Содержание
Классификация инфаркта миокардаПричиной инфаркта миокарда могут быть патологические процессы без атеросклероза коронарных сосудов. К ним относятся Другие причины Клиническая картина Обязательные вопросы на вызове Осмотр и физикальное обседование Ведение больных на догоспитальном этапе Купирование болевого синдрома 0,1% раствор нитроглицерина ( |
«Острый коронарный синдром» Острый коронарный синдром – собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда: нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. На догоспитальном этапе дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями не проводят. Из больных, умирающих от инфаркта миокарда:
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
^ Острый инфаркт миокарда – остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в венечной артерии. По клиническому течению различают варианты:
По локализации зоны некроза:
По глубине поражения сердечной мышцы (на основе ЭКГ в динамике);
По наличию осложнений:
Развитие инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST) чаще всего связано с острым прекращением коронарного кровоснабжения, причиной которого является окклюзирующий тромбоз атеросклеротически измененной коронарной артерии (КА). У 65 – 75% больных ИМСПST коронарный тромбоз возникает на месте внезапного разрыва «нестабильной» атеросклеротической бляшки. Такая бляшка имеет большое липидное ядро и истонченную соединительнотканную оболочку, содержащую много макрофагов и Т-лимфоцитов, выделяющих вещества, которые способствуют нарушению целостности этой оболочки. Эрозия эндотелиального слоя бляшки гораздо реже бывает причиной ИМСПST, чем разрыв её фиброзной капсулы. Тромб, ответственный за развитие ИМСПST, имеет длину около 1,0 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате миокард недостаточно расслабляется и повышается конечное диастолическое давление. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ. ^ :
Если тяжелая трансмуральная ишемия миокарда сохраняется более 20-30 минут,то развивается ИМСПST. Некроз миокарда сопровождается нарушением сокращения и расслабления сердечной мышцы. Если объем некротизированного участка более 25% массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Если инфаркт миокарда включает более 35% массы миокарда ЛЖ, это грозит появлением отека легких кардиогенного шока. ^ Типичные жалобы:
Для любого варианта инфаркта миокарда характерны следующие симптомы:
Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности: нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения,атипичность стенокардитической боли. Диагностика острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе основывается на жалобах, осмотре больного, ЭКГ-исследовании. При Q-образующем ИМ в острейшей фазе заболевания выявляется подъем сегмента ST и образование в дальнейшем патологического зубца Q. Не-Q-образующий ИМ на ЭКГ проявляется снижением сегмента ST или отрицательными «коронарными» зубцами Т; зубец Q в последующем не образуется. ^
^
Часто физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST формируется ИМ с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируют ИМ без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильную стенокардию. Тропонин – сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Повышение уровня тропонина подтверждает ИМ. Но и отриц2ательный результат не исключает этот диагноз, так как тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Поэтому исследование надо повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия. ^
Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками яувляется показанием для в/в инфузии нитратов. ^ при наличии врачебно-фельдшерской бригады) 10 мл препарата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно под контролем АД и ЧСС. Начальная скорость – 2-4 капли вмин, постепенно увеличивая до 30 кап в мин. Раствор быстро разрушается на свету, поэтому систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса. При не-Q ИМ применяют антикоагулянты (гепарин натрия – 4000-5000 МЕ в/в болюсно). Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению наркоза закисью азота в смеси с кислородом (седативное и анальгезирующее действие). |
![]() |
Понятие «острый коронарный синдром» (окс) включает в себя различные клинические состояния, определяемые |
![]() |
Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром |
![]() |
Острый коронарный синдром |
![]() |
Острый коронарный синдром |
![]() |
Оптимизация тактики ведения больных, перенесших острый коронарный синдром с низким риском неблагоприятных |
![]() |
«Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Острый инфаркт миокарда. Методы инструментального обследования» |
![]() |
Острый коронарный синдрома и стабильная стенокардия. Гиполипидемические средства |
![]() |
В. Д. Малышев, С. В. Свиридов Синдром Мендельсона это острый экссудативный пневмонит (аспирационный |
![]() |
Болезни сердца. Профилактика Ишемическая болезнь сердца (ибс) – поражение коронарных артерий (питающих сердечную мышцу) атеросклерозом... |
![]() |
Задачи : Формирование 2-х клинических групп обоего пола: 30 пожилого возраста (65-86 лет), без указаний |