Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому (семинарскому) занятию
|
|
Скачать 401.11 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНІВЕРСИТЕТ имени А.А.БОГОМОЛЬЦА “Утверждено” на методическом заседании кафедры педиатрии № 1 Завідувач кафедри_________профессор А.В. Тяжкая “______” _____________ 2008г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому (семинарскому) занятию
Киев-2008 1. Конкретные цели
локализации процесса, тяжести течения;
клинико-морфологической характеристикой;
инструментальных исследований ;
кардитами. ^
^ Неревматические кардиты – это группа неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний сердца с поражением миокарда, эндокарда и перикарда. Миокардит у детей встречается достаточно часто. Тяжелые формы кардита чаще розвиваються у детей раннего возраста. Четких данных об их частоте у детей по Украине нет. Считается, что больные с миокардитом составляют 0,7-1 % среди всех госпитализированных детей; у больных вирусной инфекцией частота развития миокардита наиболее высокая — до 10-15 %. ^
^
^ 1. Участие в демонстрации больного преподавателем. 2. Самостоятельная курация больного 3. Составление плана обследования. 4. Дифференциальная диагностика, оценка результатов лабораторно-инструментальных исследований. 5. Составление плана лечения. 6. Оформление результатов практической работы. ^ Кардит – это воспалительное поражение различных оболочек сердца (міокарда, ендокарда, перикарда). Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы с непосредственным участием инфекции или опосредованное через иммунные и аллергические механизмы. Этиология. Факторы, вызывающие развитие миокардита: - инфекционно-токсические (дифтерийный токсин, интоксикация парацетамолом); - вирусные (вирусы Коксаки В, А, Echo-вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, краснухи, PC-вирусы, вирусы герпеса, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр); - бактериальные (дифтерия, стрепто-, стафило-, пневмококковые инфекции, бруцеллез); - грибковые (кандиды, актиномицеты, аспергиллы); - простейшие (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз); - паразиты (эхинококкоз, трихиноз, шистосомоз, аскариды, филярии); - аутоиммунные (болезни соединительной ткани). ^
Патогенез. В патогенезе миокардита выделяют четыре основные группы механизмов: 1. Прямое действие патогенетического фактора на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит). Данный механизм обачно задействован при вирусных инфекциях. 2. Сосудистые поражения миокарда вследствие эндотелиотропности некоторых возбудителей (вирус гриппа, аденовирус, микоплазма); иммунокомплексного поражения инфекционной и неинфекционной природы (иммунопатологические заболевания соединительной ткани). 3. Действие антител и активированных лимфоцитов, которые перекрестно реагируют со структурами сердца, приводит к развитию постстрептококкового миокардита, 4. Гнойно-метастатическое поражение миокарда при септикопиемических процесах. Клинические проявления неревматического миокардита. Первые признаки острого поражения міокарда возникают во время или сразу после перенесенной вирусной или другой инфекции, чаще у детей на неблагоприятном преморбидном фоне (аллергический или лимфатический диатез; часто болеющие дети). Миокардит у большинства детей протекает бессимптомно или субклинически, иногда проявляется симптомами острой сердечной недостаточности. Выражены экстракардиальные признаки поражения сердца: снижение аппетита, вялость, беспокойство, раздражительность тошнота, рвота. Определяются признаки застойной сердечной недостаточности: кашель, который усиливается при изменении положення тела, приступы цианоза, одышки, хрипы в легких (астматический компонент при левожелудочковой недостаточности), увеличение размеров печени (правожелудочковая недостаточность), пастозность тканей, уменьшение суточного диуреза. Верхушечный толчок ослаблен, границы сердца умеренно расширены, определяется тахикардия, приглушенность І тона над верхушкой, может бать ритм галопа, тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. ^ : наиболее часто начало заболевания является бессимптомным. Определяются кардио- и спленомегалия, петехии, потеря массы тела, постепенное формирование деформации пальцев в виде барабанних палочек. В дальнейшем в случае неадекватного лечения когут появиться пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку), Джейнуэя (эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонях и подошвах), узелки Ослера (кожне болезненные узелки на подушечках пальцев ног и рук). ^ характерны боль в левом плече и спине, уменьшающиеся в сидячем положении, лихорадка, тахипноэ, тахикардия, кашель, значительное приглушение тонов сердца, шум трения перикарда. ^ . Врожденный кардит манифестирует на первом месяце жизни ребенка без предідущего интеркуррентного заболевания. В зависимости от срока развития различают ранний и поздний (после 7-го месяца гестации) кардиты. Клинические признаки раннего врожденного кардита. Возникает на 4-7-м месяце гестации. С первых месяцев жизни ребенок отстает в физическом развитии, вялий бледный, утомляется при вскармливании, срыгивает. Рано формируется сердечный горб, кардиомегалия. Сердечные тоны ослаблены, признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии. На ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с признаками ишемии (снижение сегмента SТ ниже изолинии с негативным зубцом Т). На рентгенограмме: при фиброэластозе форма сердца шарообразная, при эластофиброзе - трапециевидная. Клинические признаки позднего врожденного кардита. Возникает после 7-го месяца внеутробной жизни. Клинически имеет много общего с приобретенным хроническим тяжелым кардитом, отличается лиш отсутствием в постнатальном анамнезе перенесенного интеркуррентного заболевания. Экстракардиальные симптомы: утомляемость ребенка во время кормления, срыгивания, потливость, недостаточное увеличение массы тела после 3-5-го месяца жизни. Иногда отмечаются приступы беспокойства с усилением одышки и цианоза, судорожный синдром «пневмоническая маска» (цианоз носо-губного триугольника, навязчивый кашель, одышка в состоянии покоя). Кардиальные симптомы: верхушечный толчок возвышающийся, границы сердца умеренно расширены, тоны сердца звучне, шумы не выслушиваются, сердечная недостаточность менее выражена, чем при раннем кардите. На ЭКГ - синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада, признаки перегрузки левого желудочка и предсердий. На рентгенограмме – незначительно увеличенная тень сердца. ^ — наиболее тяжелая острая форма, которой сопутствует глубокое диффузное поражение міокарда. Характерны вираженный интоксикационный синдром, кардиалгия одышка, кардиомегалия с относительной недостаточностью митрального (реже других) клапана сердца, приглушенность тонов. Часто наблюдается развитие мерцательной аритмии, постепенное прогрессирование недостаточности кровообращения, тромбоэмболический синдром. Различают стенокардитический, аритмический, асистоличесикий и тромбоэмболический варианты течения заболевания. Прогноз неблагоприятный. Диагностика неревматических кардитов у детей. ЭКГ – специфических признаков миокардита нет. На первый план выступают следующие изменения на ЭКГ: - снижение сегмента ST и зубца Т, альтернация зубцов Т; - аритмии (тахи- или брадикардия, ригидный ритм, экстрасистолия, ускорение эктопических ритмов, атриовентрикулярная диссоциация и др.); - нарушение проводимости (синоатриальная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады различных степеней); - внезапно появившийся комплекс ЭКГ- признаков гипертрофии отделов сердца ЭХОКГ – специфических признаков миокардита нет. Можно отметить : - снижение сократительной способности миокарда ; - регургитацию потока крови на митральном, трикуспидальном и пульмональном клапанах; - умеренное расширение полостей сердца. Рентгенография – увеличение границ сердца, изменение контуров сердца и магистральных сосудов, усиление легочного рисунка. В крови: признаки активности воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровней альфа-2- и гамма-глобулинов, ДФА, С-реактивного белка ); виявление сердечного антигена и антикардиальных антител в парных сыворотках больных; повышение уровня кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы. Выделение возбудителя или его антигенов (ПЦР) в других середах (кал, перикардиальная жидкость, смывы с носоглотки и т.д.). Дифференциальный диагноз У детей раннего возраста миокардит дифференцируют с врожденными пороками сердца – коарктация аорты, аномальное ответвление левой коронарной артерии от легочного ствола, митральная недостаточность. У детей старшего возраста миокардит дифференцируют с ревматизмом, инфекцийнным эндокардитом, вазоренальной гипертензией. Трудности представляет дифференциальная диагностика с дилятационной кардиомиопатией, иногда только после биопсии миокарда устанавливают диагноз). Лечение 1. Постельный режим на 2-4 недели. 2. Диетотерапия (стол № 10) с ограничением жидкости (суточное количество должно бать на 200-300 мл менше, чем объем диуреза). 3. Противовирусную терапию(ацикловир) сочетают с антибактериальной. 4. Антибактериальная терапия проводится на протяжении 2—3недель препаратами преимущественно пенициллинового ряда в возрастной дозе. 5. Нестероидные противовоспалительные препараты назначают при остром кардите на 4—6 недель (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г / год жизни; индометацин – 1-2 мг/ кг; вольтарен - 0,5 мг/кг/сутки), а потом в половинной дозе в течении 2—3 мес; при подостром течении или рецидиве хронического кардиту посную дозу назначают на 6—8 недель и более. 6. Глюкокортикостероидные препараты показаны при тяжелом течении заболевания с признаками сердечной недостаточности (чаще у детей младшего возраста и у старших - при миокардите Абрамова—Фидлера), при кардите с поражением проводящей системы сердца, при угризе перехода подострого процесса в хронический. Преднизолон назначают в дозе 1—1,5 мг/кг/сутки в течение 1 месяца, постепенно снижая дозу (у старших детей - по 2,5 мг за 3—4 дня, у раннем возрасте - по 1,2—1,5 мг за З—4 дня). При недостаточном эффекте назначают поддерживающую дозу (0,5 мг/кг/сутки) на несколько недель. 7. Мочегонные препараты при сердечной недостаточности - на 1 – 1,5 месяца. 8. Антигистаминные препараты показаны только при остром и подостром течениях кардита. 9. Антикоагулянтную терапию применяют при тромбоэмболическом варианте болезни: назначают гепарин (120—150 Ед/ кг), курантил или дипиридамол (5 мг/ кг/сутки). 10. Кардиометаболиты –панангин, рибоксин, милдронат, калия оротат. 11. При подостром или хроническом течении показаны препараты аминохинолинового ряда - делагил, плаквенил (3 мг/кг /сутки) в течении 3—6 мес. Диспансерное наблюдение. После перенесенного острого кардита ребенок наблюдается в поликлинике кардиоревматологом 5 лет с обязательной регистрацией ЭКГ, рентгенографией органов грудной клетки. На амбулаторном этапе назначают кардиометаболиты курсами 2—4 раза в год. При развитии острых интеркуррентных заболеваний проводят терапию нестероидными противовоспалительными препаратами 2—3 недели. При налички хронического тонзиллита назначают бициллинотерапию в течении 1 года. Вакцинация проводится через 1 год после стихания острого процесса. Тогда же можно начинать санаторно-курортное лечение в специализированных местных санаториях. При хроническом течении болезни ребенок не снимается с диспансерного учета. ^ Нарушения ритма и проводимости сердца у детей – это состояние, обусловленное действием различных факторов, носящее транзиторный или постоянный характер, протекающее доброкачественно или с нарушением гемодинамики. Этиология. Нарушения образования и проведения импульса могут быть врожденного или приобретенного характера и возникать вследствие различных причин:
Патогенез Нарушения ритма и проводи мости возникают вследствие нарушения основних функцій сердца автоматизма, возбудимости, рефрактерности, проводимости и сократимости. Степень гемодинамических нарушений зависит от: 1). основного заболевания 2). Характера и выраженности нарушений 3). Продолжительности течения патологического процесса Классификация
На основании даннях ЭКГ выделяют:
Клиника
Особенности нарушения ритма сердца у детей
Диагностика
Принципы терапии нарушений ритма сердца
Показания для назначения антиаритмических препаратов
^ осуществляет детский кардиолог по индивидуальной схеме. Острая ревматическая лихорадка Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) –это постинфекционное осложнение А – стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного токсико – иммунологического заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы, суставов и других органов. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца. Начинается ревматизм в основном в детском и молодом воздасте. Развитие ревматизма, как первичной атаки, так и рецидивов связано с инфицированием ревматогенными шиаммами ( М типы 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28) β-гемолитического стрептококка группы А. Ревматическая лихорадка развивается через 2 – 3 недели после перенесенных скарлатины, стрептодермии, обострения хронического тонзиллита или гранулярного фарингита у детей, которые имеют наследственную генетическую предрасположенность к ней, а также к гиперпродукции стрептококковых антител. В развитии заболевания определенную роль играют генетически обусловленные особенности тканей, органов, защитных механизмов борьбы со стрептококковой инфекцией. Наследуется повышенная склонность к сенсибилизации, усиление реакцій на антигенне раздражители, склонность к бурной пролиферации лимфоцитов и плазмоцитов, к гиперпродукции антител против ферментов и других антигенов бета-гемолитического стрептокока, тканевых антигенов. Патогенез1) Токсический механизм - связан с непосредственным влиянием экзо- и эндотоксинов стрептококка на клетки и ткани организма. Экзотоксины (стрептолизины О и S, стрептогиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодезоксирибонуклеаза, стрептопротеиназа) могут вызывать гемолиз эритроцитов, разрушение лизосом с выбросом протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости каппиляров, развитие экссудации и отек основного вещества и проколлагена. Стрептолизин-О имеет кардиотропную активность и нарушает окислительное фосфорилированиев миокарде. Эти изменения соответствуют патоморфологической стадии мукоидного отека. 2) Иммунокомплексный механизм связан с образованием антистрептококовых антител и формированием иммунных комплексов, которые откладываются на базальних мембранах каппиляров, артерий, синовиальной оболочке, что вызывает их повреждение и приводит к повішению проницаемости каппиляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов. Все єто приводит к развитию васкулита, синовита, полиартрита. 3) Механизм перекрестно—реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами органов. Молекула М-протеина капсулы стрептококка имеет эпитопы, которые перекрестно реагируют с миозином, синовиальной оболочкой, хрящом, белками тканей головного мозга и Т-лимфоцитами организма человека. Цитоплазматическая мембрана бактерии имеет схожесть с цитоплазмой нейронов, субталамуса головного мозга. Это явление молекулярной мимикрии является ведущим патогенетическим фактором реализации стрептококковой инфекции в ревматической лихорадке. ^ . В результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов в ответ на повреждения тканей образуются антитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз тканей. Усиливается продукция цитокинов лимфоцитами, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к образованию ревматической гранулемы (гранулема Ашофф -Талалаева). Это - 3 стадия патоморфологических изменений - грануломатоз. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. ^ Согласно существующей рабочей классификации в клинической картине ревматизма виделяют 2 фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями в зависимости от их выраженности. В зависимости от клинико-анатомического поражения выделяют – ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явних сердечних изменений( при этом уточняют наличие пороков сердца); миокардиосклероз ревматический; далее указывают на поражения других органов и систем(полиартрит; серозиты -плеврит, перитонит; абдоминальный синдром; хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражения кожи , тиреоидит). В классификации указывают характер течения болезни: - острое течение – процесс начинается остро, быстро развертывается клиническая картина, активность максимальная; клинические проявления обусловлены экссудативным воспалением; продолжительность активной фазы – до 8 недель; - подострое – заболевание начинается постепенно, активность II ст. Это наиболее частый вариант течения; продолжительность активной фазы - 2-4 мес.; - затяжно-вялое – постепенное начало, минимальная активность, которая долго сохраняется, не зависимо от лечения, без явной динамики клинических и лабораторных показателей; - непрерывно-рецидивирующее – в этом случае каждый последующий рецидив наступает раньше, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Наиболее тяжелое, торпидное течение. Характерны пороки сердца, недостаточность кровообращения; терапия имеет временный эффект, рецидивы наступают уже на фоне проводимого лечения. Однако, эксперты ВООЗ считают, что такой формы нет. Частые рецидивы – это результат неправильного проведения вторичной профилактики заболевания. - латентное – скрытое, малодоступное для обнаружения течение, но, не смотря на бессимптомность, характерно «неожиданное» выявление клапанних пороков сердца (по определению Талалаева - "амбулаторная форма" ревматизма). В классификации указывают состояние кровообращения. НО - нет недостаточности кровообращения (НК), отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального нарушения кровообращения; НІ – признаки НК отсутствуют в покое и появляються при физической нагрузке (ходьба, приседание) в виде одышки и тахикардии; НІІ - в покое отмечаются застойные явления в легких или в большом круге кровообращения; Н-ІІа – изменения выражены незначительно, застойные явления в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп в конце дня; Н-ІІБ - выраженные застойные явления в большом круге, значительное мувеличение печени, отеки, асцит, но они поддаются терапии; Н-III – тяжелые необратимые нарушения гемодинамики. Про неактивную фазу можно говорить не ранее, чем через 6 мес. после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса. Пример диагноза: ревматизм – 1, активна фаза, ІІ ст. активности; эндокардит митрального клапана; полиартрит; острое течение; НКІ. Рабочая классификация ревматизма (А.И. Нестеров, 1964)
Диагностические критерии острой ревматической лихорадки, которые были предложены Американской ассоциацией сердца в 1992: Основными клиническими критериями заболевания являются: кардит, артрит, хорея, анулярна эритема, ревматические узелки. ^ - лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты. - увеличение острофазовых реактантов: СОЭ, СР-протеин; повышение титр АСЛО, - удлинение интервала PR на ЭКГ, признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ признаки предыдущей стрептококковой инфекции
Наличие двух основных критериев и признаков предыдущей стрептококковой инфекции или одного основного, 2-х дополнительных критериев и признаков предыдущей стрептококковой инфекции позволяет поставить діагноз «ревматическая лихорадка». Особенности ревматизма у детей
- кардиальные формы ревматизма - рецидивы заболевания - ревматические высыпания и ревматические узелки - полисерозиты - ревматическая пневмония - постоянная активность межприступного периода - формирование пороков сердца
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ у детей полиморфны. Ревматизм развивается через 2-3 недели после ангины или фарингита. Присутствуют жалобы на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям следует отнести внезапное повышение Т°, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит. Полиартрит – одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Для ревматического полиартрита характерно: 1. множественное поражение суставов, преимущественно крупных( голеностопный, коленный, локтевой, лучезапястный), реже – мелких (суставы стоп, кистей); 2. симметричное поражение суставов; 3. мигрирующее, "летучее" поражение суставов; 4. отсутствие деформации или каких-нибудь функциональных изменений в пораженных суставах; 5. быстрое исчезновение симптомов на фоне применения противовоспалительной терапии. Одновременно с поражением суставов появляються и становятся ведучими признаки ревмокардиту. Первые его симптомы когут появиться на фоне уже угасающего полиартрита. В зависимости от локализации поражения божет быть: эндокардит, миокардит или панкардит. Миокардит – найболее частое проявление сердечной патологии при ревматизме. Клиника:жалобы на кардиалгии, быструю утомляемость; бледность, синева под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника; пульс слабого наполнения; тахикардия; перкуторно границы сердца смещены влево или во все стороны; при аускультации – глухость тонов, особенно І, систолический шум. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса. Эндокардит. Примерно у половины детей уже при первой атаке в острый период выявляется поражение клапанного аппарата сердца - эндокардит. Наиболее часто поражается митральный клапан, реже - аортальный. Характерным признаком поражения ми трального клапанаявляется появление систолического шума "дующего" тембра. При поражении аортального клапана выслушивается диастолический льющийся шум вдоль левого края грудины, максимум – в т. Боткина (на глубоком вдове). Предположить формирование клапанных пороков сердцая можно только в неактивной фазе процесса (не ранее, чем через 4-6 мес. после ликвидации клинических и лабораторных проявлений ревматической атаки). Перикардит свидетельствует, как правило, про панкардит, т.к. объединяется с вовлечением в процесс всех оболочек сердца. Клиника:жалобы на розкую боль в области сердца, сухой настойчивый кашель; вынужденное положение в кровати ( сидя с наклоном вперед), цианоз. При сухом фибринозном перикардите над всей областью сердца или одним участком выслушивается шум трения перикарда, который напоминает хруст снега. Он выслушивается в систолу и диастолу, не связан с тонами сердца. При экссудативном перикардите отмечается исчезновение пульсации в области сердца, границы сердца смещены во все стороны, верхушечный толчок не определяется, тоны сердца еле слышны, особенно в сидячем положении. ^ Хорея – характерная особенность течения ревматизма у детей. Она может быть манифестацией ревматизма и всегда свидетельствует о активности процесса. Морфологический субстрат поражения - васкулит и дистрофические изменения стриопалидарной системы головного мозга. Болеют дети 5-10 лет, но чаще – девочки в пубертате. Изменяется психическое состояние ребенка, появляется эмоциональная лабильность, утомляемость, пассивность, невнимательность, ухудшается успеваемость в школе. Присутствуют порывистость движений, непроизвольные подергивания мышц лица, конечностей, изменяются подчерк, походка, речь, акт дыхания, мочевыделения, дефекация. Одновременно отмечаются вегетативные нарушения и психопатические черты. Нестойкость в позе Ромберга, негативные пальце-носовая, пяточно-коленная пробы. Позитивны симптомы: "вялых плеч" (при поднимании ребенка за подмышечную область поднимаются только плечи, голова уходит глубоко между ними); "складного ножа" (согнутую в коленном суставе ногу легко можно притянуть к подбородку); глаз и язика Филатова (невозможность держать глаза плотно закрытыми; отмечается подергивание высунутого языка). В неврологическом статусе- повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (симптом Гордона). Гиперкинезы усиливаются при волнении, слабе ют во время сна. Обратное развитие симптомов – в течение 1,5-3 мес. ^ Появляется на туло вище и конечностях, реже- на шее, лице. Это круглые розово-красные пятна, в центре бледные. Появляется в начале заболевания, держится недовго. Встречается также при хроническом тонзиллите, ОРВИ, потому имеет значение только в сочетании с другими симптомами ревматизма. ^ Это безболезненные, круглые, плотные, одиночне или многочисленныеобразования от 2 мм до 1 см. Располагаются на фасциях, сухожилиях, подкожной клетчатке. Локализация – разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, щиколотки, остисте отростки позвонков. Узелки появляются в результате формирования гранулеми и склероза. Обратное развитие симптомов – в течение 1-2 мес. ^ Основные трудности возникают при ДД с инфекционно-аллергическими миокардитами и миокардиодистрофиями. Тут часто приходится ориентироваться на выраженность симптомов и количественные характеристики. При ревматизме полиартритический синдром болем яркий, случаи изолированного ревматического миокардита без полиартрита встречаются редко. Артралгии при инфекционно-аллергическом миокардите и тонзиллогенных миокардиодистрофиях обачно непостоянны, не сопровождаются выраженным болевым синдромом, практически никогда не дают нарушений функции суставов. Не всегда есть четкая временная связь между полиартралгиями и симптомами поражения сердца. Расширение границ сердца, удлинение атриовентрикулярной проводимости – симтомы, характерные для ревматического поражения миокарда – при тонзиллогенной миокардиодистрофии вообще не встречаются, а при инфекционно-аллергическом миокардите встречаются очень редко. При поражении эндокарда диагноз не представляет трудностей, т.к. практически все приобретенные клапанные пороки сердца у детей – ревматического происхождения. При суставном синдроме ДД проводится со следующими заболеваниями: - ювенильный ревматоидный артрит отличается от ревматического рядом признаков: начало заболевания в первые годы жизни (до 7 лет), длительное время повішена температура тела, поражаются мелкие суставы кистей, стоп, позвоночника; продолжительность суставного синдрома – несколько недель или месяцев; развитие деформации суставов, мышечной атрофии, контрактур; изменения на рентгенограммах суставов (остеопороз); симптом утренней скованности; противовоспалительная терапія дает слабый эффект. - инфекционно-аллергический полиартрит возникает почти сразу после ангины, ОРВИ, суставной синдром болем продолжителен, в процесс не вовлекается сердце, антибактериальная терапия дает быстрый эффект. Деформации суставов не возникает; - боль в ногах у детей (боль роста) с локализацией в голенях является следствием вегетативних нарушений (ваготония), чаще возникает ночью, суставы не деформируются. Диагностике помогает изучение вегетативного статуса; - остеомиелит можно заподозрить в связи с травмой, высокой температурой (не смотря на антибиотикотерапию), изолированному поражению одного сустава с максимальной болезненностью, зональной гиперемией и отеком, быстрым нарастанием симптомов интоксикации, выраженностью болевого синдрома; - полиартрит может быть одним из первых проявлений лейкоза. Предположить наличие лейкоза позволяет продолжительность суставного синдрома без признаков кардита, увеличение периферических лимфоузлов, печени, селезенки, анемия.С диагностической целью показана стернальная пункция; - при хорее ДД проводится с неврозом навязчивых движений, для которого не характерна связь со стрептококковой инфекцией, нет повышения температуры, симптомов интоксикации, общее состояние не нарушено; имеются проксимальные, а не дистальные гиперкинезы, нет мышечной гипотонии. Заболевание продолжается многие годы, присутствуют признаки органического поражения ЦНС, может быть судорожный синдром. ^ Лечение включает : 1. Организация режима – постельный режим на 2-3 недели и болем в зависимости от тяжести и особенностей течения кардита. После купирования признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим, затем – на режим тренирования; 2. Рациональное питание – полноценное, витаминизированное, высококалорийное. Назначают стол № 10 по Певзнеру, ограничивают количество поваренной соли, прием жидкости, дополнительно назначают продукты, обогащенные калим (печеный картофель, изюм, курага, чернослив); 3. Этиотропная терапия (с учетом этиологической роли стрептокока А). Вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД/сутки в 4 приема 2 недели (по 100 000 Ед/ кг маси), затем в/м бициллин-5 - 4-6 недель. Детям с весом менее 30 кг назначают дозу 600 000 Ед., болем 30 кг - 1 200 000 Ед. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан эритромицин: детям весом до 25 кг - 40 мг/кг/сутки, но не болем 1 г; более 25 кг - по 250 мг х 4 рази в сутки. 4. Препараты противовоспалительного действия: а) нестероидные противовоспалительные средства. Механизм действия – торможение синтеза простагландинов. - ацетилсалициловая к-та - по 60-100 мг/кг, но не более 2 г/сутки в 4 приема после еды, запивая молоком. Полную дозу назначают на 3-4 недели, затем ее уменьшают на ½ и дают еще 6 недель: - индометацин (метиндол) - 2,5-3 мг/кг/сутки; - вольтарен (ортофен) - 3-5,5 мг/кг/сутки (по 75-150 мг/сутки); - бруфен (ибупрофен) – менее активный противовоспалительный препарат, назначается при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. б) стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) назначают при остром, подостром течении заболевания с высокой степеню активности, при налички кардита, хореи. Механизм действия - стабилизация мембран, торможение деполимеризации коллагена, угнетение активности фибробластов, торможе-нии реакции антиген-антитело. - преднизолон -1-2 мг/кг/сутки (40-60-90 мг/сутки); полная доза - 2-3 недели до явного клинического эффекта, далее постепенно снижают с отменой через 6-8-10 недель. 5. Для нормализации сосуди стой проницаемости используют: а) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту; б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол та ін. 6. Для нормализации метаболических нарушений в миокарде и других тканях: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечне гликозиды, витамины группы В. ^ в дополнение к нестероидным препаратам (вольтарен, индометацин)назначают: а) препараты брома (1% раствор); б) фенобарбитал по 0,01-0,05x2-3 р. сутки - 2 недели, далее - только на ночь еще 2 недели; в) седуксен, аминазин; г) препараты, улучшающие микроциркуляцию: компламин, теоникол, кавинтон ( 4-6 недель). д) витамины B1, B6, №15-20, в/м; е) физиотерапия: электросон, бром-электрофорез на воротниковую зону; теплые хвойные ванны. ^ Первичная профилактика – это комплекс мероприятий, которые уменьшают вероятность стрептокковового инфицирования, а в случаях развития его – своевременное лечение. Лечение острых стрептококковых заболеваний проводится препаратами пенициллина в течение 7-10 дней в/м. Можно также использовать перорально феноксиметилпенициллин по 250 мг х4 р, если вес более 20 кг и по 125 мгх4 p., если вес менее 20 кг; ампициллин, цефалоспорины, диклоксацилин. Паралельно назначают противогвоспалительные препараты в половинной дозе (ацетилсалициловая к-та, бруфен). При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг х 4 pаза в день , при весе менее 25 кг - по 40 мг/кг за 2-4 приема. Важным профилактическим мероприятием является санация очагов хронической инфекции. ^
^ Кардиомиопатии (КМП) – это заболевания міокарда неизвестной этиологии, кардинальными признаками которых являються кардиомегалия и застойная сердечная недостаточность. КМП когут возникать в любом возрасте. Согласно клинико-патоморфологической классификации КМП разделяют на три формы:
Дилатационная форма кардиомиопатии (ДКМП) – наиболее часто встречается у детей. Она имеет наиболее тяжелое течение и прогноз. Для этой формы свойственна дилятация всех полостей сердца при относительной неизмененности толщины его стенок. Расширение желудочков приводит к увеличению колец атриовентрикулярных клапанов и развитию их относительной недостаточности. Коронарные сосуды остаються интактными. Гемодинамические нарушения связаны в основном с уменьшением сократительной способности миокарда. Одновременно повышается давление в полостях сердца, что вызывает еще большую их дилятацию с последующим стазом в малом и большом кругах кровообращения. Распространенность гипертрофической формы кардыомиопатии (ГКМП) не установлена. Выделяют 4 основных типа изменений сердечной мышцы:
^ Наиболее частой причиной развития дилятационной КМП является вырусно-иммунологические поражения. Нарушается супрессорная функция Т-клеток и общее количество Т-лимфоцитов. Повышается уровень циркулирующих антикардиальных антител. К развитию ДКМП приводят гормональные, обменные, токсические поражения сердца. У новороженных ДКМП когут бать следствием гипокальциемии и гипогликемии. В этиологии гипертрофической формы кардиомиопатии прежде всего доминирует наследственный фактор (17-60 %). Чаще определяют аутосомно-доминантный характер наследования. В некоторых случаях развитие ГКМП связано с эндокринными и катехоламиновыми нарушениями. Результатом постоянной гиперадренергии когут бать гемодинамические нарушения, которые вызывают вторичную гипертрофию мсердечной мышцы. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) развивается в случае первичных или вторичных поражений сердца, что приводит к ухудшению растяжимости и наполнения желудочков. К этому типу КМП относится эндомиокардиальный фиброз, эозинофильный эндомиокардит Лефлера, амилоидоз, гемохроматоз, фиброэластоз миокарда. В данном случае происходит замена ендокарда на соединительную ткань. Разрастание коллагена вызывает утолщение ендокарда и уменьшение его способности к растяжению (ригидность желудочков). ^ На ранних этапах течение ДКМП не имеет специфических симптомов и диагностируется только по данным ЭКГ или рентгенологически. У новорожденных и детей первого года жизни первые симптомы имеют общий характер и проявляються снижением темпов прироста массы тела, мышечной гипотонией, срыгиваниями, периоральным цианозом, одышкой во время еды или плача, отеками. При аускультации возможно появление ригидного ритма, эмбриокардии, экстрасистолии. Жалобы у детей старшего возраста появляються поздно. Наболее часто отмечается утомляемость, одышка, кардиалгии, сердцебиение, отеки и диспепсические нарушения. При обследовании выявляется кардиомегалия и застой в малом и большом кругах кровообращения. В дальнейшем ДКМП наблюдается ослабление І тона, ритм галопа, систолический шум, интенсивность котрого зависит от степени дилатации левах и правых отделов сердца. Особенностью течения заболевания является отсутствие информативных изменений со стороны общеклинических лабораторних методов исследования. Изменения на ЭКГ неспецифические и отражают степень поражения миокарда и его гемодинамическую перегрузку. На ЭКГ - тенденция к снижению вольтажа, уплощение зубцов Т, изоэлектричность сегмента ST в отведениях V5-6. Часто регистрируются нарушения ритма и проведение импульса (синусовая и гетеротопная пароксизмальная тахикардии, экстрасистолия, мерцательная аритмия). На ФКГ может регистрироваться уменьшение амплитуды тонов на верхушке и в ІV межреберном промежутке слева и дополнительные тоны. Систолический шум относительной недостаточности ми трального и трикуспидального клапанов имеет функциональные признаки. На рентгенограмме отмечается расширение тени сердца за счет увеличения размеров левого желудочка. При развитии недостаточности кровообращения отмечают расширение тени сердца во все стороны, образуется кардиомегалия, которая часто напоминает митральную конфигурацию. Основные ЭхоКГ- изменения проявляються дилатацией полостей желудочков при неизмененной или немного увеличенной толщине его стенок. Лево- и правосторонняя вентрикулография дает возможность выявить дилатацию желудочков, диффузный характер их гипокинезий. Морфологическое исследование эндомиокардиальных биоптатов является информативным методом диагностики ДКМП. Лечение:
^ Выделяют такие формы заболевания: малосимптомную, вегетодистоническую, инфарктоподобную, кардиалгическую, некомпенсированную, псевдоклапанную, мгновенную, смешанную. Клиническая картина заболевания в большинстве случав позволяет только заподозрить гипертрофическую кардиомиопатию. Основным методом диагностики является двухмерная ЭхоКГ, которая помогает установить гипертрофию отделов левого желудочка без его дилатации. Дифференциальная диагностика проводится сов семи пороками клапанов сердца, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. Лечение:
^ Повышение диастолического давления в желудочках, в системеых и легочных венах приводит к венозному застою с появленим признаков правожелудочковой недостаточности. При осмотре отмечаются набухание яремних вен, периферические отеки, асцит, увеличение печени, одышка. Позднее розвиваються признаки левожелудочковой недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется отсутствием дилатации полостей сердца, но наличием гипертрофии миокарда предсердий, потом желудочков. Визуально размеры сердца увеличены за сет левого предсердия и правых отделов. На рентгенограмме – картина венозного застоя крови. На ЭКГ – высокие, заостренные зубцы Р, снижение сегмента ST. Частым признаком является блокада левой ножки пучка Гисса и нарушения сердечного ритма. На ЭхоКГ – размеры желудочков и их систолическая функция без патологических изменений. Можно отметить утолщение эндокарда и уменьшение полости левого желудочка. Принципы лечения
Прогноз Прогноз КМП во многих случаях фатальный. Ежегодная летальность составляет 10,2 %. Наиболее частими причинами смерти являються застойная рефрактерная сердечная недостаточность, тромбэмболия, угрожающие для жизни нарушения сердечного ритма. Методы контроля: ^ А. острая ревматическая лихорадка B. Миокардит Абрамова-Фидлера C. Неревматический эндокардит D. Фиброэластоз ^ A. Антибиотики B. Нестероидные противовоспалительные C. Кардиометаболиты D. Диуретики ^ А. Тоны сердца ослаблены, диастолический шум на основании сердца. B. Тоны сердца звучные, шумов нет C. Тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке сердца D. Тоны сердца ослаблены, систолический шум на верхушке сердца ^ А.Аортальная недостаточность B. Недостаточность трикуспидального клапана C. Митральная недостаточность D. Митральный стеноз ^ А. Антидепрессанты B. Индукторы эндогенного интерферона C. Противовирусные D. Седативные, витамины группы В 1. C. 2. D.3. D.4. C. 5. D. ^ Девочка 7 лет поступила в стационар с жалобами на повышение температуры до 37,2 – 37,5 0С, одышку, кардиалгии, кашель, который усиливается при изменении положения тела. Заболела неделю назад, когда впервые повысилась температура до 39 0С, отмечались насморк, сухой малопродуктивный кашель. Для леченияиспользовались жаропонижающие и симптоматические препараты. При осмотре: бледность, умеренные катаральные симптомы, при перкуссии легких – несколько укороченный перкуторный тон в задненижних отделах. Аускультативно – рассеянные мелкопузырчатые хрипы, ЧД – 40/мин.. При перкуссии сердца – левая граница смещена на 2 см влево от среднеключичной линии, аускультативно выслушивается ослабление І тона. ЧСС – 120/мин. Печень выступает из под края реберной дуги на 1 см. Мочеиспускание не нарушено.
Задача № 2 Девочка 10 лет госпитализирована в стационар. Из анамнеза известно, что 1,5 месяца назад она перенесла скарлатину (типичная форма, средней степени тяжести), получала антибактериальную терапию. Через месяц была выписана в школу. Тогда появились изменение почерка, знизилась успеваемость, появилась плаксивость. Вскоре мама отметила у девочки подергивание лицевых мышц, неточность движений при одевании и во время еды. Периодически отмечалась субфебрильная температура тела. После осмотра доктора был установлен диагноз: поствирусный астенический синдром. Ребенок получал симптоматическую терапию 7 дней без эффекта. Неврологические нарушения наростали: усилилось гримасничание, девочка не могла самостоятельно одеться, иногда была нужна помощь при еде, сохранялись плаксивость и раздражительность. Ребенок госпитализирован в стационар. При осмотре: состояние тяжелое. Девочка плаксива, раздражительна, быстро утомляется, скандированная речь, не точное выполнение координационных проб, имеются мышечная гипотония и гримасничание. В легких дыхание везикулярное. Область сердца визуально не тизменена. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, верхняя - по III ребру, левая - на 1 см всередину от срединно-ключичной линии. Тоны сердца умеренно приглушены, выслушивается не грубый шум систолы на верхушке, не проводится, в вертикальном положении его интенсивность уменьшается. Живот мягкий, доступный глубокой пальпации, печень и селезенка не увеличены. Общий анализ крови: НЬ - 120 г/л, эритроциты - 4,5х1012/л, лейкоциты - 4,5х109/л, п - 2%, с - 46%, э - 2%, л - 48%, м - 2%, СОЭ - 10 мм/час. «С» - реактивный протеин (+), АСЛО -220 у.ед. Общий анализ мочи: относительная плотность - 1,018, белок – отрицат., лейкоциты -2-3 в п/з, эритроциты – отр.. Задание: 1. Сформулировать диагноз 2. Назначить лечение. Задача № 3 Ребенок 4-х лет поступил в стационар на 5-й день заболевания ОРВИ с жалобами на повышение температуры до 37,5 0С, снижение аппетита, вялость, нарушение сна и носового дыхания, нечастый влажный кашель. Из анамнеза жизни известно, что ребенок часто болеет респираторными заболеваниями, имеет проявления пищевого аллергоза в виде аллергического дерматита. При осмотре: кожа и слизистые оболочки чистые, влажные, периодически отмечаются приступы цианоза, одышка, отмечена пастозность нижних конечностей. При аускультации: тахиаритмия, приглушенность І тона на верхушке сердца, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких. ЧСС – 150/мин.; ЧД -42/мин. Границы сердца умеренно расширены во все стороны, верхушечный толчок ослаблен. Печень выступает из под края реберной дуги на 3 см. Суточный диурез снижен. Общий анализ крови: НЬ - 110 г/л, эритроциты - 3,8х1012/л, лейкоциты - 12,5х109/л, п - 4%, с - 56%, е - 2%, л - 33%, м - 5%, СОЭ - 10 мм/час. «С» - реактивний протеин (+), АСЛО -200 у.ед. На ЭКГ- признаки гипертрофии левого и правого желудочков. Завдание: 1. Сформулируйте диагноз 2. Назначте лечение. Задача № 1. Эталон ответа 1. Острый приобретенный неревматический кардит средней степени тяжести, левожелудочковая НК ІІ А. 2. Лечение: постельный режим, диета № 10 по Певзнеру с ограничением соли до 3 – 5 г в сутки; противовирусные и антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные и системные глюкокортикостероидные препараты (преднизолон в/м). Калийсохраняющие диуретики. Сердечные гликозиды. Кардиотрофические препараты. Задача № 2. Эталон ответа
^ Приобретенный острый неревматический кардит средней степени тяжести, инфекционно-аллергического ґенеза; комбинированная НК ІІ А ст. Острый ринит. Лечение: постельный режим, диета № 10 с ограничением соли до 3 – 5 г/сутки; противовирусные и антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные и системные глюкокортикостероидные препараты (преднизолон в/м). Калийсохраняющие диуретики. Сердечные гликозиды. Кардиотрофические препараты. Антигистаминные препараты ІІІ генерации. Сосудосуживающие капли для носа. 7. Литература Основная литература: 1. Дитячі хвороби / За ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного.-К.: Здоров'я, 1999.-С. 2. Майданник В.Г. Педиатрия. — Харьков: Фолио, 2004. – С. 3. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П.Вінницька, Т.І. Лутай, та ін.: За ред. проф. О.В. Тяжкої.-К.: Медицина, 2005.-С. Дополнительная литература: 1. Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб. и др.: Питер, 1999.- С. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям