Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран медицинских вузов
|
|
Скачать 1.26 Mb.
|
|
тема 3 ^ Сердечная астма и отек легких — пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких). ^
Неотложная помощь
Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100–110 мм рт. ст. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии отека легких имеет длительное (до 1–2 суток и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200–300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом. тема 4 Гипертонический криз Гипертонический криз — это состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней. ^ I порядка (неосложненный) — некритический, с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося повышенного АД, не сопровождается поражением органов-мишеней, требует снижения АД в течение нескольких часов, не требует экстренной госпитализации. ^ II порядка (осложненный) — критический, жизнеугрожающий, сопровождается развитием острого клинически значимого потенциально фатального повреждения органов-мишеней, требует снижения АД парентеральным введением препаратов в условиях стационара. ^
— повышение АД; — внезапное начало.
— сильная головная боль, приступообразная и постоянная, тупая и пульсирующая в области затылка, темени или лба; — головокружение, потеря равновесия, тошнота и рвота; — ухудшение зрения — от сетки перед глазами до кратковременной потери зрения; — неприятные ощущения в области сердца: боль, сердцебиение, перебои, одышка. Боль может быть ноющей, колющей, интенсивной сжимающей загрудинной, иррадиирующей в левую, руку и лопатку; — вегетативная симптоматика: покраснение кожных покровов, кожные покровы влажные на ощупь, отмечается возбуждение или наоборот заторможенность, может отмечаться очаговая симптоматика; — индивидуально высокий подъем АД.
— признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, эхоКГ и других исследований; — признаки поражения органов-мишеней. ^
Госпитализация больных с гипертоническими кризами I порядка необязательна, однако они должны находиться под наблюдением лечащего врача не менее 6 ч после начала антигипертензивной терапии для своевременного выявления побочных эффектов назначенных препаратов, включая ортостатическую гипотонию.
Для купирования кризов используют следующие антигипертензивные препараты для в/венного введения:
При наличии возбуждения дополнительно назначают дроперидол 0,25 %-ный — 2 мл в/венно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или диазепам 0,5 %-ный — 2 мл в/мышечно или в/венно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. тема 5 Гипотонический и вегето-сосудистый криз Гипотонический криз — клинический синдром, характеризующийся снижением уровня АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. Возможно одновременное снижение уровня систолического и диастолического АД, так и самостоятельное снижение одного из них. Диагностические критерии
2. Объективный статус:
Неотложная помощь 1. Общие мероприятия:
^ (паническая атака) начинается после внезапного и сильного поступления в кровь адреналина, вызванного резким сбоем в управлении вегетативными реакциями. Диагностические критерии
— чувство тревоги, страха, паника; — зябкость и похолодание конечностей, дрожь, озноб; — чувство нехватки воздуха; — сухость во рту; — полиурия с выделением светлой мочи в конце приступа.
— наличие на лице красных пятен, реже — сильной бледности; — тахикардия до 120–140 в мин; — повышение АД; — возможна гипертермия; — мидриаз, экзофтальм. Неотложная помощь
2. β-блокаторы:
^ возникает вследствие нарушения регуляции вегетативными функциями и характеризуется резким поступлением в кровь инсулина с одновременным понижением уровня сахара. Диагностические критерии
Неотложная помощь
тема 6 Пароксизмы тахикардии, трепетания и мерцания предсердий Пароксизмальная тахикардия — нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращения сердца 140–220 уд./ мин под влиянием импульсов из гетерогенных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. Виды пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая (предсердная и АВ-узловая) и желудочковая. Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий примерно 90 % составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии. Реципрокная обусловлена механизмом повторного входа (re-entry). Существует 2 варианта реципрокных атриовентрикулярных тахикардий: 1) циркуляция импульса («повторный вход») происходит в пределах АВ-узла; 2) с участием дополнительного пути проведения, при ней антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное — через дополнительный путь. Редко (до 10 %) в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий. Диагностические критерии
— внезапное начало и окончание; — сердцебиение; — головокружение, шум в голове; — слабость; — боли в области сердца; — преходящие неврологические синдромы (гемипарезы, афазия); — потливость, тошнота, рвота.
— пульс ритмичный; — тахикардия; — снижение систолического АД.
Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин «тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами» (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS. В неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. ^
В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин — аденозин (АТФ) — новокаинамид — амиодарон (кордарон). Фибрилляция (мерцание) предсердий — нарушение сердечного ритма, при котором наблюдается частое (от 350 до 600 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствие координированного их сокращения. ^ по частоте желудочковых сокращений — брадисистолическая, нормосистолическая, тахисистолическая; по времени возникновения — впервые возникшая (острая) форма и хроническая (включает пароксизмальную и постоянную) форму. Диагностические критерии
— сердцебиение; — одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; — слабость; — боли в области сердца.
— при аускультации сердца — аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость I тона; — пульс аритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса (разница между ЧСС и частотой пульсовых волн).
— отсутствуют зубцы Р, вместо них — волны f; — разные расстояния R-R. ^ 1. Брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС. 2. ^ с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом (синдром Фредерика). Электрическая кардиоверсия противопоказана. 3. ^ с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS-блокада ножки пучка Гиса или синдром WPW. Неотложная помощь 1. Купирование приступа (лечение проводится в зависимости от длительности пароксизма, стабильности гемодинамики и эффективности лекарственных средств в анамнезе): — верапамил — 0,25 %-ный — 4 мл в/венно; — прокаинамид 10 %-ный — 5–10 мл в/венно; — пропафенон — 25–50 мг в/венно в течение 10 мин повторные введения до 100–150 мг/сут; — амиодарон — 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/венно капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут; — ЭИТ 100–360 Дж. 2. Контроль ЧСС: — дигоксин — 0,25 мг (0,025 %-ный — 0,5–1,0 мл в/венно медленно); — верапамил — 10 мг в/венно медленно (или 40–80 мг внутрь); — пропранолол — 5 мг в/венно медленно (или 40–80 мг внутрь); — соталол — 80–320 мг/сут под контролем QT (не выше 0,44 мс или 25 % от исходного); — при неконтролируемой тахисистолии или трепетании предсердий и невозможности проведения ЭИТ амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем внутривенно капельно из расчета до 1000–1200 мг/сут или внутрь 100–600 мг/сут. Для купирования и профилактики фибрилляции предсердий используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин, новокаинамид и дизопирамид из IA класса, флекаинид и пропафенон из IC класса и 2 препарата III класса: соталол и амиодарон. При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние миокарда, проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты лекарств. Амиодарон считается более эффективным при аритмиях, но широкое использование его ограничивается потенциально тяжелыми и жизнеопасными побочными эффектами, связанными с его органной токсичностью — развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза, легочного фиброза, поражением печени, кожи, глаз, нервной системы. В этом отношении преимущество имеет другой препарат III класса — соталол, лишенный органной токсичности, удаление которого из организма зависит исключительно от функционального состояния почек. При применении препаратов I-А класса — хинидина, новокаинамида и дизопирамида — необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентрикулярной проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при фибрилляции предсердий. Поэтому перед их назначением необходимо использование средств, замедляющих АВ-проводимость: дигоксина, верапамила или бета-адреноблокаторов. Ускорение АВ проведения может наступить и под влиянием флекаинида или пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1:1. При этом тахисистолия желудочков с широкими QRS может быть ошибочно принята за желудочковую тахикардию. Это тоже можно предупредить предварительным назначением блокаторов АВ проведения. Те же препараты IC, а также IA класса, могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом лекарств I-A и III класса, удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия, в т. ч. двунаправленная, типа «пируэт». Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением интервала QT. Учитывая, что указанные осложнения возникают чаще после восстановления синусового ритма, рекомендуется больных с фибрилляцией предсердий и факторами риска госпитализировать и наблюдать в стационаре 24–48 ч после кардиоверсии. Первые мероприятия при приступе фибрилляции предсердий зависят от тяжести приступа и от основного заболевания. Во всех случаях пароксизмальной фибрилляции предсердий при нарастании сердечной недостаточности или падении АД меньше 90 мм рт. ст. показана электрокардиоверсия, а при невозможности ее проведения вводят дигоксин. В остальных случаях, учитывая прекращение 50 % приступов в течение 24–48 часов, лечение начинают с замедления АВ проведения с помощью бета-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат. При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его — кордарон. От препаратов I-А и I-C классов следует воздерживаться при ИБС. На фоне артериальной гипертензии лучше начинать терапию с препаратов I-C класса (например, пропафенона), которые не увеличивают QT и не могут вызвать torsade de pointes, несмотря на наличие фактора риска: гипертрофии левого желудочка. Однако по этому поводу пока нет результатов длительных наблюдений. Препаратами II линии могут быть средства III класса. Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия и, вследствие этого, стимуляции симпатической нервной системы. Предпочтение отдается кордарону, который уменьшает аритмическую смертность при сердечной недостаточности. При умеренной сердечной недостаточности можно назначить соталол, т. к. его отрицательное инотропное действие небольшое. У больных с фибрилляцией предсердий и синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и бета-адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые 2 препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжелой тахикардии и появлении сердечной недостаточности — злектрокардиоверсия. Опасно использование антиаритмических препаратов при СССУ из-за угнетения функции синусового узла и послетахикардиальной асистолии. На фоне тиреотоксикоза лечение фибрилляции предсердий начинают с бета-адреноблокаторов. При идиопатической форме фибрилляции предсердий в отсутствие явных структурных изменений в миокарде менее вероятны аритмогенные эффекты лекарств. Поэтому после урежения числа желудочковых сокращений можно использовать препараты I-А (новокаинамид) и I-C классов (пропафенон и флекаинид). У больных с вагусной формой фибрилляции предсердий предпочтение отдают дизопирамиду, а при адренергической — соталолу или «чистым» бета-адреноблокаторам. Даже при затяжных приступах при первичной фибрилляции предсердий тромбоз в предсердиях маловероятен. И если это доказано чреспищеводной ЭхоКГ, то лечение проводится без антикоагулянтов. Если синусовый ритм не восстанавливают, то проводится регулирование числа желудочковых сокращений, профилактика системных тромбоэмболий и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолических формах назначают сердечные гликозиды в комбинации с верапамилом или бета - адреноблокаторами для контроля числа желудочковых сокращений в покое и при нагрузке. Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с фибрилляцией предсердий с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых атикоагулянтов (фенилин, варфарин) под контролем протромбинового индекса или международного нормализованного отношения. Больным с фибрилляцией предсердий с факторами риска, которым противопоказаны ангикоагулянты, или с идиопатической формой фибрилляции предсердий в возрасте до 65 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. Трепетание предсердий — это обусловленная re-entry предсердная тахиаритмия с частым (240–300 в 1 мин) правильным ритмом предсердий. В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, т. к., будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Различают 2 варианта трепетания предсердий — типичный или I тип, и атипичный или II тип. Для типичного варианта характерна циркуляция импульсов от зоны медленного проведения в области сонного синуса в каудокраниальном направлении, т. е. против часовой стрелки. Такой ход волны возбуждения обусловливает отрицательную полярность предсердных зубцов F в отведениях II, III и aVF. Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже, отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340–450 в 1 мин и невозможностью купирования с помощью предсердной ЭКС из-за отсутствия зоны медленного проведения. Циркуляция волны возбуждения в предсердиях происходит по часовой стрелке, вследствие чего зубцы F в отведениях II, III и aVF положительные. Для трепетания предсердий характерна фиксированная степень предсердно-желудочковой блокады, чаще типа 2:1 или 4:1. Особенно опасно улучшение предсердно-желудочкового проведения под влиянием активации симпатико-адреналовой системы или ваголитических медикаментозных воздействий, которое при этом может становиться равным 1:1, приводя к резкому увеличению ЧСС до 250–300 в 1 мин, снижению МОС и часто к потере сознания. Проведение 1:1 характерно также для синдрома WPW. Диагностические критерии:
— сердцебиение; — одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; — слабость; — боли в области сердца.
— при осмотре — ундуляция шейных вен; — при аускультации сердца — тахикардия; — симптомы недостаточности кровообращения. 3. Данные инструментальных методов исследования (ЭКГ): — наличие вместо зубцов Р волн трепетания F, одинаковых по форме и амплитуде, с правильным ритмом в пределах 240–340 (350) в 1 мин, зубцы F имеют наибольшую амплитуду в отведениях II, III и aVF, в которых при типичном варианте трепетания предсердий они обычно отрицательные и вплотную следуют друг за другом, не разделяясь изолинией, подобно зубьям пилы; — предсердно-желудочковая блокада с коэффициентом проведения, в большинстве случаев, равным 2:1-4:1, величина и стойкость которого определяют частоту и характер (правильный или неправильный) ритма желудочков; возможно предсердно-желудочковое проведение типа 1:1 с ЧСС 250–300 в 1 мин и брадиаритмия вследствие ухудшения проведения до 5:1 и менее; — комплекс QRS обычно не изменен по сравнению с таковым при синусовом ритме и, в большинстве случаев, узкий, реже определяются его уширение и деформация, обусловленные сопутствующей стойкой блокадой ножки пучка Гиса или развитием аберрантного внутрижелудочкового проведения. Неотложная помощь Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию (см. фибрилляция предсердий), электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС. Проведение электрической кардиоверсии и ЭКС на фоне медикаментозной антиаритмической терапии трепетания предсердий облегчает восстановление синусового ритма и способствует его более стойкому сохранению. ^ При тяжелых симптоматических пароксизмах фибрилляции предсердий может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция АВ-соединения с последующей постоянной электрокардиостимуляцией. По поводу трепетания предсердий предпринимается катетерная абляция петли makro-re-entry в предсердиях. Предупреждение приступов фибрилляции предсердий при синдроме WPW проводится посредством катетерной абляции дополнительных путей проведения. Для купирования редких, но тяжелых приступов фибрилляции и трепетания предсердий может применяться имплантация предсердного кардиовертера-дефибриллятора. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям