Вирусология наука о вирусах микроскопических надмолекулярных созданиях природы, которые являются своеобразной паразитической формой жизни
|
|
Скачать 2.88 Mb.
|
|
ГЛАВА 9. ВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ 9.1. Вирусы экологической группы Хозяин (от лат. host) — организм, являющийся средой обитания паразита. Буньявирусы (Bunyaviridae) |
^
Вирусы экологической группы — это возбудители природно-очаговых заболеваний.Природный очаг — это участок территории географического ландшафта, в пределах которого среди диких животных происходит передача возбудителя от донора к реципиенту. В природном очаге независимо от деятельности человека формируется популяция возбудителя вместе с поддерживающими ее существование популяциями позвоночных хозяев и популяциями переносчиков. Основными элементами природного очага являются — возбудитель, животное-резервуар, переносчик, пространственное вместилище очага (ареал обитания), наличие благоприятных факторов для формирования очага.^Резервуар возбудителя (от лат. reservare — сохранять, сберегать) — популяции диких животных, обеспечивающих самоподдержание популяции паразита. Очаги с несколькими типами резервуаров называют полигостальными.Переносчик — промежуточный хозяин возбудителя, осуществляющий его биологическую трансмиссию от донора к реципиенту. Переносчиками вирусов являются членистоногие. Природные очаги с разнообразными переносчиками называют поливекторными.Вирусы циркулируют в природном очаге независимо от деятельности человека. Домашние животные и человек вовлекаются в эпизоотический и эпидемический процесс вторично. Человек, как правило, служит тупиком в цепи циркуляции природно-очаговых вирусов. Очаг зоонозной инфекции, сформировавшийся в связи с деятельностью человека, называют антропургическим.9.1.1. АрбовирусыАРБОВИРУСЫ — экологическая группа вирусов, передаю путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. По определению ВОЗ арбовирусы поддерживаются в природе: а) путем биологической трансмиссии между позвоночными хозяевами с помощью кровососущих переносчиков; б) путем трансовариальной или половой передачи между членистоногими. Вирусы вызывают у позвоночных вирусемию, попадая в организм членистоногого размножаются в его тканях и переносятся новым особям позвоночных путем укуса членистоногими. Важнейшими переносчиками или векторами арбовирусов являются комары (Culicidae: Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia), москиты (Phlebotomus), клещи (Ixodidae, Argasidae), реже мокрецы (Ceratopogonidae: Culicoides). При этом следует отметить, что эти кровососущие членистоногие не являются механическими переносчиками вирусов, а являются их промежуточным или иногда основным хозяином, способствуя сохранению вируса как биологического вида. В системе «вирус — членистоногие» возможно длительное сохранение вирусной популяции. Вирус может передаваться двумя путями: а) вертикально (трансспермально, трансовариально, трансстадийно); б) горизонтально (путем алиментарного, то есть с пищей, заражения личинок с дальнейшей передачей вируса имаго). Предполагается, что эволюционно арбовирусы возникли от симбионтов членистоногих, о чем свидетельствуют следующие факты: — отсутствие существенного вреда для членистоногих при заражении и персистентная инфекция на протяжении жизни имаго; — передача вируса трансстадийным и трансовариальным путем в ходе метаморфоза; — цикличность развития вируса в членистоногих с обязательной фазой размножения в стенке кишечника; — уникальная для вирусов позвоночных, но обычная для вирусов членистоногих способность к репродукции при относительно низкой температуре. Если рассматривать систему «вирус — членистоногие — позвоночные», то их взаимоотношения в природном очаге определяются сложной совокупностью различных факторов. Основными среди них являются: — характер контактов позвоночных с кровососущими членистоногими; — восприимчивость позвоночных к вирусам, в частности развитие вирусемии, достаточной для заражения кровососущих членистоногих; — степень плотности популяций; — направление сезонных миграций; — способность хозяев поддерживать персистентную инфекцию. Основную роль в циркуляции большинства арбовирусов в природных очагах играют птицы, которые не только сохраняют возбудитель, выступая в качестве резервуара, но и переносят вирусы на огромные расстояния во время сезонных миграций. В эволюционном плане птицы — один из древнейших резервуаров возбудителей вирусных болезней. Арбовирусы — обширная экологическая группа вирусов, включающая не менее 500 вирусов, входящих в 14 семейств. Число арбовирусов, способных вызывать заболевания у человека, приближается к 100. Примеры арбовирусов
В таблице 7 приведены примеры некоторых арбовирусов, циркулирующих на территории России. В большинстве случаев человек является тупиком в цепи циркуляции вируса, хотя существует и ряд исключений. Так, больной желтой лихорадкой, или лихорадкой денге практически является единственным источником инфекции. Таким образом, воспроизводство арбовирусов может осуществляться как в классическом зоонозном цикле, так и в антропонозном. Наибольшее число арбовирусов, поражающих человека, сосредоточено в семействах Bunyaviridae, Togaviridae и Flaviviridae. Однако следует отметить, что не все представители данных семейств являются арбовирусами. В семействе Togaviridae арбовирусами являются только вирусы рода Alphavirus, но не Rubivirus (вирус краснухи). В семействе Flaviviridae арбовирусами являются представители рода Flavivirus, но не Pestivirus и Hepacivirus. ^ Семейство включает один род вирусов растений (Tospovirus) и четыре рода вирусов человека и животных (Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus и Hepacivirus), представители которых являются возбудителями природно-очаговых заболеваний. Вирионы сферические, в форме пончика, диаметр 90-120 нм. Имеют липопротеиновую оболочку с плохо различимыми пепломерами, не имеют матриксного белка. Вирус реплицируется в цитоплазме, созревает в аппарате Гольджи. Внутренний компонент представлен тремя (L, S, M) рыхлыми нековалентно замкнутыми спиральными рибонуклеопротеинами. Каждый РНП состоит из одной цепи РНК негативной полярности, связанной с множеством копий белка нуклеокапсида (N) и несколькими молекулами белка L, являющегося компонентом транскриптазы. L-сегмент кодирует белок L. M-сегмент кодирует поверхностные гликопротеины G1, G2 (факторы заражения и вирулентности) и неструктурный белок NSm. S сегмент кодирует в двух перекрывающихся рамках считывания белки N и NSs. Все сегменты вирусной РНК имеют общую консенсусную последовательность на 3'-конце, которая представляет собой 10 нуклеотидов, общих для сегментов вирусов одного рода, но отличающуюся для представителей разных родов. На 5'-конце имеется комплементарная ей последовательность нуклеотидов. Образование водородных связей между 3'- и 5'-концами РНК формирует кольцевую конфигурацию РНП. Транскрипция и репликация генома идет в составе РНП. При транскрипции в качестве затравки для транскриптазы вирус использует кэп-фрагменты хозяйских мРНК. У представителей рода буньявирусов для каждого сегмента геномной РНК обнаружена только одна субгеномная мРНК. У флебовирусов, также входящих в семейство Bunyaviridae, при репликации/транскрипции S-сегмента образуются 2 субгеномные мРНК. Одна из них имеет ту же полярность, что и 5'-конец геномной РНК, а другая — комплементарна 3'-концу геномной РНК, то есть у флебовирусов S-сегмент обладает амбисенс стратегией кодирования. Транскрипция/репликация представителей семейства осуществляется по следующей схеме: Переключение транскрипции на репликацию, по всей вероятности, определяется доступностью новосинтезированного нуклеокапсидного белка N. Род Bunyavirus включает не менее 150 вирусов, объединенных в 17 серогрупп. На территории Российской Федерации эпидемиологическое значение имеют вирусы серогруппы Калифорния (СК), циркулирующие в самых различных ландшафтных зонах Русской равнины. Серогруппа Калифорния включает вирусы Тягиня (Тяг), Инкоо (Инк), зайца-беляка (ЗБ). Переносчиками вирусов являются комары разных родов, однако абсолютно доминирующее число штаммов вирусов СК изолировано из Aedes. Вирусы выделяют зимой и весной из яиц, личинок и нимф комаров, то есть вирус зимует in ovo. Максимально активная циркуляция вирусов СК отмечена в зоне южной тайги, где АТ к вирусу Инк у людей определяются повсеместно. У жителей степей и лесостепей антитела к вирусам Инк и Тяг встречаются с одинаковой частотой. В зоне полупустынь АТ к вирусу Тяг выявляются в 2 раза чаще, чем к вирусу Инк. Серологические исследования подтверждаются анализом заболеваемости. Так, в зоне смешанных лесов 50,4% заболеваний вызываются вирусом Инк, в зоне полупустынь — вирусом Тяг (76,5%). К востоку от реки Енисей во всех ландшафтных зонах изолированы только штаммы вируса ЗБ. В клинической картине заболевания, вызванного вирусами СК, выделены три формы: — гриппоподобная, без поражения ЦНС, вызывается преимущественно вирусом Тяг; — нейроинфекционная (серозный менингит, менингоэнцефалит, острый энцефаломиелит), вызывается преимущественно вирусом Инк; — с преимущественным поражением бронхолегочной системы, вызывается преимущественно вирусом Тяг. Заболевания имеют сезонность — начинают регистрироваться в середине мая, достигая максимума в июле-августе. В сентябре наблюдаются только отдельные случаи заболеваний. Род Phlebovirus включает не менее 37 вирусов, объединенных в 8 серогрупп. Недавно в состав рода введена серогруппа вируса Уукуниемии, включающая 8 вирусов. Вирусы москитных (флеботомных) лихорадок передаются москитами рода Phlebotomus. Возможна передача комарами. К флебовирусам относятся вирус неаполитанской москитной лихорадки и вирус сицилийской москитной лихорадки. Экологически вирусы связаны с птицами и песчанками, которые служат прокормителями москитов. Домашние животные и человек вовлекаются в эпизоотический процесс вторично. Однако в южных курортных зонах в связи со скученностью населения и наличием москитов заболевание может передаваться непосредственно от человека к человеку, минуя промежуточного хозяина. Заболевание характеризуется высокой температурой, болевым синдромом, особенно в глазных яблоках и глазницах, конъюнктивитом, тошнотой, болями в животе. Инфекция распространена в Европе, Азии, Африке и Америке в пределах обитания переносчика. Ранее флеботомная лихорадка была распространена в курортной зоне Крыма и Кавказского побережья Черного моря, но в настоящее время отсутствует в связи с искоренением москитов. Вирус лихорадки долины Рифт передается москитами, комарами, слепнями, вызывает энзоотический гепатит. Вирус циркулирует на территории африканского и американского континентов, где имеет большое эпидемиологическое значение. Болеют в основном овцы, но может болеть и человек. В отдельных случаях заболевание имеет летальный исход. Вирус Уукуниемии (Уукувирус) первоначально выделен из напитавшихся кровью иксодовых клешей, собранных на коровах в юго-восточной Финляндии. Клеши являются основным переносчиком вируса. Вторичным переносчиком могут быть комары. Экологически вирус связан с птицами. У человека Уукувирус вызывает лихорадку. Ареал природных очагов — Финляндия, другие страны Скандинавии, восточная Европа, северные районы России. Родственные вирусы выделены в различных районах мира. Род Nairovirus включает не менее 27 вирусов, образующих 6 серологических групп. Вирусы выделены в Европе, Африке, Азии. Передаются иксодовыми клещами, вторично могут вовлекаться комары, в тропиках вирусы адаптированы, в основном, к аргасовым клещам. Резервуаром вирусов являются мелкие и средние грызуны. Ряд вирусов, на стыках умеренного и субарктического климатических поясов, могут быть экологически связаны с птицами. Вирусы поражают домашних животных и человека. На юге нашей страны циркулирует вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки (КГЛ). Очаги КГЛ обнаружены в Астраханской и Волгоградской области, на территории степной зоны Украины, в Средней Азии и Болгарии. Болезнь характеризуется высокой температурой с геморрагическим синдромом, кровавой рвотой, кровоизлияниями во внутренние органы и сопровождается высокой летальностью. Тогавирусы (Togaviridae) В семействе выделено два рода; 1. Alphavirus — включает арбовирусы. 2. Rubivirus — включает один вирус краснухи, который не является арбовирусом. Вирионы сферические, диаметром 70-80 нм, имеют липопротеиновую оболочку, на поверхности которой расположены 80 тримерных шипов. Структурная единица тримера (мономер) образована гликопротеиновым гетеродимером Е1-Е2. Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом икосаэдрической симметрии (Т = 4). Капсид образован 240 копиями белка C, который своим карбоксильным концом взаимодействует с гидрофобным доменом оболочечного гликопротеина E2, а консервативным N-концом взаимодействует с РНК. Предполагается, что вирус проникает в клетку путем рецепторного эндоцитоза, используя Fc-рецептор. Для того, чтобы это произошло, вирус должен связаться с каким-либо антителом, не обладающим нейтрализующими свойствами. Установлено, что поверхностный гликопротеин E2 является основным нейтрализующим антигеном, а E1 — гемагглютинином. Антитела к Е1-белку блокируют гемагглютинацию, но не нейтрализуют вирус. Именно при таком связывании антител, благодаря отсутствию нейтрализации, и происходит взаимодействие вируса с Pc-рецептором. Вирусный нуклеокапсид проникает в цитоплазму путем слияния мембраны эндосомы с белком E1, фузионная активность которого зависит от pH среды. Механизм выхода геномной РНК из капсида неизвестен. Геном — линейная кэпированная и полиаденилированная (+)РНК размером 11,7 т.н. Поступившая в цитоплазму РНК в первую очередь является матрицей для синтеза NS-полипротеина, который аутокаталитически расщепляется на неструктурные белки. В результате образуются NS1-метилтрансфераза, обладающая кэпирующей активностью NS2-аутопротеаза, дополнительно имеющая хеликазную и нуклеотидазную активности, NS3 и NS4 полипептиды — субъединицы РНК-полимеразы. После этого происходит синтез полной антигеномной (-)49S РНК, с которой транскрибируются (+)49S и субгеномная 26S РНК, которая транслируется в полипротеин структурных белков. Структурный полипротеин за счет аутокаталитической активности капсидного белка каскадно расщепляется с образованием протеина C (капсидный белок), протеина p62 (предшественник E2, состоящий из E2 и сигнального пептида E3), полипептида 6K, ассоциированного с мембраной, и поверхностного гликопротеина E1, обладающего фузионной и гемагглютинирующей активностями. Репликация вирусов происходит в цитоплазме, зрелые вирионы покидают клетку почкованием. Род Alphavirus включает 21 вирус, которые распределенны на три серокомплекса: 1) комплекс вируса западного и восточного американского энцефаломиелита лошадей; 2) комплекс вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей; 3) комплекс вируса леса Семлики. Резервуаром в природе могут быть дикие птицы (серокомплекс 1 — лихорадка Синдбис, Карельская лихорадка), птицы и лошади (серокомплексы 1, 2 — энцефаломиелит лошадей) и приматы (серокомплекс 3 — лихорадка леса Семлики). В свою очередь, среди переносчиков альфавирусов существуют орнитофильные переносчики (Culiseta melanura) и энзоотические переносчики (Culex tarsalis, C. stigmatosoma, Aedes melanimon, A. dorsalis). Альфавирусы распространены на всех континентах, В России эпидемиологическое значение имеют вирусы лихорадки Синдбис и Карельской лихорадки (серокомплекс 1). Эти вирусы вызывают лихорадки с более или менее выраженными поражениями внутренних органов, с проявлениями артралгии и миалгии, сопровождаются сыпью. Впервые Карельская лихорадка была зарегистрирована в Карелии в 1981 г. Позднее — в Вологодской и Смоленской областях России. Флавивирусы (Flaviviridae) Флавивирусы были выделены в отдельное семейство из состава семейства тогавирусов в 1985 г. В семействе имеется три рода — Flavivirus, Pestivirus, Hepacivirus и группа неклассифицированных вирусов. Возбудителями арбовирусных инфекций являются представители рода флавивирусов. Вирионы сферические, диаметром около 45-50 нм. Обладают липопротеиновой оболочкой, на поверхности которой находятся выступы, образованные гликопротеином E (прикрепительный белок, белок слияния, гемагглютинин, основной нейтрализующий антиген). Оболочечный белок E связан с оболочечным гликопротеином M. Внутренний компонент вириона образован капсидным белком C, который обладает РНК-связывающей активностью, и в процессе сборки вириона вместе с геномной РНК упаковывается в нуклеокапсид, имеющий икосаэдрический тип симметрии. Геном — линейная (+)РНК размером 11-12 т.н.. В клетке функционирует как мРНК. 5'-конец РНК кэпирован и вовлечен в образование 5'-терминирующей вторичной структуры, которая вместе с кэп-структурой выполняет функцию связывания рибосомы. 3'-конец не полиаденилирован. Терминирующая последовательность высоко консервативна среди флавивирусов и образует стабильную вторичную структуру в виде петли. Предполагается, что петля играет важную роль в репликации и инкапсулирован и и вирусной РНК. Геном организован таким образом, что на 5'-конце сосредоточены гены структурных белков, которые занимают одну треть генома. Остальные три четверти занимают гены NS-белков. Репликация/транскрипция генома флавивирусов связана не с мембранами ЭПР, а с мембраной ядра и идет без образования субгеномных мРНК. В инфицированных клетках обнаруживается только 45S мРНК вируса, которая транслируется в полипротеин. В процессе пострансляционного расщепления полипротеина-предшественника образуются индивидуальные белки, причем выщепление некоторых белков происходит еще до конца трансляции. Созревание вируса идет путем почкования через мембраны ЭПР. Род Flavivirus включает 74 вируса. Внутри рода различают 8 антигенных комплексов и несколько несгруппированых вирусов. Наиболее изученными являются вирусы 4-х серокомплексов: 1) комплекс японского энцефалита; 2) комплекс клещевого энцефалита; 3) комплекс желтой лихорадки; 4) комплекс лихорадки денге. 1. Серокомплекс японского энцефалита Вирус японского энцефалита — впервые выделен из мозга умершего человека в 1924 г. японским исследователем Хаяши. Это одно из самых тяжелых заболеваний, сопровождающихся летальностью в 20-80% случаев. Японский энцефалит клинически проявляется в разных формах — от бессимптомной инфекции до тяжелейшего менингоэнцефалита. В СССР вирус обнаружен в 1938 г. Шубладзе, Смородинцевым и Неустроевым на Дальнем Востоке. В природе резервуаром вируса являются членистоногие, различные виды птиц, летучие мыши, крупный рогатый скот, свиньи, лошади. Человек является тупиком в цепи циркуляции вируса. Переносчики вируса — представители родов Culicinae. Заболевание характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Вирус лихорадки западного Нила (ЛЗН). Прототипный штамм вируса ЛЗН B956 впервые выделен в 1937 г. от лихорадящей женщины в провинции Западный Нил в Уганде. Затем вирус был выделен от больных людей в Африке, Индии, Европе. В большинстве случаев заражение ЛЗН протекает бессимптомно и сопровождается образованием антител. В клинически выраженных случаях наблюдается лихорадка 38—40°C и генерализованная лимфоаденопатия. Заболевание сопровождается миалгией, артралгией, головной болью, тошнотой, рвотой, в 50% случаев наблюдается сыпь. Летальность достигает 10%. По современным представлениям вирус ЛЗН является самым широкораспространенным флавивирусом. Его ареал охватывает практически весь африканский континент, Юго-Западную и Южную Азию, Южную Европу, включая и некоторые ее центральные части. На территории бывшего СССР ареал ЛЗН охватывает Молдавию, Украину, Белоруссию, юг европейской части России, Среднюю Азию и Кавказ. Велик риск заражения в пустынных частях Поволжского региона, особенно вдоль долин крупных рек. Наличие стойких природных очагов ЛЗН показано в дельте Волги, где почти ежегодно регистрируются спорадические случаи заболевания. Вирус ЛЗН был многократно изолирован от различных членистоногих в различных географических регионах. В передаче вируса ЛЗН позвоночным основное значение принадлежит орнитофильным комарам рода Culex. Вирус также легко адаптируется к различным клешам. В дельте Волги основное значение в циркуляции вируса в природных очагах имеет вид C. modestus, а в населенных пунктах C. pipiens, питающийся на диких, синантропных и домашних птицах и охотно нападающий на человека. Комары рода Culex перезимовывают в фазе имаго. Сохранение вируса в зимующих комарах является одним из механизмов сохранения вирусной популяции в межэпизоотическом периоде. Важное значение в сохранении вирусной популяции в неблагоприятные для нее засушливый и зимний периоды играют также аргасовые и иксодовые клещи. 2. Серокомплекс клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита открыт в 1937 г. Зильбером с соавторами. Человек является главным звеном в цепи циркуляции вируса. Основными переносчиками и резервуаром вируса на территории нашей страны являются два вида иксодовых клещей —Ixodes persulcatus, I. ricinus. Для этих клещей характерен сложный жизненный цикл, в процессе которого происходит смена хозяев (имаго — яйцо — личинка — нимфа — имаго). Вирус сохраняется на всех фазах жизненного цикла клеща. Промежуточным хозяином являются дикие и домашние животные мелкого и среднего размера. В России заболевания клещевым энцефалитом регистрируются от Дальнего Востока до западных границ лесной зоны. В соответствии с видом переносчика выделены два типа вируса — восточный или персулькатный (переносчик — I. persulcatus) и западный или рицинусный (переносчик — I. ricinus). В Греции из клещей Rhipicephalus bursa изолирован третий тип вируса клещевого энцефалита. После укуса инфицированного клеща или употребления в пищу сырого молока коз вирус проходит стадию распространения в организме гематогенным и лимфогенным путем и в конечном итоге попадает в ЦНС. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Лихорадочная и менингиальная формы как правило протекают благоприятно. При прочих проявлениях прогноз неблагоприятен (менингоэнцефалитическая, полиомиелитическая, полирадикулоневритическая формы). При этом следует отметить, что выраженность клинических симптомов заболевания зависит от типа вируса. При инфицировании восточным вирусом заболевание протекает более тяжело, чем при инфицировании вирусом западного типа. Вирус Омской геморрагической лихорадки — впервые выделен в 1947 г. Чумаковым. Заражение человека происходит после укуса инфицированными клещами рода Dermatocentor (D. pictus, D. marginals), при контакте с зараженными животными или употреблении сырой воды. Основным резервуаром вируса являются клещи, дополнительным — .различные мелкие животные и птицы. Часто вирус выделяется от ондатр. Попадая в организм человека, вирус реплицируется в эндотелии капилляров кожи и различных органов. Заболевание проявляется лихорадкой и геморрагиями различной локализации. Летальность достигает 3%. 3. Серокомплекс желтой лихорадки Вирус желтой лихорадки открыт Ридом в 1901 г. Эндемичные природные очаги расположены в Центральной и Западной Африке, Южной и Центральной Америке. Различают два варианта желтой лихорадки: — зоонозный джунглиевый (резервуар — приматы, переносчик — комары Haemagogus и Aedes) — антропонозный городской (резервуар — человек, переносчик — комары Aedes aegypty). В организме человека вирус распространяется лимфогенно, поражает все органы и ткани, особенно эндотелий капилляров. Заболевание сопровождается печеночно-почечной недостаточностью. При тяжелых формах летальность достигает 85-90%. Циркулируя в крови человека, вирус во внешнюю среду не выделяется. Комар заражается, напившись крови инфицированного человека. В организме комара вирус размножается и накапливается в слюнных железах. Особенно продуктивно вирус реплицируется при высоких температурах окружающей среды (36-37°С). Вирус передаете я венерическим путем и трансовариально. В яйцах комаров вирус может сохраняться продолжительное время. 4. Серокомплекс лихорадки денге Вирус лихорадки денге выделен и изучен в 1945 г. Сэбином. Природные очаги заболевания находятся в тропических и субтропических районах Африки, Азии, Америки, Австралии и Океании. Единственный резервуар вируса — человек, переносчики — комары Aedes aegypty, A. albopictus. Существуют две клинические формы заболевания. Классическая и геморрагическая. Первая характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, лимфаденитом и лимфопенией, пятнисто-папулезной сыпью. Геморрагическая лихорадка, возникающая при повторном заражении вирусом другого серотипа, характеризуется более тяжелым течением, сопровождающимся геморрагическими проявлениями, инфекционно-токсическим шоком и высокой летальностью. К арбовирусам тесно примыкает другая группа вирусов с природной очаговостью, циркулирующих среди позвоночных без участия кровососущих членистоногих. Природным резервуаром вирусов могут быть грызуны, хищники, обезьяны. 9.1.2. Родентвирусы РОДЕНТВИРУСЫ (rodent-borne viruses) — вирусы, экологически связанные с грызунами. ВОЗ дает этим вирусам следующее определение: «Родентвирусы поддерживаются в природе грызунами путем прямого внутривидового и межвидового контакта без участия членистоногих переносчиков. Вирусная инфекция протекает у основной части популяции грызунов хронически и перенос инфекции может осуществляться одним или несколькими способами, включающими прямой контакт, передачу через слюну или половые секреты, молоко, мочу, внутриутробную передачу. Иммунный ответ на инфицирование обычно подавлен, но нередко исходом бывает острая инфекция. Человеку вирус передается непрямым путем, обычно через мочу и слюну хронически инфицированных грызунов». Аренавирусы (Arenaviridae) Семейство включает 13 вирусов, поражающих млекопитающих и объединенных в один род Arenavirus (arena — песок, песчаный). Вирионы плейоморфные, 50-300 нм в диаметре. Состоят из сердцевины и липопротеиновой оболочки, содержащей нерегулярные и немногочисленные булавовидные гликопротеиновые шипы. Сердцевина содержит два слабоскрученных рибонуклеопротеина, одну или несколько клеточных рибосом и 3 фрагмента рибосомной РНК. Геном вируса — два нековалентно замкнутых фрагмента (S и L) РНК негативной полярности, ассоциированных с основным белком нуклеокапсида и РНК-зависимой РНК-полимеразой. S-сегмент амбиполярен. Часто вирусные частицы имеют более одного S-сегмента. Репликация/транскрипция протекает в цитоплазме. Вирус почкуется через цитоплазматическую мембрану, захватывая рибосомы. Вирусы имеют ограниченный круг хозяев, поражают диких и синантропных грызунов (Cricetidae и Muridae), вызывая у них персистентную инфекцию. Ряд вирусов патогенен для человека. Вызывает тяжелые, иногда летальные лихорадки с геморрагическим синдромом. Люди заражаются через пищу, воду и воздух, загрязненные выделениями грызунов. Патогенными для человека аренавирусами являются вирусы антигенной группы Такарибе: вирус асептического лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ), вирусы Ласса и Мачупо (боливийская геморрагическая лихорадка), вирус Хуини (аргентинская геморрагическая лихорадка), вирус Гуапарито (венесуэльская геморрагическая лихорадка). Хантавирусы (Bunyaviridae) Род Hantavirus. В результате исследований, проведенных академиком Смородинцевым с сотрудниками на Дальнем Востоке в 1935-40 гг. впервые было описано острое вирусное природно-очаговое заболевание, сопровождающееся поражением почек. Заболевание было названо «геморрагический нефрозо-нефрит». В это же время подобное заболевание было описано японскими и шведскими исследователями, изучавшими его в Маньчжурии. Первый вирус, этиологически связанный с этими заболеваниями, был описан только в 1978 г. (вирус Корейской геморрагической лихорадки — вирус Хантаан). Установлена его этиологическая связь со вспышкой заболевания, произошедшей в 1951 г. среди 3000 корейских солдат. Тогда смертность от инфекции составила 15%. Hantavirus, как отдельный род в семействе буньявирусов, был выделен в 1987 г. Вирус Хантаан и его серологические родственники морфологически и по молекулярной организации подобны другим представителям семейства. Однако они характеризуются отсутствием серологических связей с другими членами семейства, наличием уникальных 3'-концевых последовательностей в трех долях генома и собственной стратегией кодирования. В настоящее время охарактеризованы 6 хантавирусов. Наиболее изученными являются вирусы Хантаан, Сеул и Пуумала. Заболевания, вызываемые этими вирусами, называли геморрагический нефрозо-нефрит, Корейская геморрагическая лихорадка, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая нефропатия. В 1983 г. для этих заболеваний ВОЗ приняла единое название — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Это название было предложено еще в 1954 г. нашим соотечественником, академиком Чумаковым. Клинические проявления инфекции хорошо охарактеризованы. Выделены 5 стадий инфекции: 1) Инкубационный период. Составляет 1-2 недели, реже 4 недели. 2) Лихорадочная стадия. Характеризуется токсико-аллергическими проявлениями — острым началом с внезапной лихорадкой, миалгией, головной болью, болью в пояснице, орбитальной болью, генерализованной сыпью на лице, шее, груди, сгибах, мягком небе, конъюнктивах. 3) Олигоуретическая стадия. Длится 3-7 дней, сопровождается острой почечной недостаточностью, массивной протеинурией и появлением множественных капиллярных кровоизлияний. В первую очередь страдают почки: снижается количество выделяемой мочи, в крови повышается концентрация мочевины. Приблизительно треть смертных случаев связана с обострением на этой стадии болезни. 4) Полиуретическая стадия. Длится несколько дней, сопровождается ежедневным выделением мочи в количестве 3-6 литров, что приводит к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса в организме. 5) Стадия выздоровления. Продолжается 2-3 месяца. Разделяют серьезные и умеренные формы ГЛПС. Серьезные формы ГЛПС, вызываемые вирусом Хантаан, распространены в сельских районах Кореи, Китая, восточной части России. Умеренные формы связанны с вирусом Сеул и широко распространены в Азии и Европе. Антитела к этому вирусу обнаружены у крыс и людей на Североамериканском континенте, однако заболеваний не зарегистрировано. Наиболее умеренная форма ГЛПС, вызываемая вирусом Пуумала, распространена повсеместно, в том числе и на территории нашей страны. Резервуаром вируса являются грызуны. Каждый хантавирус инфицирует определенного грызуна: вирус Хантаан — мышевидных грызунов (Apodemus), Пуумала — полевок (Clethrionomys), Сеул — крыс (Rattus). Это ограничивает возможность пересортировки генов и генетического смешения, следствием чего является высокая степень геномного сохранения. Различают три основные эпидемиологические формы ГЛПС — сельский тип (связан с вирусами Хантаан и Пуумала), городской тип (связан с вирусом Сеул) и лабораторный тип (связан с инфицированием лабораторных животных-грызунов). Заражение людей является результатом прямого контакта с инфицированными экскретами грызунов при употреблении загрязненных продуктов питания. Кроме того, заражение может произойти аэрогенно при лесных, сельскохозяйственных и садово-огородных работах. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям