваний; характеристику основных групп противомикробных лекарственных средств.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

  1. Методы клинического обследования больных с патологией суставов.

  2. Лабораторная и инструментальная диагностика суставных поражений.

  3. Основные лабораторные методы диагностики инфекционных заболеваний.

  4. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение гонококковой инфекции, туберкулеза, боррелиозов, вирусных гепатитов, краснухи, парвовирусной инфекции.

  5. Классификация противомикробных лекарственных средств. Показания к назначению и схемы применения основных групп препаратов.

^ Контрольные вопросы по теме занятия

  1. Назовите основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития пиогенных артритов. Каковы особенности клиники, позволяющие подозревать течение пиогенного артрита?

  2. Каков спектр и последовательность диагностических и лечебных мероприятий при подозрении на пиогенный артрит?

  3. Изложите лечебную тактику после верификации диагноза пиогенного артрита.

  4. Каковы клинические особенности гонококкового артрита? Перечислите другие клинические синдромы при этом варианте артрита.

  5. Как диагностировать и лечить гонококковый артрит?

  6. Охарактеризуйте основные клинические формы поражения костно-суставной системы при туберкулезе.

  7. Какова диагностическая ценность методов, используемых для диагностики туберкулеза костно-суставной системы? Перечислите характерные рентгенологические признаки туберкулеза костей и суставов.

  8. Назовите основные клинические синдромы, характеризующие Лаймскую болезнь. Охарактеризуйте клинические стадии заболевания.

  9. Каковы основные методы диагностики Лаймской болезни? Охарактеризуйте ее лечение в зависимости от стадии заболевания.

  10. Назовите вирусные инфекции, часто вызывающие поражение суставов. Охарактеризуйте суставной синдром при вирусных гепатитах В и С.

  11. Каковы клинические проявления, диагностика и лечение артрита при парвовирусной инфекции человека В 19?



^ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ


В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) инфекционные артропатии определены как артропатии, вызванные микробиологическими агентами. Разграничение их проведено по следующим типам этиологической связи:

а) прямое инфицирование сустава, при котором микроорганизмы инвазируют синовиальную ткань и в суставе обнаруживаются микробные антигены;

б) непрямое инфицирование, которое может быть двух типов: реактивная артропатия, когда микробное инфицирование организма установлено, но в суставе не выявлены ни микроорганизмы, ни антигены; и постинфекционная артропатия, при которой микробный антиген присутствует, но выздоровление организма неокончательное и свидетельства локального размножения микроорганизма отсутствуют.

В данных методических рекомендациях будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения артритов, при которых микробные антигены обнаруживаются в полости сустава. К этой группе относят:

  • пиогенный (гнойный) артрит;

  • гонококковый артрит;

  • туберкулезный артрит;

  • Лаймскую болезнь;

  • артриты при вирусных заболеваниях (вирусные артриты);

  • артриты при микозах.

В норме суставные ткани стерильны. При многочисленных системных инфекциях и бактериемии фагоцитирующие клетки синовиальной мембраны и синовиальной жидкости довольно быстро осуществляют полную санацию синовиальной полости. Чтобы развился инфекционный артрит необходимы особые условия, зависящие как от самого микроба (его вирулентности, количества попавших в сустав микробов), так и от состояния иммунной системы макроорганизма (врожденный или вторичный иммунодефицит).

При попадании микроорганизмов в сустав процесс начинается с синовиальной мембраны, где под влиянием микробов, их токсинов и других антигенных компонентов микробных клеток развертывается картина воспаления. Бактериальные продукты, цитокины и другие медиаторы воспаления, лизосомальные протеазы вызывают быструю деструкцию синовиальной мембраны, связок, хряща и кости, тем более что локальные ингибиторы протеаз быстро истощаются. Повреждения микроциркуляторного русла могут привести к внутрисосудистым тромбозам, а в подлежащей костной ткани – к ишемии и фокусам аваскулярного некроза.

Раннее и адекватное назначение терапии может остановить деструкцию суставных тканей и привести к полному выздоровлению. Однако можно наблюдать и хронический, персистирующий синовит. Его природа может быть связана с сохранением микробных остатков, которые откладываются обычно в плохо васкуляризированных тканях сустава (хрящ, связки), стимулируя иммунообусловленное воспаление. С другой стороны, фрагменты распавшегося хряща также могут обладать антигенными свойствами и вместе с адъювантным эффектом бактериальных компонентов являться причиной персистирующего синовита.

^ ПИОГЕННЫЙ АРТРИТ


Этиология

Причинные агенты пиогенных артритов многообразны:

  • грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae);

  • грамотрицательные кокки (Neisseria meningitidis);

  • грамотрицательные бациллы (Haemophilus influenzae, E. coli, Salmonella spp., Pseudomonas spp.);

  • анаэробы(B. fragilis, Fusobacterium, Clostridia);

  • смешанная флора.

В целом грамположительные микробы, особенно St. aureus, встречаются в 65–80 % случаев пиогенных артритов, грамотрицательные бациллы — в 10–
15 %, смешанная флора — в 5 %, анаэробная инфекция — примерно в 1 % и, как правило, после травм или хирургических вмешательств на суставах. За последние десятилетия стали чаще обнаруживать грамотрицательные палочки и анаэробные бактерии.

У детей и лиц пожилого возраста пиогенный артрит чаще вызывается грамотрицательными микроорганизмами, у больных РА — Staphylococcus aureus, при злокачественных новообразованиях — грамотрицательными палочками, у больных сахарным диабетом — грамположительными кокками и грамотрицательными палочками, при наркоманиях — Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus.

Основными путями проникновения инфекции в полость сустава являются следующие:

  • гематогенно из отдаленных очагов инфекции;

  • диссеминация бактерий из расположенных рядом очагов остеомиелита (особенно часто у детей);

  • лимфогенное распространение;

  • ятрогенное инфицирование при проведении манипуляций;

  • проникающая травма.

Факторы риска, предрасполагающие к развитию пиогенного артрита:

  • Нарушение иммунной защиты организма:

  • злокачественные новообразования;

  • пожилой возраст;

  • тяжелые хронические заболевания (диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т. д.);

  • прием иммуносупрессивных препаратов.

  • Непосредственное проникновение возбудителя:

  • внутривенное введение препаратов;

  • наркомания;

  • колотые раны;

  • инвазивные процедуры.

  • Повреждение суставов:

  • протезированные суставы;

  • хронические артриты (например, РА, остеоартроз, гемартроз).

Клиника

Клинические особенности пиогенных артритов:

  • острое начало артрита;

  • выраженные боли и отечность сустава, гипертермия и гиперемия кожи над областью сустава;

  • чаще протекает по типу моноартрита (в 90 % случаев), при возникновении пиогенного артрита на фоне тяжелой патологии возможно полиартикулярное поражение;

  • локализация: коленные суставы — 50 % случаев, тазобедренные суставы — 9 %, лучезапястные и голеностопные суставы — 8 %, локтевые — 7 %; мелкие суставы конечностей поражаются редко;

  • частый симптом — лихорадка разной степени выраженности, у четверти больных с ознобом.

^ Лабораторная диагностика

Основными методами лабораторной диагностики являются:

анализы крови:

  • в общих анализах крови при пиогенных артритах отмечаются неспецифические изменения — нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ;

  • в посевах крови на стерильность возбудитель артрита обнаруживается примерно в 50 % случаев.

исследование синовиальной жидкости:

При подозрении на пиогенный артрит необходимы немедленная, по возможности полная, аспирация синовиальной жидкости толстой иглой и полный ее анализ.

  • при внешнем осмотре в случае пиогенного артрита синовиальная жидкость может иметь вид гноя;

  • при общем исследовании синовиальной жидкости:

  • количество клеток — 50100109л, при этом нейтрофилы составляют более 80 %. Иногда в первые 2448 часов острого артрита число клеточных элементов может быть менее 25109л;

  • отношение содержания глюкозы в синовиальной жидкости к содержанию ее в крови менее 0,5 (в норме 0,81,0);

  • исследование отцентрифугированного осадка синовиальной жидкости в мазке, окрашенном по Граму;

  • бактериологическое исследование синовиальной жидкости; синовиальная жидкость возможно быстро (у постели больного) должна быть посеяна на питательные среды, культуры синовиальной жидкости обычно положительны, если анализ взят до назначения антибиотиков.

Диагностически значимо обнаружение в синовиальной жидкости микроорганизмов (при окрашивании по Граму и посеве синовиальной
жидкости).


Инструментальная диагностика

Рентгенография суставов должна быть произведена в числе первых диагностических мероприятий для исключения остеомиелита. Однако отчетливые рентгенологические признаки артрита появляются через 23 недели от начала заболевания.

Рентгенологические признаки пиогенного артрита:

  • остеопороз (возникает в течение первых 7 дней, если не проводилось адекватное лечение);

  • сужение суставной щели (за счет деструкции хряща);

  • костные эрозии;

  • отечность периартикулярных тканей;

  • при анаэробной инфекции и при колонизации E. coli может отмечаться образование газа в полости сустава.

Другие методы визуализации используются в основном по следующим показаниям:

  1. для выявления ранних изменений (появляющихся раньше, чем на рентгенограммах);

  2. для исследования суставов, расположенных глубоко в тканях (тазобедренных, крестцово-подвздошных, грудинно-ключичных).

Используют следующие методы визуализации:

  • радиоизотопное сканирование костной ткани с технецием – как правило, изменения выявляются уже в первые 2448 часов от начала заболевания, но они неспецифичны для диагностики пиогенного артрита;

  • компьютерная томография — изменения костной ткани, например эрозии, выявляются значительно раньше, чем на обзорных рентгенограммах. В первую очередь метод применяется для обследования крестцово-подвздошных и грудинно-ключичных сочленений;

  • магнитно-резонансная томография — на ранних стадиях позволяет выявить отек мягких тканей, выпот в полости сустава, остеомиелит.

Особенности проявлений пиогенного артрита у некоторых категорий больных:

у пожилых:

  • редко встречается лихорадка;

  • отмечается резкое повышение СОЭ, а лейкоцитоз имеется лишь у трети больных.

у детей:

  • нередко возникает на фоне остеомиелита;

  • часто поражается тазобедренный сустав.

у наркоманов:

  • постепенное начало и более длительное течение артрита;

  • часто поражаются кости туловища (поясничные позвонки, крестцово-подвздошные сочленения, седалищная кость, соединение ребер с грудиной).

при поражении протезированных суставов:

  • у 12 % больных, чаще у пациентов с факторами риска (иммунодефицитное состояние, РА, повторное оперативное вмешательство, протезирование поверхностно расположенных суставов (локтевых, плечевых, голеностопных));

  • начало в зависимости от вирулентности микроорганизма — острое или постепенное;

  • отмечаются боль, локальные признаки воспаления, рентгенологические признаки разрушения костной ткани, отток гнойного отделяемого по
    дренажу.

у больных РА:

  • пиогенный артрит обычно возникает у больных с длительно текущим серопозитивным РА, с выраженной деформацией и нарушением функции суставов, на фоне стероидной терапии;

  • у 50 % больных полиартикулярное поражение;

  • культура крови положительна более чем у трети больных;

  • неблагоприятный прогноз (смертность 25 %).

Ключи к диагнозу

  • острый моноартрит с лихорадкой — самый характерный вариант;

  • выраженная активность артрита со стороны одного сустава у больных РА — подозрение на пиогенный артрит.

Дифференциальный диагноз

Пиогенный артрит необходимо дифференцировать:

  • с другими формами инфекционных артритов — вирусными, грибковыми, микобактериальными, Лаймской болезнью;

  • с микрокристаллическими артритами;

  • с реактивными артритами (реактивным хламидияиндуцированными артритами);

  • с инфекциями мягких тканей;

  • с патологией костных структур (остеомиелитом, переломами).

Мероприятия в первые 48 часов при подозрении на пиогенный артрит

  1. Аспирировать жидкость из полости сустава, кроме случаев, если:

  • имеется инфекция кожи и мягких тканей в месте доступа к суставу;

  • это протезированный сустав.

  1. Направить синовиальную жидкость на исследование:

  • определить количество лейкоцитов и нейтрофилов;

  • осуществить посев на флору и чувствительность к антибиотикам.

  1. Начать антибиотикотерапию (внутривенное введение антибиотиков).

  2. Провести повторную пункцию сустава через 24 часа и в дальнейшем ежедневно:

  • для определения количества лейкоцитов; повторять исследования до нормализации параметра;

  • для посева на среды; повторять, пока результат не будет стерилен.

  1. Проконсультировать пациента с ортопедом:

  • при подозрении на пиогенный коксартрит;

  • при подозрении на инфекцию протезированного сустава;

  • для принятия решения об открытом дренировании сустава в случае отсутствия положительной динамики анализов синовиальной жидкости.

Лечение

Основные направления лечения пиогенных артритов:

  • антибиотикотерапия;

  • дренирование сустава;

  • лечебный двигательный режим.

Антибиотикотерапия


Основные принципы:

  • больные должны начинать лечение антибиотиками как можно раньше, до окончания бактериологического исследования, по результатам которого терапия может быть скорригирована;

  • при невозможности идентификации микроорганизма на основании мазка синовиальной жидкости с окраской по Граму антибиотики назначаются с учетом возможного патогенеза;

  • рекомендуется парентеральное введение антибиотиков не менее 4 недель, после чего переходят на пероральный их прием (в среднем 26 недель). Более длительное назначение пероральных антибиотиков показано при затянувшейся инфекции кости или сустава, при артрите протезированного сустава;

  • внутрисуставное введение антибиотиков большинством авторов не рекомендуется, так как может индуцировать так называемый «химический синовит» и затруднять оценку результатов лечения.



^ Выбор антибиотика в зависимости от этиологии артрита



Возбудитель артрита

Препарат выбора

^ Препараты резерва

Staphylococcus aureus

Метициллин

Цефазолин

Ванкомицин

Клиндамицин

S. aureus, устойчивые
к метициллину

Ванкомицин



Streptococcus pyogenes или S. pneumoniae

Пенициллин

Цефазолин

Ванкомицин

Клиндамицин

Enterococcus

Ампициллин
и гентамицин

Ванкомицин
и аминогликозиды

Haemophilus influenzae

Ампициллин

Цефалоспорины третьего поколения

Цефуроксим

Хлорамфеникол

Enterobacteriaceae

Цефалоспорин третьего поколения

Имипенем

Азтреонам

Ампициллин

Аминогликозиды
(в комбинации)

Pseudomonas

Пиперациллин

Имипенем

Азтреонам



Дозы и режимы применения основных антибиотиков, используемых в лечении пиогенных артритов:

Азтреонам 1,02,0 г каждые 68 часов внутривенно.

Аминогликозиды: амикацин 7,5 мгкг каждые 12 часов внутривенно или внутримышечно, гентамицин 1,7 мгкг каждые 8 часов внутривенно или внутримышечно.

Ампициллин 1,02,0 г каждые 4 часа внутривенно.

Ванкомицин 1,0 г каждые 12 часов внутривенно.

Имипенем 0,51,0 г каждые 6 часов внутривенно.

Клиндамицин 150900 мг каждые 8 часов внутривенно или внутримышечно.

Метициллин 1,02,0 г каждые 4 часа внутривенно или внутримышечно.

Пенициллин 13 млн ЕД каждые 4 часа внутривенно или внутримышечно.

Пиперациллин 3,04,0 г каждые 46 часов внутривенно.

Хлорамфеникол 12,5 мгкг каждые 6 часов внутривенно или внутримышечно.

Цефазолин 1,5 г каждые 6 часов внутривенно или внутримышечно.

^ Цефалоспорины третьего поколения: цефотаксим 2,0 г каждые 4 часа внутривенно, цефтазидим 1,02,0 г каждые 812 часов внутривенно или внутримышечно, цефтриаксон 1,02,0 г 1 раз в сутки внутривенно или внутримышечно.

Цефуроксим 0,751,5 г каждые 8 часов внутривенно или внутримышечно.

Эффективность терапии

Если лечение эффективно, то уже в течение первых 2 недель наступает обратное развитие процесса. В первые 34 дня в синовиальной жидкости исчезают микроорганизмы, через 912 дней количество лейкоцитов уменьшается до 24109л.


^ Дренирование сустава


Дренирование сустава может осуществляться:

  • методом закрытой аспирации шприцем;

  • хирургическими методами (артроскопически или методом открытого хирургического дренирования).

Аспирацию шприцем содержимого пораженного сустава рекомендуется осуществлять ежедневно, пока синовиальная жидкость не станет стерильной или количество экссудата не будет минимальным.

Показания к проведению открытого хирургического дренирования:

  • инфицирование тазобедренного сустава;

  • сопутствующий остеомиелит;

  • анатомические особенности, затрудняющие дренирование сустава (например, поражение грудинно-ключичного сочленения);

  • невозможность удаления гноя иглой или неэффективность закрытой аспирации;

  • артрит протезированного сустава;

  • позднее начало терапии (позднее 7 дней).



Лечебный двигательный режим


В первые 58 дней осуществляют иммобилизацию пораженного сустава, в дальнейшем приступают к пассивным, а затем активным движениям в нем, через 28 недель — к ходьбе с дополнительной опорой, затем — к более энергичному восстановлению функции сустава.

Прогноз

Пиогенный артрит остается серьезным заболеванием, смертность при котором составляет 515 %. Более чем у 30 % лиц, перенесших пиогенный артрит, наблюдаются остаточные явления (боли или ограничение движений в
суставе).

Неблагоприятные прогностические факторы:

  • пиогенный артрит на фоне РА;

  • полиартикулярное поражение;

  • выявление возбудителя в крови;

  • пожилой возраст больных;

  • поздняя диагностика патологии;

  • артрит на фоне иммуносупрессивной терапии;

  • обнаружение грамотрицательной флоры в синовиальной жидкости;

  • поражение протезированного сустава.



^ ГОНОКОККОВЫЙ АРТРИТ


Этиология

Возбудитель — Neisseria gonorrhoeae Trevisan.

Заражение обычно происходит половым путем, возможен также бытовой путь заражения (через общую постель, предметы обихода и т. д.)

Виды гонококковой инфекции:

  • генитальная (гонорея мочеполовых органов);

  • экстрагенитальная (гонорея прямой кишки, глаз, орофарингеальная, гонорейный стоматит);

  • диссеминированная гонококковая инфекция (ДГИ) — именно в этом случае может развиться гонококковый артрит.

ДГИ встречается в 0,53 % случаев гонококковой инфекции, чаще наблюдается у женщин, особенно в период беременности и менструации.

Особенности организма, увеличивающие предрасположенность к развитию ДГИ:

  • особенности сексуального поведения (беспорядочные половые связи, проституция);

  • особые условия, способствующие распространению возбудителя из шейки матки (например, изменение рН среды в период менструации);

  • больные с врожденным или приобретенным дефицитом комплемента, особенно С6С8, предрасположены к развитию инфекций, вызываемых нейссериями;

  • нарушение функции ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиника

Особенности суставного синдрома:

  1. Гонококковый артрит развивается, как правило, у молодых людей, не имеющих сопутствующих заболеваний.

  2. Симптомы поражения суставов могут появиться как в первый день, так и спустя несколько недель после заражения гонококковой инфекцией.

  3. Суставной синдром может протекать по типу

мигрирующей полиартралгии — в 70 % случаев,

теносиновита — в 67 % случаев,

артрита — в 42 % случаев,

моноартрит — 32 %,

полиартрит — 10 %.

  1. Поражаются в основном суставы кистей, лучезапястные, голеностопные, коленные суставы.

  2. Выраженность болевого синдрома часто не соответствует результатам объективного осмотра.

  3. Важным диагностическим признаком является теносиновит, который поражает преимущественно сухожильные влагалища кистей и стоп, вызывая асимметричное припухание мягких тканей с гиперемией кожи, болезненностью при пальпации и движениях.

  4. Гонококковое поражение суставов начинается, как правило, с артралгии. Затем развиваются мигрирующие и преходящие отечность и гиперемия тканей в области сустава. В это же время появляется кожный синдром и положительная гемокультура. Через несколько дней процесс локализуется в одном или нескольких суставах. В этой стадии возбудитель из крови обычно не высевается, но обнаруживается в синовиальной жидкости.

^ Другие клинические проявления

Помимо артрита, у четверти больных ДГИ отмечаются симптомы поражения урогенитального тракта, у 67 % — лихорадка и дерматит.

Для поражения кожи типично появление немногочисленных геморрагически-пустулезных высыпаний, чаще на дистальных участках конечностей и вблизи пораженных суставов. Элементы сыпи диаметром 15 мм могут находиться на разных степенях развития. Они начинаются как крошечные эритематозные или геморрагические пятна и быстро исчезают или проходят папулопустулезную и геморрагически-некротическую стадии развития. Редко наблюдаются пузыри с геморрагическим содержимым, достигающие 23 см в диаметре, чаще — папулопустула, иногда с геморрагическим или некротическим центром, окруженная фиолетовым венчиком. Сыпь держится 45 дней. После нее может остаться нестойкая пигментация. Важно, что высыпания обычно не вызывают субъективных расстройств.

Из крайне редких проявлений ДГИ описаны гепатиты, миоперикардиты, менингиты, пневмонии, респираторный дистресс-синдром у взрослых, остеомиелит.


^ Лабораторная диагностика

Используют следующие методы:

  • общий анализ крови. Отмечаются неспецифические изменения в виде лейкоцитоза и повышения СОЭ;

  • общий анализ синовиальной жидкости. Наблюдается лейкоцитоз от 34 до 68109л, в среднем 50109л;

  • исследование окрашенных по Граму мазков из синовиальной жидкости. Дает положительный результат в отношении гонококков менее чем в 25 % случаев;

  • бактериологические методы. Значительно более эффективны в диагностике гонококковой инфекции. Для выделения возбудителя из областей, загрязненных микрофлорой (урогенитальный тракт, глотка, прямая кишка), наиболее подходит среда Тайера-Мартина. Стерильный материал (кровь, синовиальную жидкость) сеют на шоколадный агар. Среды всегда должны быть подогреты до температуры тела. Проводить посев лучше непосредственно у постели больного.



^ Положительные результаты культурального исследования при ДГИ



Материал

Частота выделения (%)

Мочеполовая система

80

Синовиальная жидкость

2530

Прямая кишка

20

Глотка

10

Кровь

5

Кожа

0



При подозрении в отношении гонококковой инфекции важно:

  • учитывая бессимптомное течение уретрита, всегда следует взять мазок и провести посевы отделяемого из уретры;

  • провести обследование и на другие инфекции, передаваемые половым путем.

^ Лечение

Основу лечения гонококкового артрита составляет антибиотикотерапия. Назначают цефтриаксон по 12 гсут внутримышечно или внутривенно до купирования симптомов заболевания, затем переходят на пероральный прием цефуроксима по 500 мг 2 раза в сутки или амоксициллина клавуланата по
500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Для контроля необходимо аспирировать содержимое сустава до тех пор, пока количество лейкоцитов в синовиальной жидкости не нормализуется.

Дополнительно к антибиотикам назначают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 150 мгсут, диклофенак 100150 мгсут
и др.).

Прогноз

При своевременном назначении терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения довольно быстро возникает деструкция суставных поверхностей с развитием анкилоза, периартикулярной флегмоны или остеомиелита. Деструкция хряща и разрушение суставных поверхностей рентгенологически выявляется уже через 12 недели после начала артрита.


^ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ


Этиология

Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis. Обычно вызывает поражение легких, но бывают также специфические поражения лимфатических узлов, мочеполовой системы, костей, суставов, милиарная диссеминация, менингит, перитонит, перикардит.

Туберкулезное поражение костей и суставов развивается у 15 % больных. Инфицирование происходит при гематогенной или лимфогенной диссеминации из отдаленных очагов инфекции, либо чаще путем контактного распространения из близлежащих очагов остеомиелита. Поэтому туберкулезный артрит представляет собой сочетанное поражение костной ткани и суставных поверхностей.

Группу риска по заболеваемости туберкулезом костей и суставов составляют следующие категории пациентов:

  • лица пожилого и старческого возраста;

  • лица, злоупотребляющие алкоголем;

  • лица, употребляющие наркотики;

  • ВИЧ-инфицированные лица;

  • пациенты с иммунодефицитными состояниями.

Формы костно-суставного туберкулеза

К формам собственно костно-суставного туберкулеза не относится артрит Понсе (Poncet), который представляет собой острый (видимо реактивный) полиартрит с поражением преимущественно суставов кистей и стоп у больных с легочными или висцеральными формами туберкулеза. Микобактерии туберкулеза (МТ) из синовиальной жидкости при этом варианте артрита не высеваются.

К основным формам костно-суставного туберкулеза относят:

  • туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит);

  • туберкулезный остеомиелит;

  • туберкулезный артрит.

Следует подчеркнуть, что при туберкулезе костно-суставной системы активные очаги в легких обнаруживаются редко, хотя изменения на рентгенограммах имеют около половины больных. Может быть также выявлен туберкулез других локализаций. Так же редко у больных туберкулезом костей и суставов имеются общие, конституциональные симптомы (лихорадка, потеря массы тела, утомляемость и др.).

Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) наблюдается в 50 % случаев костно-суставного туберкулеза, чаще у детей и лиц молодого возраста (2030 лет). Чаще поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника. Как правило, в процесс вовлекаются передние отделы 2 смежных позвонков и межпозвоночный диск. Реже костный очаг находится в центральном участке тела позвонка. Туберкулезный спондилит обычно имеет характер казеозного остита, быстро подвергается распаду с секвестрацией и образованием перифокального абсцесса. Тело пораженного позвонка сплющивается главным образом в передней части, принимая клиновидную форму. Рано появляются боли, ограничения подвижности позвоночника, локальная болезненность при пальпации и спазм паравертебральных мышц. На поздних этапах развивается кифоз. Возможно образование абсцессов поясничной мышцы, формирование хронических свищей и неврологические расстройства. Редко (у 7 % больных) отмечаются односторонние деструктивные сакроилеиты.

Туберкулезный остеомиелит может протекать относительно доброкачественно, с медленным прогрессированием, преобладанием пролиферативных реакций или более бурно, с развитием экссудации и прогрессированием деструктивных изменений (творожистый казеозный остит). У взрослых чаще поражаются метафизы длинных трубчатых костей, у детей — пястные кости и фаланги пальцев.

Туберкулезный артрит. Различают первично-костную и первично-синовиальную формы артрита. Первая встречается у 80 % больных. При этой форме инфекция распространяется из костного очага на синовиальную мембрану. После чего в процесс вовлекаются другие элементы сустава (хрящ, капсула) за счет их прорастания гранулематозными массами либо вследствие прорыва в синовиальную полость костного очага, подвергшегося творожистому распаду с образованием костной полости и костного секвестра. Первично-синовиальная форма связана с диссеминацией инфекции, при этом в синовиальной мембране формируются туберкулезные бугорки, в полости сустава накапливается экссудат. Изменения постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкцию, которая начинается с периферии и прогрессирует крайне медленно.

В течении туберкулезного артрита выделяют 2 фазы. Преартритическая фаза представляет собой период развития туберкулезного остита до перехода процесса на сустав и может быть клинически бессимптомной или характеризоваться незначительными и непостоянными болями. Артритическая фаза может развиваться через несколько лет и характеризуется признаками артрита с деформацией сустава, атрофией прилежащих мышц. Абсцессы и свищи в настоящее время встречаются редко.

Особенности туберкулезного артрита:

  • в 85 % случаев протекает по типу моноартрита, возможно развитие олигоартрита;

  • характеризуется незаметным, постепенным началом;

  • деструкция сустава прогрессирует медленно, так как МТ не продуцирует коллагеназу;

  • мужчины болеют в 2 раза чаще;

  • для туберкулезного артрита не характерны дефигурация, гиперемия и гипертермия сустава;

  • редко развиваются теносиновиты и фасцииты;

  • чаще поражаются суставы, несущие весовую нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные, мелкие суставы стоп).

Поражение коленного сустава протекает чаще как первично-синовиаль-ная форма с развитием экссудативного артрита.

Поражение тазобедренного сустава представляет собой первично-костную форму, при которой к явлениям коксартрита часто присоединяется атрофия мышц ягодиц и бедер. При формировании «холодных» абсцессов можно выявить припухание по передней поверхности бедра, в отдельных случаях возникают свищи.

Поражение плечевого сустава встречается преимущественно у мужчин, проявляется резким ограничением движений в плече, которое обычно приподнято и прижато к туловищу, имеется выраженная атрофия мышц, но область сустава не припухает, натечников и свищей не образуется.

Диагностика

Диагноз туберкулезного артрита устанавливается на основании обнаружения в тканях сустава или синовиальной жидкости микобактерий туберкулеза (МТ).

Диагностическая ценность исследования мазка синовиальной жидкости на МТ составляет около 20 %, посева синовиальной жидкости на МТ — около 80 %, биопсии синовиальной оболочки с бактериологическим исследованием — более 90 %.

При общем исследовании синовиальной жидкости практически у всех больных отмечается увеличение концентрации белка, у 60 % — снижение уровня глюкозы. Количество лейкоцитов 1100109л (чаще 1020109л) с преобладанием нейтрофилов.

Для диагностики туберкулезного остеомиелита применяют пункционную биопсию кости.

Туберкулиновые внутрикожные пробы положительны в большинстве случаев, хотя не являются строго специфичными. Если реакция отрицательная, диагноз туберкулеза сомнителен, хотя нужно учитывать, что у лиц пожилого возраста и ослабленных больных отрицательная реакция может объясняться снижением клеточного иммунитета.

Рентгенологическая диагностика

Патогномоничных рентгенологических признаков туберкулеза костей и суставов нет.

Диагностическое значение имеют при исследовании позвоночника:

  • сужение межпозвоночных пространств, уплощение тел позвонков;

  • очаги деструкции в передних отделах тел позвонков;

  • выраженные разрушения позвонков с относительной сохранностью дисковых пространств.

периферических суставов:

  • очаги деструкции костной ткани вблизи суставных поверхностей со слабо выраженной периостальной реакцией;

  • отечность мягких тканей и остеопороз;

  • субхондральные эрозии вблизи суставных поверхностей;

  • разрушение суставных поверхностей (на поздних стадиях).

При рентгенографии коленных суставов деструктивные изменения локализуются обычно в области мыщелков большеберцовой кости, где могут появляться краевые дефекты у мест прикрепления суставной сумки, реже — секвестрация в одном из мыщелков бедра. При рентгенографии тазобедренных суставов деструктивные изменения наблюдаются в вертлужной впадине, в шейке бедренной кости, головке, большом вертеле.

При рентгенографии плечевых суставов на ранних стадиях на латеральной поверхности головки плечевой кости обнаруживаются большие округлые и резко очерченные дефекты без секвестров, суставной хрящ разрушен, на поздних стадиях разрушается головка плечевой кости.

^ Ключи к диагнозу

При моноартикулярном поражении с указанием на контакт с больным туберкулезом иили обнаружением туберкулеза внутренних органов или лимфатических узлов иили наличием типичных рентгенологических изменений необходимо обнаружение МТ при посеве синовиальной жидкости или биопсии синовиальной оболочки.

^ Лечение

Для лечения туберкулезного артрита или минимальных проявлений остеомиелита достаточно применения специфической химиотерапии. Режимы терапии такие же, как при лечении туберкулеза легких, с использованием препаратов первого (изониазид, рифампицин) и второго ряда (пиразинамид, этамбутол, стрептомицин). Длительность терапии составляет 69 месяцев и проводится в специализированных отделениях.

При распространении процесса или сопутствующих неврологических нарушениях требуется хирургическое вмешательство.

Прогноз

При своевременной диагностике и применении адекватных режимов терапии сообщается о 80 % излечении больных. Смертность у пожилых пациентов составляет около 20 %.


^ ЛАЙМСКАЯ БОЛЕЗНЬ


Лаймская болезнь (ЛБ) — природноочаговое трансмиссивное заболевание, передающееся иксодовыми клещами и протекающее с преимущественным поражением кожи, суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовые клещевые боррелиозы.

Этиология

Возбудители ЛБ — спирохеты Borrelia burgdorferi, которые были впервые выделены в 1982 году доктором Уильямом Бургдорфером. Переносчики боррелий — иксодовые клещи. Заражение происходит при укусе клещом, о котором помнит лишь половина больных. Трансмиссия возникает после укуса примерно в 10 % случаев.

Инкубационный период продолжается 136 дней.

ЛБ распространена на всех континентах. Имеется определенная сезонность проявлений ЛБ: в странах Европы клещи активнее в июле, начальные проявления регистрируются чаще всего в августе, проявления II стадии — в сентябре.

^ Клиника

Одной из важнейших клинических особенностей ЛБ является полиорганность поражения: наблюдается поражение кожи, суставов, нервной системы (и центральной, и периферической), сердца.

Вторая особенность — стадийное течение заболевания. Выделяют
3 стадии ЛБ:

I стадия — локализованная мигрирующая эритема (МЭ) — характеризуется поражением кожи в месте внедрения боррелий;

^ II стадия — диссеминация возбудителя — характеризуется патологией нервной системы, сердца, кожи (теоретически может поражаться любой орган и система);

^ III стадия — персистенция возбудителя — проявляется поражением костно-мышечной и нервной систем.

Проявления I стадии возникают обычно в пределах месяца после заражения, II — через 2–6 месяцев, III — спустя полгода и более.

Клинические проявления I стадии

В 60–90 % случаев заболевание начинается с МЭ, которая появляется на месте укуса клеща. Вначале возникает красное пятно или папула, которая постепенно увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более и приобретая вид кольца с яркой красной границей и частичным просветлением в центре. Возможны атипичные варианты: отсутствие периферического роста эритемы, гомогенная окраска без просветления в центре, заметное уплотнение кожи в месте эритемы, шелушение, везикулезные высыпания.

Важно отличать МЭ от неспецифической реакции на укус насекомого или клеща. Как правило, до появления МЭ проходит как минимум 23 дня, в то время как аллергическая реакция развивается в течение нескольких часов.

Обычно МЭ исчезает через 4–10 недель, крайне редко распространяется на обширные участки и сохраняется в течение месяцев. Описаны случаи рецидивов МЭ в течение первого года заболевания.

Нередко МЭ протекает с проявлениями общеинфекционного синдрома: лихорадкой, слабостью, головной болью и т. д. Выраженность этих проявлений значительно варьирует. Предполагается, что выраженность симптомов интоксикации — важный прогностический признак дальнейшего течения ЛБ. Чем сильнее интоксикация, тем чаще наблюдается прогрессирование заболевания с развитием поздних проявлений ЛБ.

Ранними проявлениями ЛБ также могут быть полиартралгии, миалгии, регионарная лимфаденопатия, конъюнктивит.


Клинические проявления II стадии

Одним из характерных проявлений этой стадии является поражение сердца. Его частота варьирует от 1 до 10 %. Проявляется в виде миокардита или перикардита, эндокард обычно не поражается. Типичным проявлением миокардита является развитие атриовентрикулярной блокады различных степеней (нередко полной блокады). Обычно атриовентрикулярная блокада преходящая, степень ее уменьшается через 1–2 суток и полностью она разрешается через 1–2 недели. Реже отмечаются внутрипредсердные и внутрижелудочковые блокады, другие нарушения ритма (фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальные тахикардии, экстрасистолия).

Наряду с симптомами миокардита нередко отмечаются эхо-кардиографи-ческие признаки экссудативного перикардита, поскольку перикардит обычно течет асимптомно.

В целом кардиты имеют обычно доброкачественное течение и благоприятный прогноз.

Примерно у 15 % больных возникает поражение нервной системы, характеризующееся широким спектром клинических проявлений, преимущественно вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек и периферических нервов. На этой стадии ЛБ описано развитие менингитов, менингоэнцефалитов, невритов черепных нервов, двигательных и чувствительных радикулоневритов, множественных мононевритов.

Часто наблюдаются вторичные кожные высыпания. Из проявлений со стороны костно-мышечной системы характерны артралгии, бурситы, поражения сухожилий, но эти изменения имеют транзиторный характер.

Клинические проявления III стадии

Важнейшим проявлением поздней стадии болезни является поражение суставов. Суставной синдром наиболее часто протекает в виде интермиттирующего или хронического артрита, возможны артралгии. Характерны эпизодические атаки асимметричного олигоартрита крупных суставов, чаще всего коленных. Со временем длительность периодов обострений артрита увеличивается от нескольких недель до нескольких месяцев, артрит приобретает персистирующее хроническое течение. Приступы заболевания могут сопровождаться слабостью, но нет лихорадки и других общих симптомов. Для артрита характерна значительная выраженность отечности при умеренной болезненности и гипертермии, а также отсутствие локальной гиперемии. Нередко в процесс вовлекаются периартикулярные ткани с развитием бурситов, лигаментитов, тендовагинитов, энтезитов.

Другое типичное проявление поздней стадии ЛБ — хронический атрофический акродерматит. Наиболее часто поражение встречается у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. При этом на разгибательной поверхности конечностей развивается локальное или диффузное покраснение кожи и отек тестоватой консистенции. Хронический атрофический акродерматит характеризуется прогрессирующим течением без тенденции к излечению. Отечная фаза сменяется фиброзирующей, затем — атрофической. У больных с этим кожным синдромом развивается своеобразная артропатия. Как правило, вовлекаются суставы в области пораженной кожи. При этом возникают подвывихи и вывихи в мелких суставах кистей и стоп без образования эрозий.

Из поражений внутренних органов для этой стадии характерно развитие хронической патологии центральной нервной системы: энцефалопатии с расстройствами интеллекта, памяти, сна, эмоциональной сферы иили периферической сенсорной нейропатии.

Диагностика

Основу лабораторной верификации боррелиозной инфекции составляет серологическая диагностика, выявляющая антитела к возбудителю заболевания. Используется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), метод иммуноферментного анализа, а для верификации пограничных с нормой результатов и исключения ложноположительных данных применяют метод иммуноблоттинга. Диагностически значимыми являются титры 1:64 и выше в РНИФ. Для верификации ранних проявлений ЛБ критерием может служить прирост титров антител в динамике: исследование парных сывороток, взятых с интервалом 20–30 дней.

Необходимо помнить о возможности получения ложноотрицательных и ложноположительных результатов. Ложноотрицательные результаты связаны со следующими обстоятельствами: 1) на ранних стадиях болезни антитела еще могут не определяться (появляются через 2–4 недели от момента инфицирования); 2) при раннем назначении лечения антитела могут не вырабатываться в количествах, определяемых данным методом исследования. Ложноположительные результаты могут возникнуть в связи со следующими причинами: 1) в эндемичных районах часть населения переносит ЛБ в легкой форме и имеет антитела при отсутствии признаков острого или хронического заболевания; 2) у больных антитела определяются еще долго после выздоровления; 3) при использовании метода иммуноферментного анализа могут наблюдаться перекрестные реакции с антителами, направленными против других спирохет.

Изменения других лабораторных тестов:

  • В общем анализа крови может отмечаться ускорение СОЭ, незначительно выраженная анемия.

  • В общем анализе мочи на ранних стадиях заболевания может выявляться незначительная протеинурия и гематурия.

  • В биохимическом анализе крови иногда повышается уровень ферментов печени.

  • При исследовании синовиальной жидкости количество лейкоцитов составляет в среднем 25109л с преобладанием нейтрофилов.

^ Лечение

Терапия проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия (с МЭ):

Антибиотикотерапия: доксициклин 100 мг 2 раза в день внутрь 10–14 дней. Альтернативные препараты: тетрациклин 0,25–0,5 г 4 раза в день; ампициллин 0,5 г 4 раза в день 10–4 дней; азитромицин в первый день 1000 мг 1 раз, со второго по пятый день —500 мг 1 раз в день; цефуроксим 0,5 г 2 раза в день 10 дней; амоксициллин 0,5 г 3 раза в день 10–14 дней; бензилпенициллин 0,5 г
4 раза в день внутримышечно 10–14 дней.

II стадия (с развитием вторичной эритемы, неврита лицевого нерва, атриовентрикулярной блокады I степени):

Доксициклин 100 мг 2 раза в день 14–30 дней.

II стадия (с выраженными неврологическими и кардиальными проявлениями) и III стадия (хроническая, с персистенцией возбудителя):

Цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно 14–21 день. Альтернативные препараты: цефотаксим по 2 г в сутки внутривенно 14–21 день; бензилпенициллин 3–4 г 6 раз в сутки внутривенно 14 дней.

Патогенетическое и симптоматическое лечение проводят с учетом доминирующей органной патологии. При развитии артрита дополнительно к антибиотикотерапии назначают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 150 мг в сутки, диклофенак 150 мг в сутки и др.).

Профилактика

Эффективным методом профилактики ЛБ является индивидуальная защита от укусов клещей (во время прогулок в лесу необходимо закрыть одеждой больше поверхности тела, применять репелленты и т. д.). Также необходимо как можно раньше снимать клещей с тела.

Вопрос о целесообразности профилактического назначения антибиотиков после присасывания клещей (до развития каких-либо симптомов) окончательно не решен.

В стадии разработки находится соответствующая вакцина.

Прогноз

Если соответствующая антибиотикотерапия начата в пределах 4 недель от начала болезни, ЛБ курабельна, могут не развиться хронические проявления и поздние стадии заболевания.


^ ВИРУСНЫЕ АРТРИТЫ


Вирусные инфекции являются частой причиной транзиторного артрита и некоторых других проявлений, свойственных ревматическим болезням.

Наиболее часто явлениями артрита сопровождаются следующие вирусные инфекции:

  • краснуха;

  • вирусные гепатиты В и С;

  • парвовирусная инфекция человека В 19.

Вирусные артриты имеют ряд общих черт:

  • Вирусные артриты часто развиваются в продромальном периоде вирусного заболевания или во время появления типичного для данной инфекции кожного синдрома.

  • Наиболее часто вирусные артриты проявляются симметричным поражением мелких суставов, хотя для каждого возбудителя характерна своя клиническая картина поражения суставов и мягких тканей.

  • Артрит, возникший на фоне вирусной инфекции, не сопровождается разрушением суставов и не приводит, как правило, к развитию какого-либо хронического их поражения.



Краснуха


Краснуха — частая вирусная инфекция преимущественно детского возраста. После инкубационного периода (14–18 дней) появляются небольшие продромальные симптомы, затем на 2–3-й день генерализованная макулопапулярная сыпь, лимфаденопатия, лихорадка, миалгии, боли в горле, головные боли. Как правило, в течение 7–10 дней наступает полное выздоровление.

Суставной синдром при краснухе возникает вследствие активной репликации вируса в синовиоцитах. Вирус может персистировать в лимфоцитах и служить источником прямого инфицирования суставов в отдаленном периоде заболевания.

Артрит встречается у 50 % взрослых женщин (преимущественно в возрасте 20–40 лет) и у 6 % взрослых мужчин, практически не характерен для детей. Поражение суставов обычно развивается синхронно с сыпью, иногда за несколько дней до появления сыпи. Поражаются запястно-пястные, проксимальные и дистальные межфаланговые суставы кистей, реже коленные, лучезапястные и локтевые суставы. Артрит чаще всего симметричный. Хорошо известно осложнение артрита при краснухе — развитие синдрома карпального канала. Суставной синдром, как правило, разрешается самостоятельно в течение месяца, однако имеются сообщения о хроническом течении (годами) артрита без
деструкции.

Диагностика. Диагноз краснухи устанавливается либо при непосредственном выделении вируса из смывов с носоглотки, либо с помощью серологических методов (РТГА, РСК) обнаруживают антитела к вирусу. При лабораторном исследовании отмечается ускорение СОЭ, лейкопения, относительный лимфоцитоз, у четверти больных транзиторно повышаются титры ревматоидного фактора. В синовиальной жидкости иногда обнаруживается вирус краснухи, умеренно повышается содержание белка и лейкоцитов (преобладают мононуклеары). При рентгенологическом исследовании суставов патологии не обнаруживается.

Лечение симптоматическое с использованием анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств.


^ Вирусные гепатиты В и С


У больных, страдающих вирусным гепатитом В, суставной синдром встречается несколько чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин составляет 1,5:1) и протекает по типу артралгии у 25 % больных, по типу артрита — у 10 %. Как правило, клинические признаки поражения суставов возникают в продромальном периоде заболевания, за несколько дней или недель до появления желтухи. Суставной синдром характеризуется внезапным началом и протекает либо по типу симметричного поражения, захватывающего все новые суставы, либо носит мигрирующий характер с преимущественным вовлечением мелких суставов кистей, коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных суставов. Утренняя скованность и боли в суставах наблюдаются в течение 1–3 недель, после появления желтухи признаки артрита уменьшаются. При остром гепатите клинические проявления со стороны суставов проходят самостоятельно. У больных с хроническими гепатитами артралгии или артриты могут персистировать или возникать через длительные промежутки времени.

Диагностика. При лабораторно-инструментальном исследовании обнаруживают характерные для вирусного гепатита В изменения. При исследовании синовиальной жидкости отмечаются признаки воспаления: повышение содержания белка, лейкоцитов, концентрация глюкозы в пределах нормы. Иногда наблюдается повышение титров ревматоидного фактора. При рентгенологическом исследовании патологии не выявляется.

Лечение суставного синдрома симптоматическое с применением нестероидных противовоспалительных средств.

Суставной синдром при вирусных гепатитах С, встречающийся в 4 % случаев, включает в себя широкий спектр проявлений от артралгии до рецедивирующего симметричного полиартрита. При всем сходстве с РА артрит у больных, инфицированных вирусом гепатита С, протекает легче, с частыми ремиссиями и не сопровождается образованием эрозий хряща.


^ Парвовирусная инфекция человека В 19


Парвовирус человека В 19 является широко распространенной инфекцией, часто протекающей субклинически, но иногда ассоциирующейся с разнообразными осложнениями. Инфекция передается воздушно-капельным путем, наиболее часто поражаются дети школьного возраста, обычно в весеннее время года. После инкубационного периода, длящегося 5–14 дней, у больного появляется зудящая папулезная и эритематозная сыпь (напоминает рожистое воспаление или «пощечину»), вначале на щеках, затем на проксимальных участках верхних и нижних конечностей, характеризующаяся тенденцией к быстрому появлению и исчезновению. Обычно длительность заболевания не превышает 1–2 недели, редко продолжается до 3 месяцев.

У детей поражение суставов наблюдается редко (5 % случаев). У взрослых артропатия встречается в 20 % случаев и носит более стойкий и тяжелый характер. Женщины страдают патологией суставов при этом заболевании в 3 раза чаще, чем мужчины. В большинстве случаев артрит развивается синхронно с другими проявлениями болезни, но может предшествовать появлению сыпи за 7 дней и более.

У взрослых заболевание часто развивается как гриппоподобное состояние: с лихорадкой, недомоганием, головными болями, миалгиями, желудочно-кишечными расстройствами. Суставной синдром протекает по типу двустороннего симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп, лучезапястных, локтевых и коленных суставов с болями, отеком, скованностью. Обычно признаки артрита сохраняются не более 10 дней, однако описаны больные, у которых поражение суставов, протекающее с обострениями и ремиссиями, длилось в течение 2 лет и более. Однако даже у больных с персистирующим синовитом деструктивного поражения суставов не развивается. У мужчин чаще встречаются артралгии. Нередко артрит при парвовирусной инфекции напоминает поражение суставов при ревматоидном артрите.

Диагностика. Диагноз инфекции парвовирусом В 19 основывается на обнаружении в сыворотке крови больных антител класса Ig M к парвовирусу, они присутствуют в сыворотке крови в течение 2–3 месяцев после острой инфекции. Антитела класса Ig G появляются через несколько недель после заражения и сохраняются многие годы. Следует иметь в виду, что иногда острая парвовирусная инфекция сопровождается синтезом антинуклеарных факторов (АНФ), антител к ДНК и ревматоидного фактора, однако они определяются, как правило, транзиторно и в низких титрах.

Лечение симптоматическое с назначением анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств.


^ АРТРИТЫ ПРИ МИКОЗАХ


До недавнего времени патология костей и суставов была редким проявлением системных микозов. Сегодня, когда количество пациентов с иммуносупрессией в силу ряда обстоятельств возросло, проблема грибковых артритов стала более актуальной.

Наиболее часто поражения костей и суставов вызывают следующие возбудители:

Глубокие микозы:

Histoplasma capsulatum,

Cryptococcus neoformans,

Coccidioides immitis,

Blastomyces dermatitidis.

Оппортунистические глубокие микозы:

Sporothrix schenckii,

Candida species,

Aspergillus fumigatus.

Основные черты поражения костей и суставов при грибковых
инфекциях:


  1. Инфекции распространены повсеместно, за редким исключением.

  2. Инфекция и поражение суставов развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом (у больных со злокачественными новообразованиями, после трансплантации органов и тканей, у наркоманов, ВИЧ-инфицирован-ных, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, при длительном приеме антибиотиков широкого спектра действия и т. д.).

  3. Повышенный риск заражения имеется у лиц определенных профессий (сельскохозяйственных рабочих, садовников и др.).

  4. Наиболее частым грибковым поражением костно-мышечной системы является остеомиелит.

  5. Грибковый септический артрит может развиться либо вследствие распространения инфекции из близлежащего очага костного поражения, либо, намного реже, из-за инокуляции при травмах или гематогенном распространении.

  6. Как правило, наблюдается вялотекущий моноартрит или реже олигоартрит. Острое течение нехарактерно, исключение составляют инфекции, вызванные грибами рода Candida и Blastomyces.

Клинические особенности некоторых форм грибковых артритов

Histoplasma capsulatum. При остром течении заболевания наблюдается полиартрит, который может сопровождаться узловатой эритемой. При хроническом течении такие проявления развиваются очень редко.

Cryptococcus neoformans. В 5–10 % случаев развивается остеомиелит. Артрит возникает очень редко, при этом почти всегда поражается коленный сустав.

Coccidioides immitis. Поражение костей и суставов наблюдается в 10–
50 % случаев при диссеминации за пределы легких. Могут развиваться множественные очаги поражения костной ткани, но что касается артрита, то наиболее часто наблюдается моноартрит коленного сустава.

Blastomyces dermatitidis. Поражение костей и суставов развивается у 20–60 % больных с распространенным инфекционным поражением. Типично появление очагов инфекции в позвонках, ребрах, большеберцовой кости, костях черепа и стоп. Однако синовит, как правило, возникает только в одном суставе.

Sporothrix schenckii. Поражение костей и суставов наблюдается в 80 % случаев. Артрит носит моно- или олигоартикулярный характер.

Candida species. Поражение костно-мышечной системы редко, однако число случаев возрастает в результате все более частого применения антибиотиков широкого действия и длительных катетеризацией вен и полостей.

Aspergillus fumigatus. Остеомиелиты и артриты встречаются редко.

Диагностика. Для установления точного диагноза необходимо обнаружение возбудителя при посеве синовиальной жидкости или биопсии синовиальной мембраны. Посевы необходимо осуществлять с использованием специальных сред.

При общем исследовании синовиальной жидкости уровень цитоза может варьировать в широких пределах, в среднем составлять 10–60109л с преобладанием либо нейтрофилов, либо мононуклеаров.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом против большинства видов грибков является амфотерицин В. Применение ограничивается его высокой токсичностью. Продолжительность терапии зависит от вида возбудителя, степени тяжести заболевания, наличия положительной динамики при лечении. Как правило, в среднем курс лечения — 6–12 недель. Также используются 5-фтор-цитозин, кетоконазол и флюконазол. При резистентности к лекарственной терапии показана хирургическая санация очагов инфекции.


^ ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ


В процессе обсуждения материала занятия студент должен получить ответы на все вопросы, возникшие у него при подготовке к занятию. Во время клинических разборов больных с инфекционными артритами студенты самостоятельно осматривают пациентов, формулируют предварительный диагноз, составляют план обследования больных. В процессе обсуждения этих вопросов преподавателем предлагается самостоятельно провести дифференциальную диагностику со сходными по клинической картине заболеваниями. При обсуждении вопросов лабораторной и инструментальной диагностики студенты получают дополнительное задание по самостоятельной интерпретации лабораторных тестов и данных рентгенологического исследования. После уточнения диагноза по результатам лабораторно-инструментального обследования студент самостоятельно составляет план лечения курируемого больного письменно в виде листа назначений. По более редким нозологическим формам инфекционных артритов, в отношении которых отсутствуют клинические примеры на момент проведения занятия, студенты самостоятельно в письменной форме решают ситуационные задачи. В конце занятия преподаватель подводит итоги, указывает на допущенные студентами ошибки при выполнении самостоятельных заданий.


^ САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ



  1. Какой из перечисленных клинических вариантов суставного синдрома наиболее характерен для пиогенного артрита:

  1. полиартралгия с поражением крупных и средних суставов конечностей;

  2. полиартрит с симметричным поражением мелких суставов кистей;

  3. асимметричный олигоартрит с поражением коленных и голеностопных суставов;

  4. моноартрит с выраженными локальными признаками воспалительного процесса.

  1. Какой метод используется для верификации диагноза пиогенного артрита:

  1. общий анализ крови;

  2. бактериологическое исследование синовиальной жидкости;

  3. рентгенография пораженных суставов;

  4. сцинтиграфия суставов.

  1. Какой метод не используется в лечении пиогенных артритов:

  1. антибиотикотерапия;

  2. внутрисуставное введение глюкокортикоидных гормонов;

  3. дренирование сустава;

  4. лечебный двигательный режим.

  1. Какой клинический синдром наиболее часто сопутствует суставному поражению при гонококковом артрите:

  1. кожный;

  2. мышечный;

  3. генерализованная лимфаденопатия;

  4. кардит.

  1. Что не относится к формам туберкулеза костей и суставов:

  1. спондилит;

  2. остеомиелит;

  3. периферический артрит;

  4. тендовагинит.

  1. Поражение суставов по типу хронического артрита при Лаймской болезни характерно для:

  1. I стадии;

  2. II стадии;

  3. III стадии;

  4. всех стадий.

  1. Особенностью артритов при вирусных инфекциях является:

  1. быстро прогрессирующее течение артрита с развитием стойких деформаций суставов;

  2. длительное персистирование артрита с сохранением локальных признаков воспаления;

  3. транзиторное течение артрита без деструкции;

  4. частое рецедивирование признаков артрита.



^ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ


1 — d, 2 — b, 3 — b, 4 — a, 5 — d, 6 — c, 7 — c.


ЛИТЕРАТУРА


Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой,
Н.В. Бунчука. – М.: Медицина, 1997. – 520 с.

Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Пер. с англ. – Мн.: Тивали, 1993. – 144 с.

Вест С. Дж. Секреты ревматологии. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Изд-во БИНОМ» – «Невский Диалект», 1999. – 768 с.

Rheumatology: diagnosis and therapeutics / John J. Cush et al. – 1998. – 559 p.


ОГЛАВЛЕНИЕ


Мотивационная характеристика темы 3

Задачи занятия 3

Требования к исходному уровню знаний 3

Контрольные вопросы из смежных дисциплин 3

Контрольные вопросы по теме занятия 4

Учебный материал 4

Пиогенный артрит 5

Гонококковый артрит 12

Туберкулезный артрит 15

Лаймская болезнь 18

Вирусные артриты 22

Артриты при микозах 25

Задания для самостоятельной работы студентов 27

Самоконтроль усвоения темы 27

Литература 28

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк- 616-002. 582 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 24002. 5084 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2003 удк- 616-002. 5-02: 616. 98 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2002 удк- 616-002. 5-02: 616. 98 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconУчебно-методическое пособие Минск 2004 удк 616. 31097-022 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 9-084 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 12007. 2 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 8-091(075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 4-008. 64-08 (075. 8)

Методические рекомендации Минск 2004 удк 616. 72002-022 (075. 8) iconМетодические рекомендации Минск 2004 удк 616. 31039. 57083. 98 (075. 8)

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы