Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4 курса лечебного факультета по дисциплине “
|
|
Скачать 463.89 Kb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета Профессор А.М. Шулутко Профессор В.И. Семиков ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Учебно-методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4 курса лечебного факультета по дисциплине “факультетская хирургия“ Присвоен гриф УМО: “Рекомендовано учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов, обучающихся по специальности 060101 65 – Лечебное дело” №17-28/220 от 22.04.2008. ^ Цель изучения — овладение студентами методиками клинического обследования больных с заболеваниями щитовидной и паращитовидной железы и умениями обобщить полученные данные для установления диагноза заболевания в его типичном проявлении, проведения дифференциальной диагностики и выбора метода лечения. Студент должен знать: 1. Классификацию заболеваний щитовидной и паращитовидной железы, их этиологию, патогенез, картину морфологических изменений. 2. Характеристику лабораторных и инструментальных методов исследования. 3. Типичные клинические проявления болезней - симптомы и их сочетания, характерные для данного заболевания, типичное течение. 4. Правила формулировки диагноза в соответствии с клиническими классификациями. 5. Принципы выбора методов лечения, схемы лечения заболеваний. 6. Принципы выбора методов профилактики осложнений и рецидивов заболеваний. Студент должен уметь: 1. Выявлять у пациентов типичные симптомы и синдромы заболеваний щитовидной и паращитовидной железы. 2. Целенаправленно собирать анамнез заболевания - расспрос пациента и его родственников, выявление характерных жалоб, анамнеза жизни, анамнеза болезни. 3. Проводить осмотр и физикальное исследование пациента. 4. Составить план лабораторных и инструментальных исследований пациента и трактовать их результаты (анализ крови на тиреоидные гормоны и специфические антитела, УЗИ, радиоизотопное скенирование, пункционная биопсия, гистологическое исследование операционного матерпиала). 5. Оценить выявленные при обследовании пациента патологические изменения и сформулировать предварительный диагноз. 6. Формулировать и обосновать развернутый окончательный клинический диагноз заболевания. 7. Выбрать, назначить и обосновать схему лечения заболевания и прогнозировать его течение. 8. Выбрать, назначить и обосновать мероприятия для профилактики рецидивов и осложнений заболевания. I. Доброкачественные заболевания щитовидной железы Доброкачественные заболевания щитовидной железы как эндокринного органа со сложной морфофункциональной структурой разнообразны по этиологии, патогенезу и клинической картине. Они проявляются различными патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперпластические, неопластические, аутоиммунные, а также врожденного характера процессы и условно могут быть объединены общим термином зоб. Под зобом обычно подразумевают любое патологическое увеличение щитовидной железы не злокачественного характера. Клиническая классификация заболеваний щитовидной железы, автором которой был знаменитый отечественный хирург-эндокринолог О.В. Николаев, утверждена в 1961 году. В соответствии с современными патогенетическими концепциями мы незначительно видоизменили классификацию доброкачественных заболеваний щитовидной железы и приводим ее ниже. ^
0 – железа нормальной величины, не видна и не пальпируется I – железа отчетливо пальпируется, но не заметна при глотании II – железа пальпируется и видна при глотании III – увеличенная железа хорошо заметна при осмотре, “толстая шея” IV – железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление соседних органов, чаще всего смещение трахеи V – железа очень больших размеров, занимает большую часть передней поверхности шеи, что нередко сопровождается сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и глотания 2. По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный 3. ^ эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз: легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения III. Спорадический зоб (с разделением как при эндемическом зобе) IV. Доброкачественные опухоли 1. Фолликулярная аденома V. Аутоиммунные заболевания 1. Диффузный токсический зоб 2. Тиреоидит (зоб) Хашимото 3. Тиреоидит (зоб) Риделя ^ 1. Острый тиреоидит (струмит) 2. Подострый тиреоидит де Кервена 3. Безболевой тиреоидит 4. Редкие воспалительные (туберкулез, сифилис), грибковые (актиномикоз), паразитарные (эхинококк) и другие редкие (амилоидоз, саркоидоз) заболевания Эндемический и спорадический зоб Основные черты патологии Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов, подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции образования эндемического зоба дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), что по механизму обратной связи увеличивает продукцию ТТГ гипофиза. В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, при этом восполняется недостаток тиреоидных гормонов и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, что знаменуется образованием диффузного эутиреоидного зоба. Известны два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный, пролиферирующий зоб). Обычно имеет место сочетание этих двух механизмов и развивается пролиферирующий коллоидный зоб. На определенном этапе морфогенеза отдельные тиреоциты приобретают повышенную чувствительность к стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется эутиреоидный узловой и многоузловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный коллоидный зоб. Можно предположить, что в условиях сохраняющихся этиопатогенетических факторов, стимулирующему влиянию подвергаются тиреоциты, расположенные в любом месте щитовидной железы в связи с чем процесс, как правило, носит многоузловой характер. Поэтому узловой зоб условно можно рассматривать как вариант многоузлового зоба. Это подтверждается клинической практикой. В случае выявления одиночного узлового образования при более глубоком обследовании, включающем УЗИ, как правило, обнаруживаются дополнительные более мелкие узловые образования. Представленная теория убедительно объясняет механизм образования эндемического зоба, который развивается в регионах с недостаточным содержанием йода в почве, в так называемых биогеохимических провинциях эндемичных по зобу. Однако зоб может развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда он называется спорадическим. Он связан с врожденными (нарушения окисления при генетических дефектах в энзимной системе) или приобретенными (нарушения всасывания в ЖКТ) дефектами метаболизма йода в организме, с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние. Длительное время увеличенная щитовидная железа не оказывает патологическое влияние на организм. Еще академик А.И. Абрикосов говорил, что “большинство зобов не имеют какого-либо патологического значения, за исключением того, что обезображивают шею больного”. Однако с течением времени зоб может увеличиться в размерах, что приводит к крайне нежелательным последствиям, таким как компрессия окружающих органов с их смещением, развитие трахеомаляции при длительном давлении на трахею. При росте отдельные узлы сливаются в единые крупные образования и формируется конгломератный узловой зоб. Особенно опасным представляется рост и опускание в силу тяжести конгломератного узлового зоба за грудину и ключицу с формированием загрудинного зоба, когда велика вероятность сдавления трахеи с внезапным развитием острой дыхательной недостаточности. Однако патологическое значение зоба не исчерпывается только компрессионным синдромом. В процессе естественного развития, в отдельных активно делящихся тиреоцитах накапливаются так называемые активирующие мутации. В результате этих процессов дочерние клетки могут приобретать свойства автономии, которая проявляется как в независимой от эффектов ТТГ секреции тиреоидных гормонов (функциональная автономия щитовидной железы), так и в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии). Развитие функциональной автономии, то есть узлового и многоузлового токсического зоба, можно рассматривать как конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба. Если развитие функциональной автономии считается доказанным процессом и вероятность ее появления в течение жизни у больных узловым и многоузловым эутиреоидным зобом составляет около 10%, то возможность малигнизации узлового пролиферирующего коллоидного зоба ставится под сомнение. Более того, в последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба. Эпидемиология Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу. Зобом чаще болеют женщины и в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1/12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы. Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4% – 7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10% - 20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают. Профилактика Почти на всей территории России наблюдается в той или иной степени выраженный йодный дефицит. Это обусловливает необходимость реализации программ массовой йодной профилактики, в первую очередь йодирование соли и проведение просветительской работы, направленной на осознание населением необходимости употребления йодированной соли. Для индивидуальной профилактики в особых группах населения (подростки, беременные, кормящие мамы) и у лиц с I – III степенями зоба рекомендуется назначение таблетированных йодсодержащих препаратов (йодид калия – 100 и 200) с учетом суточной потребности организма в йоде (для взрослых – 200 мкг). Однако препараты йода нельзя назначать при повышенной функции щитовидной железы. Следует также соблюдать осторожность в назначении йода пожилым больным с многоузловым зобом, особенно если они принимают йодсодержащие антиаритмические препараты (амиадорон), так как избыток йода может привести к йодиндуцированному тиреотоксикозу. ^ Диагностика В отсутствии компрессионного синдрома единственной жалобой может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект. При небольших размерах зоба больные жалоб, как правило, не предъявляют и узловые образования обнаруживаются случайно во время диспансерных осмотров при пальпации или при проведении УЗИ. Жалобы на одышку и дисфагию появляются при зобе больших размеров (IV и V степень) или при загрудинной локализации узлов. Анамнестические данные обычно свидетельствуют о медленном росте узловых образований. С момента обнаружения зоба до обращения к хирургу часто проходит много лет. Однако такие анамнестические сведения как быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и лиц пожилого возраста, особенно мужского пола, воздействие низких доз радиации в прошлом увеличивают вероятность злокачественной опухоли. Осмотр позволяет обнаружить симметричное или асимметричное, соответствующее локализации узлового образования, увеличение щитовидной железы. При больших размерах зоба возможна деформация передней поверхности шеи. Одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме, обусловленном загрудинной локализацией зоба. При пальпации можно определить количество узлов, их размеры, локализацию, консистенцию, подвижность и характер поверхности. Пальпацию щитовидной железы оптимально проводить в положении больного сидя спиной к врачу II – V пальцами обеих рук, I пальцы обхватывают шею пациента сзади. При этом для расслабления мышц шеи голова больного должна быть наклонена вперед и вниз. При загрудинной локализации щитовидной железы исследование следует проводить в положении больного лежа с подложенным под плечи валиком, что приводит к выведению нижних полюсов долей выше уровня ключиц и делает их доступными пальпации. Это вселяет в хирурга уверенность, что зоб удастся удалить из шейного доступа, не прибегая к стернотомии. Считается, что при пальпации можно обнаружить узловые образования размерами не менее 1 см в диаметре. Узлы как правило эластической консистенции, подвижные, с ровной и гладкой поверхностью, не спаяны с окружающими тканями, смещаются содружественно с трахеей при глотании. Повышенная плотность узловых образований, ограниченная подвижность, бугристая поверхность заставляют задуматься о возможной злокачественной опухоли. Однако следует иметь ввиду, что при длительном существовании вследствие развития склеротических процессов узловой зоб также может приобретать повышенную плотность. Обследуя больного с узловым зобом необходимо обращать внимание на наличие лимфатических узлов на шее, так как большинство злокачественных опухолей щитовидной железы склонны к лимфогенному метастазированию. ^ исследования в значительной степени помогают подтвердить диагноз и установить степень распространенности патологического процесса. Радиоиммунный анализ концентрации в сыворотке крови свободных фракций Т3 и Т4, а также ТТГ позволяет подтвердить эутиреоидное состояние. Нормальная концентрация в сыворотке крови свободного Т3 составляет 2,5 – 5,8 нг/мл, свободного Т4 – 11,5 – 23 нг/мл, ТТГ - 0,17 – 4,05 мМЕ/мл. Из инструментальных методов исследования на первое место следует поставить УЗИ. Для исследования щитовидной железы применяются линейные датчики с частотой не менее 7,5 мГц. Этот легкодоступный и абсолютно неинвазивный метод исследования позволяет различать солидные и кистозные узловые образования, определить количество, локализацию и размеры узловых образований, что дает возможность решать вопросы лечебной тактики и планировать объем оперативного вмешательства. Кроме того, при проведении исследования опытным специалистом с достаточно большой степенью вероятности можно заподозрить признаки злокачественной опухоли. Радионуклидное исследование основано на избирательном захвате тиреоцитами радиоизотопов I – 131 или Тс – 99 пертехнетата. В настоящее время, в связи с широким распространением и доступностью УЗИ, радиоизотопная диагностика многоузлового эутиреоидного зоба утратила ведущую роль. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы имеет весьма ограниченное значение вследствие того, что при многоузловом эутиреоидном зобе не приносит важной дополнительной информации. Обычно выявляются зоны со сниженным накоплением радиофармпрепарата – “холодные” узлы. Рентгенологические методы исследования показаны при зобе больших размеров и компрессионном синдроме. Обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и трахеи в прямой и боковой проекции позволяет выявить девиацию трахеи с сужением ее просвета, а также диагностировать загрудинный зоб. При загрудинном зобе на рентгенограммах заметно расширение тени средостения, которая равномерно переходит на шею и сливается с зобноизмененной щитовидной железой. Рентгенография пищевода с барием дает возможность обнаружить смещение и сдавление пищевода зобом. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) не являются рутинными методами диагностики зоба в силу высокой стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры, а также наличия более простых и высокоинформативных методов исследования (УЗИ). Однако в диагностике загрудинного зоба эти методы исследования иногда могут оказать неоценимую услугу. ^ узлового пролиферирующего коллоидного зоба проводится с рядом заболеваний, которые проявляются в виде узловых образований (узлов) щитовидной железы. Под термином “узел” в клинической практике подразумевается очаговое образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью любого метода исследования (Дедов И.И., 1999). Следует четко различать морфологический и клинический термины “узловой зоб”. Под морфологическим термином “узловой зоб” подразумевают любое узловое образование щитовидной железы, которое появилось вследствие избыточного накопления коллоида в фолликулах и гиперплазии фолликулярного эпителия, то есть узловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный коллоидный зоб. Клиническое понятие “узловой зоб” является собирательным. Под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и морфологическому строению заболевания щитовидной железы и прежде всего сам пролиферирующий макро-микрофолликулярный коллоидный зоб. В этом случае клинический и морфологический термины совпадают. Другие основные заболевания, которые входят в клиническое понятие “узловой зоб” суть: доброкачественные (фолликулярная аденома) и злокачественные (рак) опухоли, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты. Среди всех форм узловых заболеваний щитовидной железы на долю узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65% – 70%, фолликулярных аденом – 10% - 15%, рака – 5% - 10%, кист – 2% - 4% и узловой формы аутоиммунного тиреоидита – около 1%. Повсеместное распространение УЗИ существенно расширило возможности выявления узловых образований щитовидной железы. Прежде всего, речь идет о небольших по размеру, непальпируемых узловых образованиях размерами менее 1 см в диаметре, выявляемых чаще всего случайно, при профилактических ультразвуковых обследованиях. В большинстве случаев они являются проявлением узлового эутиреоидного пролиферирующего коллоидного зоба и не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента. Однако под маской таких поражений могут скрываться злокачественные опухоли на ранних стадиях своего развития! В связи с этим дифференциальная диагностика узловых образований любых размеров имеет первостепенное значение. Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, является тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием пунктата. ТАБ проста в исполнении, не имеет противопоказаний, не требует специальной подготовки и хорошо переносится больными. Считается, что комплекс методов УЗИ + ТАБ является “золотым стандартом” в диагностике морфологической природы узловых поражений щитовидной железы. Чувствительность, специфичность и точность метода достигает 95% - 98%. Однако при многоузловой форме поражения, вследствие отсутствия возможности подвергнуть биопсии множество узловых образований, метод менее информативен. Поэтому пунктируют только узловые образования подозрительные по данным УЗИ на злокачественную опухоль (гипоэхогенные, с нечеткими контурами). Таким образом, из вышесказанного становится ясным, что нельзя лечить “узел”, необходимо четко сформулировать морфологический диагноз. Ниже приводим примеры формулировки диагноза для узловых форм эндемического и спорадического эутиреоидного пролиферирующего коллоидного зоба. Следует отметить, что в диагнозе слова “пролиферирующий” и “коллоидный”, как правило, опускаются, так как подразумевается совпадение клинического и морфологического терминов “узловой зоб”. В диагнозе должна быть отражена форма зоба (узловой, многоузловой, диффузно-узловой или диффузно-многоузловой, то есть смешанный), степень увеличения щитовидной железы, при распространении за грудину – локализация (шейно-загрудинный). 1. Узловой эутиреоидный зоб II степени 2. Многоузловой эутиреоидный зоб III степени 3. Многоузловой эутиреоидный зоб IV степени, шейно-загрудинный Лечение В связи с изменившимися концепциями патогенеза узлового пролиферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания, существенно изменилась и лечебная тактика. Значительно сузились показания к оперативному лечению, так как “узловой зоб” более не считается облигатным предраком, а возможности цитологической диагностики очень высоки. В настоящее время показания к операции при узловом эутиреоидном зобе ограничены, они направлены в основном на устранение и профилактику компрессионного синдрома. Операция показана в следующих случаях: 1. Зоб IV или V степени, когда имеется компрессионный синдром 2. Шейно-загрудинный зоб вследствие опасности сдавления трахеи и развития острой дыхательной недостаточности 3. Операция целесообразна при крупных узлах, диаметром более 3 – 4 см, так как если они достигли таких размеров, то вероятнее всего в дальнейшем они будут расти и рано или поздно обусловят компрессионный синдром. Это может случиться в пожилом возрасте, когда больные будут отягощены тяжелыми сопутствующими заболеваниями и операция будет связана с высоким риском. Обычно при узловых образованиях таких размеров имеется III степень увеличения щитовидной железы. 4. Узловые образования, имеющие тенденцию к быстрому росту 5. Невозможность исключить злокачественную опухоль на фоне многоузлового зоба Щитовидная железа является важным эндокринным органом, продуцирующим необходимые для жизнедеятельности организма гормоны. Поэтому сохранение неизмененной ткани представляется весьма важным. С другой стороны, оставленная ткань является источником рецидива заболевания. Поэтому операция должна быть по возможности органосберегательной и в то же время достаточно радикальной, направленной на удаление всей пораженной узловым процессом паренхимы щитовидной железы. При четкой цитологической верификации доброкачественного характера процесса операции выполняются по субфасциальной методике О.В. Николаева. В случае поражения одной доли щитовидной железы допустима резекция доли, однако в целях профилактики рецидива целесообразнее выполнять удаление всей доли - гемитиреоидэктомию. При поражении обеих долей показана субтотальная резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия с резекцией контрлатеральной доли. Тиреоидэктомия выполняется как вынужденная операция в тех случаях, когда узловые образования полностью замещают всю паренхиму щитовидной железы. Операцию целесообразно выполнять под интубационным наркозом. Методика оперативного вмешательства заключается в следующем. Разрезом типа Кохера в поперечном направлении, на 1,5 – 2 см выше яремной вырезки, обычно в пределах кивательных мышц рассекается кожа и подкожная клетчатка. Кровотечение из мелких сосудов останавливается с помощью электрокоагулятора. Рассекается платизма и между двумя зажимами последовательно рассекаются и перевязываются поверхностные вены шеи. Кивательные мышцы тупым путем отсепаровываются от коротких мышц шеи, последние разъединяются по средней линии, тупым путем отделяются от подлежащей щитовидной железы, поднимаются, разводятся в стороны крючками Фарабефа или пересекаются между двумя зажимами Кохера. Щитовидная железа покрыта IV фасцией шеи, висцеральный листок которой образует собственную капсулу органа. В дальнейшем все манипуляции по мобилизации должны проходить между висцеральным и париетальным листками фасции. Сначала перевязываются срединные сосуды, подходящие к щитовидной железе снизу, и строго по передней поверхности трахеи между изогнутыми зажимами рассекается перешеек щитовидной железы. Затем кровоостанавливающие зажимы накладываются на ветви нижней и верхней щитовидной артерий и вены, как можно ближе к самой железе, благодаря чему не нарушается кровоснабжение паращитовидных желез. При этом париетальный листок IV фасции шеи смещается кнаружи и возвратные гортанные нервы остаются вне зоны операции. Особенно осторожно следует выполнять манипуляции у задней поверхности доли в верхней ее трети, где в составе связки Бери проходит и впадает в гортань возвратный гортанный нерв. В этой “опасной зоне” целесообразно оставлять пластинку тиреоидной ткани при резекции доли. При шейно-загрудинном зобе после предварительной перевязки ветвей нижней щитовидной артерии можно осторожно вывихнуть рукой узлы из средостения без особого риска разрыва сосудов и кровотечения, так как все кровоснабжение щитовидной железы осуществляется на уровне шеи. Операция заканчивается внимательным контролем гемостаза, послойным ушиванием раны, активным дренированием образовавшейся полости по Редону и наложением танталовых клипс на кожу. Дренаж удаляется в первый день после операции, а клипсы с кожи снимаются на 3 – 4 сутки. ^ 1. Самым грозным осложнением является послеоперационное кровотечение, риск которого наиболее велик в первые 2 – 4 часа после операции. Кровотечение чаще всего обусловлено соскальзыванием лигатуры с перевязанного сосуда. Особенностью осложнения является то, что больной может погибнуть не от кровопотери, которая может быть минимальной, а от асфиксии вследствие сдавления возвратных гортанных нервов гематомой в замкнутом пространстве и смыкания голосовых связок. Поэтому в клинике на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, а не кровопотери. В таких случаях необходима срочная повторная интубация, ревизия раны, обнаружение и перевязка кровоточащего сосуда. 2. ^ . Повреждение одного гортанного нерва проявляется осиплостью голоса, афонией, “лающим кашлем”. При травме двух гортанных нервов развивается паралич голосовых связок и асфиксия, что требует экстренной трахеостомии. Лечение пареза связки длительное, проводится совместно с фониатром. Голос восстанавливается обычно не ранее чем через 6 месяцев после операции. 3. ^ . Осложнение связано с удалением паращитовидных желез или с нарушением их питания вследствие перевязки сосудов или развития отека в зоне операции. В зависимости от механизма травмы и количества поврежденных желез может быть латентным и явным, временным и стойким. Проявляется в виде парестезий, в тяжелых случаях в виде судорожного синдрома в 1 – 4 сутки после операции. В анализе крови наблюдается заметное снижение общего и ионизированного кальция. Как правило, выражен симптом Хвостека - сокращение мышц носогубного треугольника при поколачивании по скуловой дуге. Показана заместительная терапия препаратами кальция (хлористый Са, глюконат Са внутривенно), лучше в сочетании с витамином Д (препарат АТ – 10). Вследствие сохраняющихся первичных этиопатогенетических факторов очень высока вероятность послеоперационного рецидива. В связи с этим после операции необходимо своевременно компенсировать гипотиреоз, чем устраняется тиреотропная стимуляция. Доказано, что после гемитиреоидэктомии ТТГ обычно повышается через 3-4 недели, а после расширенных по объему операций – через 1-2 недели. В эти сроки следует назначить заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов (L-тироксин, эутирокс) в сочетании с препаратами йода (КJ). Дозировка подбирается под контролем анализа крови на ТТГ и Т4. Трудоспособность восстанавливается через 1 – 2 недели после операции. Больные нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении эндокринологом, а иногда и в пожизненной заместительной гормональной терапии. В случае развития рецидива заболевания показания к операции определяются также наличием компрессионного синдрома. Однако при рецидивном зобе должен быть более сдержанный подход, так как вследствие нарушенных анатомо-топографических взаимоотношений, велика вероятность осложнений. ^ узловых форм эутиреоидного зоба препаратами тиреоидных гормонов патогенетически не обосновано и неэффективно, так как не более 5% узлов ТТГ- зависимы. Для сдерживания роста этих узлов необходима супрессия ТТГ, достигаемая назначением больших доз тиреоидных гормонов, что в свою очередь приводит к остеопорозу и кардиоваскулярным расстройствам. На наш взгляд следует отказаться от такого “лечения”, так как назначение гормональной терапии при нормальном гормональном фоне выглядит весьма абсурдным. Поэтому при отсутствии показаний к операции, то есть при узловых формах эутиреоидного зоба I – II степени с небольшими по размеру узлами, показано наблюдение с повторными УЗИ и пункционными биопсиями при отрицательной динамике (рост узла, изменение эхо-характеристик). В условиях йодного дефицита целесообразно назначение препаратов йода. Что касается склеротерапии этанолом узлового коллоидного зоба, то целесообразность и показания к этому методу продолжают обсуждаться. По мнению одних, локальная деструкция узлового образования по эффекту равносильна энуклеации - при этом сохраняются причины заболевания и неизбежен рецидив. Другие считают, что метод следует применять при узловых образованиях небольших размеров для предотвращения их роста. В любом случае, метод может быть использован, как альтернатива операции, при наличии серьезных противопоказаний к ней. ^ Киста щитовидной железы может быть расценена как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется в виде узлового зоба. Однако кисту щитовидной железы следует отличать от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждается при УЗИ. На ультразвуковых скенограммах определяется анэхогенное образование округлой формы, с четкими контурами, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и в лечении не нуждаются. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При увеличении кисты в размерах или при больших кистах показана пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками, большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют и при их росте и угрозе развития компрессионного синдрома могут потребовать оперативного лечения. Операция выполняется также как и при узловом зобе. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения цисткарциномы показана пункция солидного участка кистозного образования. ^ Фолликулярная аденома – доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически не отличается от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставится на основании комплекса методов УЗИ + ТАБ. При УЗИ обнаруживается изоэхогенное или гипоэхогенное узловое образование с четким контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака. Поэтому диагноз ставится в вероятностной форме: фолликулярная опухоль, вероятно аденома или фолликулярная опухоль, вероятно рак. Исходя из этого, а также учитывая возможность малигнизации, при фолликулярной аденоме показана операция. Минимальный объем оперативного вмешательства - гемитиреоидэктомия. После операции показана заместительная гормональная терапия. ^ Около 10% - 15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза вероятно встречаются чаще. Все сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз – это синдром, в основе которого лежит гиперпродукция и стойкое, длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме. Тиреотоксикоз при узловых формах зоба развивается вследствие функциональной автономии щитовидной железы. Функциональной автономией называется независимый от влияния ТТГ захват йода щитовидной железой и продукция тироксина тиреоцитами. Тиреотоксикоз развивается не сразу. Длительное время продолжается период компенсации. При сцинтиграфии в щитовидной железе выявляются участки избыточного поглощения радиофармпрепарата (РФП) на фоне пока еще нормального захвата его окружающей тканью. ТТГ и Т4 сохраняются в переделах нормы. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В анализе крови наблюдаются высокие значения Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая “горячие” зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает РФП. Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести: субклинический (легкого течения) – клиническая картина стертая, однако имеется тахикардия до 80 – 100 в 1 мин., слабый тремор рук, психоэмоциональная лабильность. Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования – определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4; манифестный (средней тяжести) – имеется развернутая клиническая картина тиреотоксикоза. Частота сердечных сокращений достигает 100 – 120 в мин., увеличивается пульсовое давление, выраженный тремор рук, похудание до 20% от исходной массы тела. Сниженный или полностью подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенным уровнем Т3 и Т4; осложненный (тяжелый) – пульс превышает 120 в мин., высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Подавленный уровень ТТГ в сочетании с очень высоким уровнем Т3 и Т4. ^ Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу - токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Плюммера). Диагностика Диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется “горячий” узел на фоне блокированной тиреоидной ткани. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. Пример диагноза: узловой токсический зоб III степени, тиреотоксикоз средней тяжести. Следует помнить, тиреотоксикоз не исключает возможность наличия злокачественной опухоли. Поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ. Лечение Лечение токсической аденомы хирургическое. Выполняется операция в объеме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (мерказолил, тирозол) для достижения эутиреоидного состояния. Объем и длительность тиреостатической терапии определяется степенью тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается. Тем не менее, в условиях хирургического уменьшения объема тиреоидной ткани развивается гипотиреоз и часто требуется заместительная гормональная терапия. После операции необходимо длительное наблюдение эндокринологом, контроль гормонального профиля. При наличии серьезных противопоказаний к операции, как альтернатива, может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжелый гипотиреоз, кроме того метод дорогостоящий. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших по объему аденомах. ^ Диагностика Также как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставится на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации и УЗИ (выявляются множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяются множественные “горячие” и “теплые” очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований. Лечение Показана операция в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. Подготовка к операции и послеоперационное ведение такое же как и при токсической аденоме щитовидной железы. При противопоказаниях к операции возможна терапия радиоактивным йодом. ^ Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить степень зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объем доли рассчитывается по формуле: V = А х В х С х 0,52, где А – длина доли, В – толщина доли, С – ширина доли, 0,52 – поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли. Нормальный объем щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин – 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы Диффузный токсический зоб Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Пари – Базедова – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Основные черты патологии Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. У 15% больных ДТЗ имеются родственники с таким же заболеванием и примерно 50% родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами являются психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, прием больших доз йода, высокая инсоляция. Первичными аутоантигенами являются ТТГ-рецепторы тиреоцитов, на которые в результате иммунных реакций В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела (ТСА). Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов, они подобно ТТГ посредством аденилатциклазной реакции стимулируют щитовидную железу. В результате увеличивается ее масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные прогрессивно худеют, появляется мышечная слабость, субфебрилитет, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность, кахексия. Эпидемиология Заболеваемость составляет около 5 – 6 случаев на 100 000 населения в год. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола. Классификация ДТЗ классифицируется по степени увеличения щитовидной железы и степени тяжести тиреотоксикоза. Степень увеличения щитовидной железы определяется по О.В. Николаеву, а степень тяжести тиреотоксикоза согласно классификации, описанной в разделе об узловом токсическом зобе. Однако на наш взгляд, тиреотоксикоз при ДТЗ всегда тяжелый. В зависимости от длительности заболевания и скорости аутоиммунной агрессии он может быть неосложненным и осложненным серьезными изменениями со стороны внутренних органов. Для хирурга важно различать степень компенсации тиреотоксикоза, так как операцию можно выполнять только в эутиреоидном состоянии. Поэтому мы считаем, что при ДТЗ нужно выделять некомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный тиреотоксикоз. Диагностика Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливает разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляется ряд симптомов, которые можно объединить в определенные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, мягко-эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии (“тиреотоксическое сердце”), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объема сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического артериального давления связан с развитием недостаточности коры надпочечников и сниженной продукцией глюкокортикоидов, которые являются основным регулятором состояния тонуса сосудистой стенки. Синдром гипокортицизма кроме сниженного артериального давления характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека. Синдром поражения других желез. Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к ее истощению – развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается. Из других нарушений, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может развиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечается повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром “телеграфного столба”), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов. Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью. Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени. Глазной синдром проявляется рядом глазных симптомов. Они обусловлены гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; Симптом Штельвага – редкое мигание век; Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; Симптом Репнева – Мелехова – гневный взгляд. Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии (ЭОП), аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При ЭОП аутоиммунным процессом поражаются периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развивается отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отек переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми. ЭОП клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение “песка” в глазах, слезотечение. Часто развивается конъюктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развивается ассиметрия протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты. Выделяют три стадии ЭОП: I стадия - припухлость век, ощущение “песка” в глазах, слезотечение; II стадия - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху; III стадия – неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. Другим аутоиммунным заболеванием, сопровождающим ДТЗ, является претибиальная микседема (1 – 4%). При этом поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной и утолщенной. Часто имеется зуд и эритема. Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная синдромальная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, “гидрофильная”, при допплеровском картировании отмечается усиленная васкуляризация – картина “тиреоидного пожара”. При радионуклидном сканировании отмечается повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой. Лечение. Основной целью лечения является ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяются три метода лечения ДТЗ – консервативный, хирургический и лечение радиоактивным йодом. При впервые выявленном ДТЗ следует назначить консервативное лечение. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: мерказолил, метимазол, тиамазол, тирозол, пропицил. Мерказолил назначают в дозе до 30–60 мг/сут, пропицил – до 100–400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния доза препарата снижается до поддерживающей (5-10 мг/сут) и для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначается L-тироксин (25–50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с L-тироксином работает по принципу “блокируй и замещай”. Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β–адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначаются глюкокортикоиды (преднизолон по 5–30 мг/сут). Курс лечения продолжается в течение 1 – 1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объеме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50 – 70%. Лечение радиоактивным йодом (J – 131) основано на способности β – лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Вследствие девитализации тиреоцитов развивается глубокий, труднокомпенсируемый гипотиреоз, что несомненно отражается на качестве жизни пациентов. Лечение показано при высоком операционном риске (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции, при рецидиве заболевания после хирургического лечения. Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет) и при беременности. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при большом объеме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомнителен, при осложненном тиреотоксикозе, при компрессионном синдроме. Выполняется субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4 – 7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжелому гипотиреозу. По нашему мнению операция в таком объеме нецелесообразна, так как такого же эффекта можно достичь и при лечении радиоактивным йодом. Для профилактики тиреотоксического криза операция выполняется только после компенсации тиреотоксикоза. В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводится короткий курс подготовки раствором Люголя, в течение 5 дней дозировку препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут L-тироксина. При тяжелом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды, плазмаферез. Самым грозным осложнением после операции, выполненной по поводу токсического зоба, является тиреотоксический криз. В настоящее время осложнение наблюдается крайне редко. Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому увеличению в крови свободных фракций Т3 и Т4. Больные беспокойны, гипертермия до 40˚С, кожные покровы влажные, горячие и гиперемированные, выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и является причиной летальных исходов. Лечение проводится в условиях специализированного реанимационного отделения и включает назначение больших доз глюкокортикоидив, тиреостатиков, раствора Люголя, β – адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекции водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при кризе очень высокая, достигает 50% и более. Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5% - 3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии, назначается лечение радиоактивным йодом или повторная операция. ^ Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (ХАТ) – генетически детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате уменьшения объема гормонопродуцирующей ткани. Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) – хроническое заболевание, характеризующееся замещением нормальной паренхимы щитовидной железы соединительной тканью. Основные черты патологии В результате аутоиммунной агрессии при тиреоидите Хашимото происходит диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу. Короткая фаза гипертиреоза (Хаситоксикоз) связана с деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы соединительной тканью развивается гипотиреоз. При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения тиреоидит Риделя является исходом тиреоидита Хашимото. Эпидемиология ХАТ является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы и самой частой причиной гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается у женщин после 35 – 40 лет, причем вероятность его выявления в возрасте старше 60 лет составляет более 10%. Тиреоидит Риделя, напротив, является очень редким заболеванием (менее 0,1% от всех оперированных). Классификация Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы ХАТ. Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный Т4 и повышенный ТТГ) и скрытый (нормальный Т4 и повышенный ТТГ) характер. Диагностика При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних лет (отеки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость, сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь следует предположить ХАТ. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу заболевания. При гипертрофической форме щитовидная железа увеличена за счет обеих долей, часто имеется ассиметрия вследствие преимущественного увеличения одной из долей. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром наблюдается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ – ткань гипоэхогенная, с множеством гиперэхогенных прослоек, соответствющих соединительной ткани, часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов). Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз. При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от злокачественной опухоли. Лечение При ХАТ проводится пожизненная заместительная гормональная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана при зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности исключить злокачественную опухоль на фоне тиреоидита. Выполняется операция в объеме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и большими трудностями морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия. При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной резекцией щитовидной железы, направленной на декомпрессию соседних органов. Воспалительные заболевания щитовидной железы Острый гнойный тиреоидит Острый гнойный тиреоидит (струмит) представляет собой абсцесс щитовидной железы, обусловленный заносом бактериальной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов в тиреоидную паренхиму или кисту (нагноившаяся киста). Развивается на фоне тонзиллита, синусита, пневмонии и других заболеваний, вызванных стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Опасным исходом может быть вскрытие абсцесса в средостение (медиастинит), в просвет трахеи или пищевода. Заболевание характеризуется острым началом – повышается температура до 39 - 40º С, появляется боль, иррадиирующая в затылочную область и уши. В проекции гнойного очага появляется плотное, резко болезненное при пальпации образование, кожные покровы над ним могут быть гиперемированы. УЗИ подтверждает диагноз – определяется полость с неоднородным содержимым. Лечение заключается в дренировании абсцесса, использовании антисептиков и антибактериальных препаратов. ^ Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена развивается спустя непродолжительное время после перенесенных вирусных инфекций. В основе заболевания лежит деструкция клеток фолликулярного эпителия, в связи с чем в кровь в избытке поступают ранее синтезированные тиреоидные гормоны (гипертиреоз). Сравнительно короткая фаза легкого гипертиреоза (1 – 2 недели) сменяется фазой эутиреоза. В отдаленные сроки, вследствие замещения поврежденной тиреоидной ткани соединительной тканью, может развиться гипотиреоз. Диагностика заболевания строится на основе четкой связи с вирусной инфекцией и характерной клинической картины. Доля щитовидной железы увеличивается, в ее проекции появляется сильная боль, иррадиирующая в ухо, челюсть, затылочную область. Пальпация вызывает резкую болезненность. Температура тела, как правило, повышается до субфебрильных цифр. При УЗИ выявляется выраженная неоднородность ткани щитовидной железы за счет появления множественных участков сниженной эхогенности, соответствующих зонам деструкции. Хотя при цитологическом исследовании пунктата щитовидной железы и имеется характерная морфологическая картина, ТАБ выполнять не следует вследствие очевидности диагноза. Лечение консервативное и заключается в назначении стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов в высоких дозах в сроки до 1 – 1,5 месяцев. Интратиреоидное введение стероидов в долю щитовидной железы под контролем УЗИ значительно снижает общую дозу препарата и продолжительность лечения. ^ Безболевой тиреоидит (послеродовой тиреоидит, “молчащий” тиреоидит) наблюдается у 3% - 5% родивших женщин. Заболевание манифестирует через 1 – 3 месяца после родов и характеризуется увеличением щитовидной железы и легким транзиторным тиреотоксикозом вследствие деструкции тиреоицитов, который сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6 – 8 месяцев. В связи с возможным исходом в стойкий гипотиреоз показано наблюдение с контролем уровня тиреоидных гормонов. Врожденные аномалии Зачаток щитовидной железы возникает на 2 – 4 неделе внутриутробного развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки и мигрирует в каудальном направлении (щито-язычный проток, ductus thyreoglossus). Дистальный конец зачатка (протока) раздваивается и из него образуются доли щитовидной железы, из центрального отдела – перешеек щитовидной железы. Сам щито-язычный проток в процессе смещения вниз облитерируется. Нарушения в эмбриональной закладке приводят к эктопической локализации органа. В случае задержки миграции книзу образуется зоб корня языка, а при смещении ниже уровня шеи – внутригрудной зоб. Если ductus thyreoglossus не облитерируется, то развивается срединный свищ или срединная киста шеи. Боковые свищи и боковые кисты шеи образуются из 2 и 3 жаберных карманов. ^ Зоб корня языка (struma lingualis). Заболевание встречается с частотой 1 наблюдение на 3 – 4 тысячи различных форм зоба. Опухолевидное образование в корне языка обнаруживается при осмотре полости рта и ларингоскопии. При этом в 70% случаев щитовидная железа на шее отсутствует. Рост зоба может обусловить расстройства дыхания, глотания, кровотечение, также повышен риск развития тиреотоксикоза. Радиоизотопное исследование и пункционная биопсия подтверждают диагноз. Высокий риск перечисленных осложнений, а также высокая склонность к малигнизации обусловливают необходимость хирургического лечения. ^ Внутригрудной зоб, как правило, локализуется в переднем верхнем средостении. Встречается достаточно редко, составляя не более 0,1 – 0,5% от всех зобов. Клинические проявления обусловлены синдромом “верхней полой вены”, сдавлением трахеи и пищевода. Особенно опасен “ныряющий” зоб, который в момент внезапного повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления, связанного с кашлем и другими причинами, может резко вынырнуть на шеи и ущемиться между рукояткой грудины и трахеей, что неизбежно приведет к ее внезапному сдавлению и асфиксии. В диагностике внутригрудного зоба большую роль играют рентгенологическое исследование (расширение тени средостения), радиоизотопное скенирование (накопление радиофармпрепарата ниже уровня ключицы) и КТ. Компрессионный синдром и высокий риск малигнизации обусловливают необходимость оперативного лечения. Хирургический доступ – стернотомия. ^ Срединные кисты шеи локализуются по средней линии, они связаны с помощью протока с телом подъязычной кости. Типичная локализация боковых кист шеи по внутреннему краю кивательной мыщцы. УЗИ помогает дифференцировать срединные и боковые кисты шеи от кист щитовидной железы и других образований. Вследствие высокой склонности к малигнизации и большой вероятности нагноения показано оперативное лечение. Для избежания рецидива показано удаление кисты вместе со свищевым ходом, который предварительно может быть прокрашен метиленовым синим. Срединная киста удаляется вместе с телом подъязычной кости, где слепо заканчивается свищевой ход. ^ Аплазия и гипоплазия щитовидной железы проявляются гипотиреозом, что требует заместительной гормональной терапии. Диагноз подтверждается при УЗИ и исследованием крови на тиреоидные гормоны. II. Доброкачественные заболевания паращитовидной железы Из доброкачественных заболеваний для хирурга представляют интерес аденома и гиперплазия паращитовидных желез (ПЩЖ). Их объединяет то, что они проявляются первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ), однако встречаются и гормональнонеактивные аденомы ПЩЖ. Гиперплазия ПЩЖ может возникнуть и в ответ на стойкое и длительное снижение кальция в крови и тогда гиперпаратиреоз носит вторичный характер (ВГПТ). Основные черты патологии ПГПТ (болезнь Реклингхаузена, гиперпаратиреоидная остеодистрофия) характеризуется повышенной продукцией паратгормона (ПТГ) и связанным с этим поражением костной системы и почек. ПГПТ в 80% - 85% случаев вызывается солитарной аденомой ПЩЖ, в 2% - 3% множественными аденомами ПЩЖ и в 10% - 12% гиперплазией ПЩЖ, при которой обычно поражается несколько ПЩЖ. В 95% случаев наблюдается спорадический (идиопатический) ПГПТ, а в 5% - наследственный (семейный) ПГПТ, связанный или не связанный с синдромами множественных эндокринных неоплазий (МЭН), таких как МЭН I – синдром Вермера (сочетание гиперпластического или аденоматозного поражения ПЩЖ с опухолями островкового аппарата поджелудочной железы и опухолями гипофиза), МЭН II А – синдром Сиппла (сочетание ПГПТ с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой) и МЭН II Б (составляющие синдрома МЭН II А сочетаются с невромами слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений). Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими развитие ВГПТ, являются хроническая почечная недостаточность (уменьшение образования в почках кальцитриола вследствие чего снижается всасывание кальция в кишечнике), заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция) и врожденные нарушения метаболизма витамина Д-3 (дефицит кальцитриола). Этиология ПГПТ остается неизвестной, однако патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная концентрация ПТГ в первую очередь оказывает влияние на костную систему и почки. При ПГПТ усиливается костный метаболизм - наблюдается пролиферация остеокластов и остеобластов, активизируются процессы резорбции и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении ПТГ процессы резорбции превалируют над костеобразованием. Это приводит к массивному высвобождению из кости в кровоток кальция и поражению скелета системного характера – развивается выраженный остеопороз, появляются обширные и множественные очаги резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантоклеточных опухолей, что является причиной патологических переломов. Поражение почек обусловливается тубулярными эффектами ПТГ – снижением реабсорбции фосфора и повышением реабсорбции кальция, угнетением реабсорбции натрия, воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Упорного, рецидивирующего течения нефролитиаз и почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения ПГПТ. Эпидемиология ПГПТ более не считается очень редким заболеванием. Он диагностируется с частотой до 0,1% у амбулаторных и стационарных больных. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в пожилом возрасте, при этом женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Так как основной причиной ВГПТ является ХПН, то и распространенность заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний. Классификация клинических форм ПГПТ В настоящее время выделяется 5 клинических форм ПГПТ – костная, почечная, смешанная почечно-костная, метаболическая и бессимптомная. Диагностика Своевременное выявление ПГПТ остается сложной и нерешенной задачей. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными. Длительное время эти больные лечатся у урологов и травматологов и правильный диагноз часто устанавливается поздно, когда уже имеются выраженные системные изменения скелета и серьезные поражения почек. В связи с этим проблема ранней диагностики ПГПТ приобретает первостепенное значение. Скрининг на кальций (повышение общего и ионизированного Са в крови) и УЗИ (выявление объемного образования за капсулой щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание, что является основанием для дальнейшего диагностического поиска. Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом гиперкальцеемии, они многообразны и неспецифичны – боли в костях, суставах и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда, потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симулирующие ургентные абдоминальноые заболевания (острый аппендицит, панкреатит, кишечная непроходимость). Из анамнеза следует обращать внимание на перенесенные ранее приступы почечной колики частые переломы костей. Клиническая картина соответствует перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется синдромами поражения скелета, уролитиаза и гиперкальциемии. Вместе с этим возможно и бессимптомное течение заболевания. Лабораторная диагностика строится на выявлении повышенных концентраций в крови ПТГ и кальция, сниженной концентрации фосфора. Рентгенологическое исследование костей скелета и УЗИ почек позволяют выявить соответствующие изменения. Для диагностики остеопороза применяется остеоденситометрия. С целью топической диагностики применяется УЗИ, которое позволяет выявить объемные образования (аденома, гиперплазия) в местах локализации ПЩЖ. Однако для подтверждения диагноза и обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретротрахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять скенирование с Тс -99 Sestamibi. КТ и ЯМР имеют явное преимущество перед УЗИ при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи и пищевода. Дифференциальная диагностика проводится с ВГПТ, при котором в анализе крови при повышенном ПТГ будут определяться сниженные концентрации кальция. В клиническом диагнозе должна быть отражена этиология заболевания (первичный или вторичный ГПТ), представляет он идиопатический или наследственный характер, клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома, гиперплазия) с указанием его локализации. Примеры диагнозов: 1. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой нижней паращитовидной железы. 2. Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма. Гиперплазия паращитовидных желез. Лечение Задачами лечения ПГПТ являются достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных поражений. Патогенетически обоснованным методом считается удаление патологически измененных ПЩЖ, являющихся источниками повышенной секреции ПТГ. Показания к операции абсолютны при клинически выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операция рекомендуется пациентам в возрасте до 60 лет без серьезных сопутствующих заболеваний, а также больным, у которых бессимптомный ГПТ протекает с уровнем кальция выше 3 ммоль/л. Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе. После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхности доли щитовидной железы, последняя с помощью тупфера отводится кпереди и позади нее осуществляется поиск ПЩЖ. Следует максимально сохранить кровоснабжение остающихся ПЩЖ, воздерживаясь от перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения ПЩЖ пересекаются лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляется обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме выполняется их удаление с сохранением остальных неизмененных ПЩЖ. При гиперплазии ПЩЖ рекомендуется их субтотальная резекция с сохранением участка железистой ткани размерами 5х4х3 мм одной из них. Критерием адекватности выполненной операции являются развившиеся в первые сутки симптомы гипокальциемии. Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно хороший, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные проявления заболевания. В 1% - 5% случаев после операции отмечается персистирующий или рецидивный ГПТ. Список рекомендуемой литературы: 1. Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия щитовидной железы. Москва, Медицина, 2005, 288 с. 2. Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. Москва, Медицина, 2000, 432 с. 3. Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. СПб, Гиппократ, 1998, 336 с. 4. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. СПб, Питер, 2001, 416 с. 5. Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение узлового зоба. Методические рекомендации, Москва, 2001, 69 с. 6. Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. Руководство. СПб, Питер, 2004, 960 с. Вопросы для самоконтроля: 1. Морфологическими формами узловых заболеваний щитовидной железы являются: 1. Пролиферирующий коллоидный зоб, 2. Фолликулярная аденома, 3. Фолликулярный рак, 4. Папиллярный рак, 5. Киста А. Все верно. Б. 1, 2, 5. В. 3, 4. Г. 1, 2, 3, 4. Д. 1, 2. 2. Оптимальный вариант лечения цитологически верифицированного узлового пролиферирующего коллоидного зоба IV степени при локализации узлового образования в одной из долей щитовидной железы: А. Супрессорная терапия L-тироксином, Б. Склеротерапия этиловым спиртом, В. Энуклеация узлового образования, Г. Субтотальная резекция щитовидной железы, Д. Гемитиреоидэктомия 3. Болезнь Грейвса-Базедова характеризуется: 1. Зоб, 2. Тахикардия, 3. Экзофтальм, 4. Брадикардия, 5. Диастолический шум на верхушке сердца. А. 1, 2 ,5 Б. 1, 3, 4 В. 1, 2, 3 Г. 2, 3, 5 Д. Все верно. 4. У больной после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба возникли судороги, положительный симптом Хвостека. Какое осложнение у больной ? А. Гипотиреоз, Б. Тиреотоксический криз, В. Травма возвратного гортанного нерва, Г. Травма верхнего гортанного нерва, Д. Гипопаратиреоз. 5. У больной 18 лет выявлено узловое образование в правой доле щитовидной железы размерами 2 Х 2 см. Выполнена пункционная биопсия – картина вероятнее всего соответствует диагнозу “фолликулярная неоплазия”. Ваш метод лечения: А. Тиреоидэктомия, Б. Гемитиреоидэктомия, В. Лечение радиоактивным йодом, Г. Субтотальная резекция щитовидной железы, Д. Супрессорная терапия L-тироксином. 6. Приоритет в дооперационной диагностике морфологической природы узловых образований щитовидной железы в настоящее время отдается комплексу методов исследования: 1. Радиоизотопная сцинтиграфия, 2. УЗИ, 3. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, 4. Компьютерная томография, 5. Трепанобиопсия. А. 2, 3, Б. 1, 3, В. 2, 5, Г. 1, 2, 3, Д. 1, 4. 7. Какой из перечисленных методов исследования позволит отличить фолликулярную аденому щитовидной железы от фолликулярного рака: А. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, Б. Гистологическое исследование операционного материала, В. Радиоизотопная сцинтиграфия, Г. Компьютерная томография, Д. Ядерный магнитный резонанс. 8. Какие препараты применяют в лечении подострого тиреоидита де Кервена: 1. Антибиотики, 2. Нестероидные противовоспалительные, 3. Стероидные противовоспалительные, 4. L-тироксин, 5. Йодид калия. А. Все верно. Б. 2, 3. В. 1, 2, 3. Г. 2, 3, 4. Д. 3. 9. Что в первую очередь угрожает жизни при кровотечении после операции на щитовидной железе: А. Быстрая кровопотеря, Б. Дыхательная недостаточность и асфиксия, В. Остановка сердца, Г. Развитие тиреотоксического криза, Д. Полиорганная недостаточность. 10. У женщины 35 лет на профилактическом осмотре при пальпации выявлено узловое образование левой доли щитовидной железы размерами 2 Х 3 см. Клинически эутиреоз. Что необходимо сделать в первую очередь: А. Радиоизотопная сцинтиграфия, Б. Анализ крови на Т3, Т4 и ТТГ, В. Назначить L-тироксин в супрессорной дозе, Г. УЗИ и тонкоигольная пункционная биопсия, Д. УЗИ и трепанобиопсия. 11. Показания к операции при узловом пролиферирующем коллоидном зобе: 1. Зоб IV степени, 2. Зоб II степени, 3. Загрудинный зоб, 4. Размер узлового образования более 1 см в диаметре, 5. Развитие функциональной автономии. А. 1,3, 5. Б. 1,2, 3. В. 1,4, 5. Г. 1,3. Д. Все верно. 12. Что характерно для первичного гиперпаратиреоза: 1. Повышение Са крови, 2. Повышение паратгормона в крови, 3. Повышение Са в моче, 4. Снижение фосфора в крови, 5. Снижение Са в крови. А. 1,2, 3, 4. Б. Все верно, В. 1,2. Г. 2, 5. Д. 2, 3, 4, 5. Ответы:
9. Б 10. Г 11. А. 12. А. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям