|
Скачать 0.73 Mb.
|
Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца. ^ Первичной диагностикой аритмии может послужить наличие у Вас клинических проявлений, характерные для нарушения ритма сердца (см. «симптомы»). Следующим этапом является регистрация Вашей электрокардиограммы. Однако, на электрокардиограмме аритмия может быть сразу выявлена только в случае, если она носит постоянный или устойчивый характер. Поскольку многие аритмии носят временный (пароксизмальный) характер, часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования). При этом на теле пациента устанавливают датчики, соединенные с компактным прибором (размером с фотоаппарат), который постоянно регистрирует электрокардиограмму при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована. В этом случае проводятся специальные исследования, позволяющие спровоцировать появление аритмии и определить ее механизм. К ним относятся:
Примечание. При появлении у Вас частых (ритмичных или неритмичных) сокращений сердца, перебоев в работе сердца или кратковременных эпизодов потемнения в глазах обязательно обратитесь за медицинской помощью. Крайне важно зарегистрировать аритмию на электрокардиограмме для определения ее механизма, ибо можно вылечить только то и только тогда, когда знаешь что лечишь (?). ^ Единственный метод лечения брадикардии, сопровождающейся известными клиническими проявлениями - имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора являются: Атриовентрикулярная блокада II и III степени, которые сопровождаются клиническими проявлениями брадикардии (одышка, головокружения, обмороки) или паузами более 3-х секунд, особенно у пациентов с явлениями хронической сердечной недостаточности. Синдром слабости синусового узла с клиническими проявлениями брадикардии, прежде всего у пациентов с частотой сердечных сокращений < 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования. Примечание. Если брадикардия не имеет клинических проявлений, то необходимость в специализированном лечении, как правило, отсутствует. ^ Фибрилляция предсердий может носить пароксизмальный (приступообразный) и постоянный характер. Если мы имеем дело с приступом фибрилляции предсердий, его нужно попытаться купировать (особенно, если это первое появление аритмии в Вашей жизни). Если у Вас постоянная форма фибрилляции предсердий, необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта. ^ Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь). Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений). Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии). ВНИМАНИЕ! Если у Вас развился приступ фибрилляции предсердий – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно. После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий. ^ Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО). ^ Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%. Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущает. ^ Лечение пациентов с экстрасистолией, в первую очередь, направлено на терапию основного заболевания или состояния, приведшего к ее развитию (лечение инфаркта миокарда, коррекция водно-солевого обмена и т.д.). Во многих случаях экстрасистолия может быть устранена при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций. Редкая экстрасистолия, случайно выявленная при обследовании и не сопровождающаяся клиническими проявлениями, медикаментозного лечения не требует (!). Однако, если экстрасистолия, прежде всего желудочковая, очень частая (более 50 экстрасистол в час), носит групповой характер, а также тяжело переносится больным, необходимо принимать специальные антиаритмические препараты (Атенолол, Аллапинин, Пропанорм, Этацизин, Соталекс, Кордарон) ВНИМАНИЕ!!! Длительный прием Аллапинина, Этацизина и Пропанорма опасен для пациентов, перенесших инфаркт миокарда. ^ При появлении приступа учащенного сердцебиения в первую очередь используют специфические пробы:
Эти приемы могут уменьшить тахикардию, а в некоторых случаях, прервать ее. ВНИМАНИЕ! Данные пробы опасно проводить пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения. Если тахикардия продолжается, используют лекарственные препараты короткого (но быстрого!) действия (Анаприлин, Верапамил). Примечание. Успешное прекращение тахикардии не гарантирует отсутствие ее приступов в будущем. Скорей, наоборот, появление тахикардии свидетельствует о том, что в Вашем сердце существуют условия (или причины) для ее появления, недостает только повода (стартера). Если приступы тахикардии очень редки, легко переносятся и быстро прекращаются, необходимости в постоянном профилактическом приеме лекарств нет. При частых, устойчивых приступах тахикардии необходим постоянный прием антиаритмических препаратов (Атенолол, Конкор, Верапамил, Аллапинин, Пропанорм, Соталекс). Радикальным лечением всех видов суправентрикулярных тахикардий является радиочастотная абляция проводящих путей сердца, в ходе которого с помощью катетера осуществляется изолированное ожоговое повреждение «очага» аритмии или патологического соединения (дополнительного пути при синдроме WPW). Эффективность этой методики превышает 90%. ^ В момент появления этой опасной для жизни тахикардии необходимо в экстренном порядке обратиться за срочной медицинской помощью, а, в случае, когда желудочковая тахикардия привела к клинической смерти, уметь самостоятельно провести реанимационные мероприятия. ВНИМАНИЕ! Если на ваших глазах человек внезапно потерял сознание, при этом отсутствует самостоятельное дыхание и пульсация магистральных артерий (на шее, в паховой складке) не определяется, срочно приступайте к реанимационным мероприятиям: Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:
Проверьте наличие самостоятельного дыхания. Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком. Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии. Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи. В арсенале скорой медицинской помощи обязательно имеется дефибриллятор – прибор, с помощью которого при жизнеугрожающей аритмии необходимо нанести мощный электрический разряд для восстановления нормального ритма. В ряде случаев врачи скорой медицинской помощи используют внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов (Лидокаин, Кордарон) и доставляют пациента в реанимационное отделение, где продолжается интенсивная терапия и обследование больного. Дальнейшее лечение желудочковой тахикардии определяется патологией, которая обусловила появление этой грозной аритмии и особенностями самой тахикардии (локализация, устойчивость, регулярность сокращений и другое).. Появление желудочковой тахикардии в детском возрасте чаще связано с врожденным (наследственным) заболеванием (синдром Бругады). В этом случае имплантируется кардиовертер-дефибриллятор – чрезвычайно «интеллектуальный» прибор, который «ощущает» (детектирует) появление угрожающей жизни аритмии и незамедлительно наносит мощный электрический разряд для ее подавления. В более зрелом возрасте появление желудочковых аритмий часто связано с, так называемой, аритмогенной дисплазией (структурными изменениями) правого желудочка. В этом случае проводится радиочастотная аблация (выжигание) «очага» аритмии. Если в основе появления желудочковой тахикардии (или фибрилляции желудочков) лежит кардиомиопатия (структурное изменение левого желудочка) или ишемическая болезнь сердца(ранее перенесенный инфаркт миокарда) имплантируется кардиовертер-дефибриллятор. Профилактическое медикаментозное лечение желудочковых тахикардий, в том числе, у людей с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, проводят антиаритмическими препаратами (Кордарон, Соталекс, Этацизин, Пропанорм и другие). ВНИМАНИЕ! Назначение Этацизина и Пропанорма противопоказано пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда. Поскольку большинство антиаритмических препаратов могут провоцировать появление или усугубление аритмии, их назначение требует регулярной регистрации электрокардиограммы и наблюдения у кардиолога. харный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ. ^ Про сахарный диабет написано очень много, мнения различных авторов расходятся и называть некоторые даты точно довольно-таки сложно. Первые сведения о заболевании появились в III веке до нашей эры. С ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта, и, безусловно, медики Греции. Рима, средневековой Европы и восточных стран. Люди могли определить симптомы диабета, но причины болезни были неизвестны, они пытались найти какое-либо лечение диабета, но результаты были безуспешны и те у кого обнаруживался сахарный диабет были обречены на гибель. Термин «диабет» впервые ввел римский врач Аретиус, жившему во втором веке нашей эры. Он описывал болезнь так: «Диабет - ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают." В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям. Лечение зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с ИЗСД. То он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40-45 лет и старше (по современной классификации – это ИНСД), то такого пациента лечили. А точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии. Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает «проходить сквозь». В 1776г. английский врач Добсон (1731-1784 гг) выяснил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, и с этой даты диабет, собственно, и стал называться сахарным диабетом. С 1796г. врачи начали говорить о том, что необходима особая диета для диабетиков. Была предложена специальная диета для больных, в которой часть углеводов была заменена жирами. Физические нагрузки стали использовать, как лечение диабета. В 1841г. был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови. В 1921г. удалось получить первый инсулин. В 1922г. инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1956г. были изучены свойства некоторых препаратов сульфанилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина. В 1960г. была установлена химическая структура инсулина человека. В 1979г. был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии. ^
Заболевание обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризуется повышением мочеиспускания (полиурия) и появлением жажды (полидипсия).
^ – это хроническое заболевание, для которого характерно нарушение метаболизма в первую очередь углеводов (а именно глюкозы), а также жиров. В меньшей степени белков.
Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым (ИЗСД). Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких скудных количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут иметь любой возраст, но чаще им до 30 лет, они обычно худые и, как правило , отмечают внезапное появление признаков и симптомов. Людям с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышенное содержание кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.
Данный тип диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД), так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в больших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Этот диагноз ставится больным обычно старше 30 лет. Они тучные и с относительно не многими классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения используются таблетированные препараты, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или препараты, стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.
Непереносимость глюкозы наступает или обнаруживается во время беременности.
Вторичные, после:
Связанные с:
В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:
Установлено, что диабет обусловлен генетическими дефектами, а также твердо установлено, что диабетом нельзя заразиться!!! Причины ИЗСД в том, что выработка инсулина снижается или вовсе прекращается вследствие гибели бета-клеток под действием ряда факторов (например – аутоиммунный процесс, это когда к собственным нормальным клеткам вырабатываются антитела и начинают их уничтожать). При ИНСД, который встречается в 4 раза чаще бета-клетки вырабатывают инсулин со сниженной активностью, как правило. Из-за избыточности жировой ткани рецепторы которой имеют пониженную чувствительность к инсулину.
Многие считают, что диабет возникает у сладкоежек. Это в большей степени миф, но есть и доля истины, хотя бы только потому что от избыточного потребления сладко появляется лишний вес, а в дальнейшем и ожирение, что может быть толчком для сахарного диабета 2типа. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем. Многие специалисты считают, что диабет первого типа может возникнуть при вирусном поражении бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин. В ответ иммунная система вырабатывает антитела, названные инсулярными. Даже те причины, которые точно определены, не имеют абсолютного характера. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови ^ Частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л. и более, моча светлая. Отмечается отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, бессонница, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотеделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции. Причиной могут быть острые и хронические инфекции, опухоли, травмы, сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных причина заболевания остается неизвестной. ^ Диагноз основывается на наличии полидипсии (жажды) и полиурии ( повышение мочеиспускания) при отсутствии патологических изменений мочевом в осадке. Прогноз для жизни благоприятный. Однако полное выздоровление наблюдается редко. ^ Лечение направлено на устранение причины заболевания (удаление опухоли, ликвидация нейроинфекции), а также общеукрепляющая терапия. Необходимо соблюдать питьевой режим и ограничить потребление соли (чтобы не усилить жажду) для предотвращения осложнений. ^ При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы обезвоживания: головная боль, сухость кожи и слизистых, тошнота, рвота, повышение температуры, психические нарушения, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). ^ Для больных диабетом, принимающих препараты сульфонилмочевины или инсулин, гипогликемия представляет собой "профессиональную вредность" лечения. Даже отлично рассчитанная схема лечения инсулином может привести к гипогликемии, когда больной даже незначительно уменьшает или отодвигает прием пищи, или физическая нагрузка превышает обычную. У менструирующих женщин возможна гипогликемия во время менструации в связи с резким падением продукции эстрогена и прогестерона. Пожилые больные, принимающие сульфонилмочевину впервые, могут реагировать на нее тяжелой гипогликемией. Помимо "несчастных случаев", наблюдаемых при лечении, у больных диабетом возможна гипогликемия в результате ряда других способствующих этому расстройств, которые представлены ниже. Отсюда следует. ^ В основе диагностики лежат:
^ Профилактика сахарного диабета Сахарный диабет является прежде всего наследственным заболеванием. Выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Диабет бывает как наследуемым, так и благоприобретенным. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом: для больного ожирением, часто страдающего от вирусных инфекций — гриппа и др., эта вероятность приблизительно такая же, как для людей с отягченной наследственностью. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. ^ При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета: изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем. К основным профилактическим мероприятиям ИНСД относятся рациональное питание взрослого населения, физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение. Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т.д.) и пищу, богатую животными жирами. Эти ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным риском заболевания: неблагоприятная наследственность в отношении сахарного диабета, ожирение, особенно при его сочетании с диабетической наследственностью, атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также к женщинам с диабетом беременных или с нарушениями толерантности к глюкозе в прошлом в период беременности, к женщинам, родившим плод с массой тела более 4500г. или имевшим патологическую беременность с последующей гибелью плода. К сожалению, профилактики сахарного диабета в полном смысле этого слова не существует, но в настоящее время успешно разрабатывается иммунологические диагностикумы, с помощью которых можно выявить возможность развития сахарного диабета на самых ранних стадиях на фоне еще полного здоровья. ^ Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование. ^ Сахарный диабет необходимо постоянно контролировать!!! При плохом контроле и не соответствующем образе жизни могут происходить частые и резкие колебания уровня глюкозы в крови. Что в свою очередь приводит к осложнениям. Сначала к острым, таким как гипо- и гипергликемии, а после к хроническим осложнения. Самое ужасное, что они проявляются через 10-15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные - со стороны сердечно-сосудистой системы. Но к сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.
|