Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак 06. 02. 01 «Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных»
|
|
Скачать 373.41 Kb.
|
|
На правах рукописи МОИСЕЕВ ЕВГЕНИЙ НИКОЛАЕВИЧ Клинико-морфологические изменения и эффективность применения вазотопа при лечении больных кардиомегалией собак 06.02.01 – «Диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных» АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук С  аратов 2011Работа выполнена на кафедре паразитологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова ^ доктор ветеринарных наук, профессор Анников Вячеслав Васильевич Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор ^ � доктор ветеринарных наук, профессор Зухрабов Мирзабек Гашимович Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Защита диссертации состоится 23 декабря 2011 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 при ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335, диссертационный зал, тел. 8 (8452) 69-25-32. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И. Вавилова. Отзывы просим высылать по адресу: ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет» им. Н.И. Вавилова, 410012, г. Саратов, Театральная площадь, 1, ученому секретарю диссертационного совета Д 220.061.01; e-mail: [email protected]. Автореферат разослан 22 ноября 2011 г. и размещен на сайте Минобрнауки РФ.  Ученый секретарь д  иссертационного совета Домницкий И.Ю.^ О  бщая характеристика работыАктуальность темы. В последние годы в практической ветеринарии произошли серьезные перемены, которые коснулись не только профессиональных, но и экономических, социальных и многих других аспектов деятельности ветеринарного врача-терапевта (Керстен У., Сутер П.Ф., 1998; Стекольников А.А. и др., 2009). Во всех областях клинических ветеринарных исследований произошел информационный взрыв, и область кардиореспираторной медицины мелких животных в данном случае не является исключением (Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М, 2004). Более совершенными стали методы диагностики и лечения: широко применяются электрокардиография, рентгенография, появились новые высокоэффективные лекарственные средства. Все это связано с необходимостью восприятия врачом новой информации и определенного пересмотра сложившихся точек зрения, что также относится к применению новых лекарственных средств. Однако, без понимания принципов современной фармакотерапии и осмысленного применения методов клинической биохимии трудно добиться высокого и продолжительного терапевтического эффекта (Стекольников А.А. и др., 2009; Джонсон М., 2009; Сквордски М., Траутфеттер Э., 2009). По статистическим данным, патологии сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии (Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И., 1999; Илларионова В.К., 2005) и являются основной причиной смертности (43 %) (Белов А.Д., 1999). Болезни сердца выявляют у 5–10 % пациентов, поступивших на прием к врачу. Пороки атриовентрикулярных клапанов составляют 75 % всех патологий сердца у собак. Недостаточность двух- и трехстворчатого клапанов развивается в результате изменений створок и фиброзного кольца клапана, которые могут иметь различные причины. Одной из наиболее частых причин формирования порока атриовентрикулярных клапанов у собак является дегенеративный процесс, относящийся к стромально-сосудистым белковым дистрофиям (Илларионова В.К., 2005; Босвуд А, 2009; Ойяма М., 2009). В конечном итоге развивается повышенная нагрузка, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии прогрессирующих клапанных пороков, или повышение давления в большом и малом кругах кровообращения. Все это приводит к увеличению массы сердечной мышцы – гипертрофии миокарда (Бондаренко С.В., Малкова Н.В., 1999; Анникова Л.В., 2004; Рейнольдс К., 2009). Данная патология на первом этапе развивается бессимптомно, и владельцы животного обращаются за помощью к ветеринарному врачу уже на более поздних стадиях сердечной недостаточности. К этому моменту развившиеся симптомы болезни (угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках, одышка, кашель) существенно ухудшают качество жизни животного. В настоящее время разрабатываются новые методы диагностики сердечно-сосудистой недостаточности, позволяющие выявить больных собак на ранних этапах ее развития (электрокардиография, холтеровское мониторирование, эхокардиография), новые способы лечения, позволяющие улучшить качество и продолжительность жизни животных, страдающих данной патологией. В то же время предложенный для широкого применения препарат вазотоп призван снизить общее сосудистое периферическое сопротивление и тем самым дать терапевтический эффект. Однако, остается не ясным вопрос, при каких сопутствующих электрокардиографических диагнозах применение данного препарата может оказаться эффективным. В связи с вышесказанным нами проведены клинико-рентгенологические, гематологические, биохимические, электрокардиографические, гистологические исследования для объективного, научно обоснованного подхода в изучении эффективности применения вазотопа при кардиомегалии с некоторыми дополнительными электрокардиографическими диагнозами. ^ : на основании клинико-морфологических и специальных исследований оценить характер поражения миокарда и разработать схему терапии собак, больных кардиомегалией, вазотопом с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов. В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
^ Впервые:
^ На основании комплексного методического подхода, включающего в себя клинико-морфологические, биохимические, электрокардиографические, рентгенологические и статистические исследования, разработана методика лечения собак, больных кардиомегалией, с учетом дополнительных электрокардиографических диагнозов. Установлены дополнительные электрокардиографические диагнозы, сопровождающие кардиомегалию. В результате комплекса исследований усовершенствован алгоритм исследования кардио-больного. На основании проведенных электрокардиографических и биохимических исследований установлено, что снижение общего сосудистого периферического сопротивления приводит к уменьшению суммарной электродвижущей силы гипертрофированного сердца без ущерба клиническим показателям. При этом улучшается морфологический состав крови. Разработанные морфо-биохимические и электрокардиографические критерии являются основными при разработке путей терапии собак, больных кардиомегалией. Материалы диссертации используются в практической работе ветеринарных врачей г. Москвы, Волгограда, Казани, Саратова, Энгельса, а также в учебном процессе на кафедрах морфологии и патологии животных ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ», терапии и клинической диагностики, с рентгенологией ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины», анатомии, физиологии и хирургии ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов». ^ Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на:
^ По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения, выносимые на защиту:
^ Рукопись диссертации состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложений. Изложена на 114 страницах машинописного текста. Приложения содержат сведения о проделанной работе. Иллюстрирована 18 рисунками, 11 таблицами, 3 диаграммами. Список литературы включает в себя 88 источников, из них отечественных – 37, зарубежных – 51. ^ Объектами исследования явились 87 собак, спонтанно заболевших кардиомегалией, из которых 17 с изолированной патологией, 3 трупа животных с признаками кардиомегалии. Материалом для исследования послужили кровь, рентгенограммы, электрокардиограммы, патологический материал (сердца). Работа выполнена в рамках научно-исследовательской работы в соответствии с планом НИР ФГБОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (приказ № 1228-С от 29 июня 2009 г.). Исследования проводили в период с 2009 по 2011 г. на базе участковой ветеринарной лечебницы Ворошиловского района и ветеринарной клиники «Пульс» г. Волгограда. Для исследования было подобрано 17 собак с гипертрофией различных отделов сердца. Все животные были старше 7 лет, содержались в квартирах. Выгуливали собак 2 раза в день. Кормление собак проводили как готовыми сухими рационами, так и пищей, приготовленной хозяевами. При выполнении поставленных задач нами были проведены клинические, рентгенографические, электрокардиографические, гематологические, гистологические, статистические исследования. При этом выполнено и изучено 104 электрокардиограммы, 174 рентгенографических снимка, отобрано 242 пробы крови, приготовлено и изучено 38 гистологических среза. Проводили клинические исследования, электрокардиографическое исследования до лечения и по окончании через месяц, рентгенографическое исследование грудной полости до лечения в прямой и боковой проекциях, выполняли общий и биохимический анализ крови до применения вазотопа, через неделю и по окончании лечения через месяц. В ходе клинических исследований обращали внимание на температуру тела, пульс (частота, ритм, сила), дыхание (частота, ритмичность, тип, наличие одышки, кашля, хрипов, шумов), общее состояние животного, упитанность, положение тела в пространстве, цвет слизистых оболочек (синюшность, бледность, гиперемия), состояние яремной вены (расширение, пульсация). При аускультации сердца обращали внимание на силу, ясность, тембр тонов, их частоту и ритм, наличие шумов и их акустические свойства. При рентгенографическом исследовании грудной полости животных укладывали на стол и проводили съемку рентгенограмм в стандартных боковой и дорсовентральной проекциях (Шерстнев С.В., 2008). Исследование проводили на передвижном рентгенодиагностическом аппарате 10Л-6. Для получения качественных рентгенограмм использовали минимальное время экспозиции при максимальной силе тока. В работе использовали рентгеновскую пленку Retina x-ray, которую помещали в кассету форматом 24×30 и 30×40 см в зависимости от размеров собаки. Пленку проявляли стандартными рентгенологическими методами. Рентгеновские снимки выполняли в одинаковых условиях и проекциях. Забор крови для исследования проводили утром натощак из вены предплечья до применения вазотопа, через неделю и после окончания лечения (через месяц). При проведении гематологических исследований определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, цветной показатель, скорость оседания эритроцитов. Лейкограмму составляли после подсчета форменных элементов крови в камере Горяева (Винников Н.Т., 2003). Биохимические исследования сыворотки крови проводили на полуавтоматическом анализаторе Olimpus AU 400, используя стандартный набор реактивов. При проведении анализа определяли уровень общего белка, щелочной фосфотазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, общего билирубина, мочевины, креатинина, глюкозы, фосфора, кальция, магния, калия, натрия, холестерина. Запись электрокардиограмм проводили в положении животного на правом боку. У беспокойных или крупных собак регистрировали ЭКГ в положении стоя. Запись электрокардиограмм проводили на одноканальном аппарате ЭК-1Т03М2 при скорости движения бумаги 50 мм/с и амплитуде милливольта 10мм. Регистрировали ЭКГ в I, II и III стандартных отведениях, а также aVR, aVL, aVF усиленных отведениях (Бондаренко С.В., 1999). Из различных участков левого и правого отделов сердца (предсердий и желудочков) изымали фрагменты и готовили гистологические препараты. Фрагменты сердца фиксировались в 10%-м растворе формалина. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином по Ван Гизон (окраска для выявления соединительной ткани) (Волкова О.В., 1982). Гистологические исследования проводили по стандартным методикам на базе Волгоградского областного бюро судебно-медицинской экспертизы. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Biometr на компьютере Intel Celeron. ^ Нозологический профиль основных кардиопатий у собак Был проведен анализ встречаемости сердечно-сосудистых болезней среди собак в г. Волгограде в 2009–2010 гг. Было обнаружено, что из общего числа заболевших собак с незаразными болезнями в 2009 г. зарегистрировано 13673 гол., а в 2010 г. – 14846 гол. В итоге за период 2009–2010 гг. доля незаразных болезней составила 36 % (рисунок 1). Число больных сердечно-сосудистой патологией насчитывало 1426 гол., что составило 5,1 % общего количества собак с незаразной патологией, поступивших на прием за вышеуказанный период. Исходя из данных амбулаторных журналов, в 2009 г. было зарегистрировано 667 собак с сердечно-сосудистой патологией, а в 2010 г. – 759.  Рисунок 1 – Соотношение собак, зарегистрированных с заразными и незаразными болезнями в г. Волгограде за 2009–2010 гг. Основываясь на полученных показателях заболеваемости собак, был произведен расчет процентного соотношения наиболее часто встречающихся болезней сердца у собак (рисунок 2). Из общего числа собак, поступивших на прием с сердечно-сосудистой патологией, наиболее частыми были случаи гипертрофии миокарда (27,9 %), поражения клапанов (22,9 %), нарушения проводимости (20,5 %) (см. рисунок 2). Исходя из полученных данных, можно утверждать, что сердечно-сосудистая патология среди незаразных болезней собак в г. Волгограде встречается в 5,1 % случаев. Следует отметить, что не всегда проводили все диагностические исследования для выявления хронической сердечно-сосудистой недостаточности, что подтверждает необходимость более глубокого изучения данной проблемы.  Рисунок 2 – Структура заболеваемости собак сердечно-сосудистыми патологиями в г. Волгограде за 2009–2010 гг. ^ У всех животных за 1–2 года до обращения за врачебной помощью проявлялась постепенно нарастающая вялость, отмечали повышение утомляемости при физических нагрузках. У собак появлялся сначала непродолжительный и редкий кашель, но с течением времени его продолжительность и периодичность увеличивались, он переходил в хроническую форму и часто усиливался при физических нагрузках, в ночное время или после возбуждения животного. При клиническом исследовании собак были выявлены общие симптомы: температура тела – 38…39 °С, частота сердечных сокращений – 83–187 уд./мин, количество дыхательных движений – 16–24 дв./мин, пульс умеренной силы, альтернирующий (с правильным ритмом, но различным наполнением), гиперчувствительность трахеи, тип дыхания брюшной, одышка экспираторная, кашель сухой. У всех собак отмечали снижение аппетита. Помимо этого наблюдали угнетение, сонливость, утомляемость при физических нагрузках (по лестнице собаки поднимались не выше второго этажа здания), цианоз слизистых оболочек. При пальпации (5-е межреберье слева) сердечный толчок ослаблен, определялся на площади 2–4 см2, безболезненный, отмечали незначительное дрожание грудной клетки. При перкуссии сердца верхняя его граница определялась на 1 см выше линии плечевого сустава, задняя – от локтевого бугра к маклоку до 8-го ребра. При аускультации отмечали ровный холосистолический шум, следующий за первым тоном и прослушивающийся в пятом межреберье слева, обнаруживали ослабление первого тона сердца. При проведении рентгенографического исследования у собак в боковой проекции угол между трахеей и позвоночным столбом был меньше 45º, в то время как в норме он должен составлять 45º. Краниально тень сердца доходила до 3-го ребра, каудально – до 8-го межреберья. Наблюдали большее округление краниального и каудального контуров сердца у всех животных. Каудально сердце прилегало к куполу диафрагмы. Сердце занимало в среднем 3–4 межреберья. Коэффициент Бучанана (КБ) имел значение больше 10,5 (при норме не более 10,5). Практически у всех собак наблюдалось увеличение дуги сердца по левому и правому контурам. Торокальный индекс был равен или больше значения 0,5. По результатам рентгенографического исследования можно сделать вывод, что у всех собак при кардиомегалии отмечается увеличение контуров сердца вследствие гипертрофии различных его отделов. Кардиомегалия подтверждается высокими значениями коэффициента Бучанана, а также торокального индекса. ^ Было исследовано 17 спонтанно заболевших собак с гипертрофией различных отделов сердца. Полученные результаты проанализированы и представлены в таблице 1. До лечения в крови больных животных каких-либо существенных изменений не выявлено. Тем не менее, у всех собак отмечали незначительную эритропению (5,3 ± 0,09 ×10¹²/л), связанную с застойными явлениями в организме. При этом значения гематокрита, гемоглобина и цветного показателя оставались в пределах физиологической нормы (44,7 ± 0,48 %; 146,3 ± 3,21г/л; 0,8 ± 0,01 соответственно). Кроме того, у всех собак отмечали незначительный нейтрофильный сдвиг влево, при котором значения палочкоядерных нейтрофилов варьировали до 4,5 ± 0,05. Это указывает на хроническую интоксикацию в организме больных животных из-за ослабления насосной функции сердца. При этом лейкоцитарный индекс (ЛИ) имел значение 0,35, а индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ) – 3,03. ^ кардиомегалией, до лечения (n = 17, M ± m)
Остальные показатели у всех собак находились в пределах физиологической нормы. Следует отметить, что подобные изменения наблюдались у больных на ранней стадии болезни, когда компенсаторные механизмы организма еще не исчерпаны. ^ При проведении биохимического исследования крови больных собак до терапии вазотопом были обнаружены изменения некоторых показателей (таблица 2). В начале терапии в крови больных собак наблюдалось повышенное значение ряда показателей. В частности, отмечали увеличение содержания общего белка (76,8 ± 0,66 U/L),очевидно, из-за дегидратации организма и застойных явлений в нем. Кроме того, отмечали повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) до 276,5 ± 6,01 U/L и аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 54,6 ± 1,40 U/L, которые в данном случае, на наш взгляд, являлись маркерами дегенеративных процессов в сердечной мышце. На поражения сердечной мышцы указывает и коэффициент де Ритиса (1,29 ± 0,21). У всех собак отмечали повышение уровня натрия (151,55 ± 1,25 моль/л), что может быть связано с активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). ^ кардиомегалией, до лечения (n = 17, M ± m)
Кроме того, у животных наблюдали гипогликемию (3,30 ± ± 0,12 ммоль/л), которую мы связываем с плохим аппетитом животных из-за нарастающей интоксикации и малоподвижного образа жизни. Остальные биохимические показатели находились в пределах физиологической нормы. Учитывая полученные данные, можно утверждать, что имела место изолированная патология, в данном случае кардиомегалия. Биохимические показатели свидетельствуют о компенсаторной стадии кардиомегалии. ^ У 17 собак, больных изолированной формой кардиомегалии, электрокардиографически отмечали блокаду правой ножки пучка Гиса (собака № 2), синоатриальную блокаду второй степени (СА-блокада) (собака № 3), гиперкалемию (собака № 4), СА-блокаду второй степени (собака № 5), атриовентрикулярную блокаду первой степени (АВ-блокада), СА-блокаду второй степени (собака № 10), АВ-блокаду первой степени (собака № 16). У остальных животных дополнительные ЭКГ-диагнозы диагностированы не были. До лечения у больных были отмечены следующие изменения. Увеличение амплитуды зубцов P до 0,5 мВ (собаки № 8, 13, 15, 16), до 0,7 мВ у собаки № 12, что указывает на гипертрофию правых предсердий. Глубокие зубцы Q наблюдали у животных № 9, 11, 12 (–0,8; –1,0; 1,1 мВ), что в сочетании с вольтажными зубцами R (2,2; 2,2; 2,7 мВ соответственно) свидетельствует о гипертрофии левых желудочков. Кроме того, амплитудные зубцы R были обнаружены у собак № 5, 8, 14, 15, 16, 17 (3,1; 2,5; 2,4; 3,2; 2,7; 2,6 мВ соответственно), что подтверждает увеличение электрической активности левого желудочка в результате увеличения массы миокарда этого отдела сердца. У животного № 4 было зафиксировано повышение амплитуды зубца Т до 1,2 мВ. Зубец узкий, заостренный, что в совокупности является признаком гиперкалиемии. Увеличение продолжительности интервала P-Q было обнаружено у собак № 10 и 16 (0,14; 0,15 с соответственно), что характеризует замедление предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, у собаки № 10 отмечали выпадение зубцов Р и комплексов QRST, увеличение в два раза по сравнению с обычными интервалами Р-Р (R-R) паузы между двумя соседними зубцами Р (R), что характеризует нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Аналогичные изменения наблюдали у собак № 3, 5. Продолжительность комплекса QRS – более 0,7 с, у собаки 3 2 отмечали расщепленный М-образной формы комплекс QRS, что связано с задержкой проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Цифровые выражения остальных зубцов и интервалов у животных находились в пределах нормы. Было проведено сравнение полученных результатов электрокардиограмм с таковыми здоровых собак. Было обнаружено, что у здоровых животных частота сердечных сокращений составляла 107–162 уд./мин (норма от 70 до 160 уд./мин, у собак мелких пород – до 180 уд./мин), в то время как у собаки № 13 отмечали тахикардию. Вероятно, это было связано с повышенной возбудимостью (нервозностью) данного животного. Кроме того, у здоровых собак цифровые выражения зубцов и интервалов находились в пределах нормы, что отличается от показателей больных животных. По форме зубцы электрокадиограмм этих собак были не изменены. Это говорит о том, что суммарная электродвижущая сила сердца у здоровых собак не изменялась в отличие от больных животных. В результате проведенных электрокардиографических исследований больных животных нами было установлено наличие у собак дополнительных электрокардиографических диагнозов на фоне гипертрофии отделов сердца. ^ Назначенная трем собакам монотерапия вазотопом оказалась несостоятельной. Было проведено патологоанатомическое вскрытие трупов, а затем гистологическое исследование сердечной мышцы. Микроскопически в гистосрезах миокарда собаки № 1 были обнаружены жировая дистрофия миокарда, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов, очаговый кардиосклероз, очаги волнообразной деформации и фрагментации миофибрилл. В гистопрепаратах сердца собаки № 2 отмечали атеросклеротическое изменение сосуда сердца в стадии атероматоза, жировую дистрофию миокарда, очаговую волнообразную деформацию миофибрилл. В гистосрезах сердца собаки № 3 фиксировали склероз сосудов эпикардиальной клетчатки, периваскулярный кардиосклероз и липоматоз, мелко очаговый кардиосклероз, жировую дистрофию, паренхиматозную дистрофию кардиомиоцитов, участки атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги волнообразной деформации волокон, отек межуточной ткани, полнокровие венозного русла, нарушение сосудистой проницаемости. ^ Динамика клинико-гематологических изменений. При клиническом исследовании собак уже через неделю применения вазотопа отмечали заметное улучшение общего состояния. Животные становились более активными, повышался аппетит. Температура тела собак как через неделю, так и через месяц терапии оставалась в пределах физиологической нормы (38…39 °С). Частота сердечных сокращений через месяц лечения находилась в границах нормы (72–158 уд./мин), пульс умеренной силы. Количество дыхательных движений – 16–24 дв./мин на протяжении всего периода лечения. Тип дыхания оставался брюшным, одышка была менее выражена через неделю терапии и практически не наблюдалась у собак через месяц лечения. Кроме того, отмечали снижение частоты и продолжительности кашля через неделю лечения, а через месяц он проявлялся лишь при значительных физических нагрузках и в стрессовых ситуациях. Наблюдали снижение чувствительности трахеи. Переносимость физических нагрузок улучшилась. Через месяц по лестнице животные поднимались на 6–7-й этажи вместо 2–3 до начала курации. При проведении анализа гематологических показателей обнаружили положительную динамику. Результаты проведенных исследований представлены в таблице 3. ^
Через неделю терапии вазотопом анемия сохранялась. На это указывает эритропения у некоторых собак (5,0 ± 0,05×10¹²/л), но через месяц лечения у всех собак отмечали стойкое повышение количества эритроцитов до 6,0 ± 0,12×10¹²/л. Это говорит об очевидном снижении гипоксии в результате улучшения насосной функции сердца. Вышесказанное подтверждалось повышением уровня гемоглобина (с 150,8 ± 2,63 до 156,1 ± 1,42 г/л) и гематокрита (с 44,7 ± 0,46 до 44,8 ± 0,36 %) на всем протяжении терапии. Кроме того, наблюдали снижение уровня палочкоядерных нейтрофилов с 3,7 ± 0,11 до 3,4 ± ± 0,21, что указывало на снижение хронической интоксикации. Значение ЛИ изменилось с 0,35 до 0,37, а ИСНЛ с 3,03 до 2,85. Исходя из вышесказанного можно заключить, что применение вазотопа при кардиомегалиях дает выраженный терапевтический эффект уже через неделю терапии. Клинически это выражается в улучшении общего состояния, снижении чувствительности трахеи, одышки, частоты и продолжительности кашля, гематологически - в повышении содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, нормализации лейкограммы. ^ При проведении биохимического анализа крови через неделю и месяц терапии вазотопом собак с гипертрофией отделов сердца фиксировали следующие изменения (таблица 4): уровень общего белка через неделю терапии оставался повышенным (76,8 ± 0,64 U/L), а через месяц отмечали его снижение (74,9 ± 0,63 U/L), что, очевидно, связано со снижением дегидратации. ^
Кроме того, отмечали стойкое снижение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) уже через неделю терапии (52,8 ± 1,28 U/L), а через месяц ее значение опустилось до нормы (44,1 ± 1,93 U/L). При этом значение коэффициента де Ритиса также снизилось с 1,29 ± 0,21 до 1,02 ± 0,46. Это говорит об уменьшении дегенеративных процессов в мышечной ткани за счет кардиопротективного действия рамиприла. Уровень глюкозы повысился до нижней границы нормы через неделю лечения (3,6 ± 0,14 ммоль/л) и продолжал повышаться через месяц терапии (4,6 ± 0,13 ммоль/л), т.к. у всех собак заметно улучшился аппетит. Остальные показатели находились в пределах физиологической нормы. Снижение уровня общего белка, АСТ и повышение глюкозы до значений нормы у собак в течение месяца наблюдений позволило судить о высокой терапевтической эффективности применения вазотопа для лечения собак с гипертрофией различных отделов сердца. ^ Через месяц терапии вазотопом было проведено повторное электрокардиографическое исследование 17 собак с гипертрофией отделов сердца. Было установлено снижение амплитуды зубцов P у собак № 8, 15, 16 до 0,4 мВ, а у собаки № 12 до 0,2 мВ. Уменьшение амплитуды зубцов было обнаружено и на других электрокардиограммах больных собак. Так, у животных № 8, 11 12, уменьшился вольтаж зубца Q (до –0,2; –0,5 и 0,7 мВ соответственно). Отмечали уменьшение амплитуды зубцов R у собак № 4, 8, 12, 15, 16, 17 (до 2,8; 2,2; 2,3; 3,0; 2,4 и 2,5 мВ соответственно), только у собаки № 5 данный зубец остался неизмененным (3,1 мВ). Более низкими стали зубцы T у животных № 4, 6 (0,8; 0,5 мВ соответственно). У собаки № 16 было зафиксировано уменьшение интервала P-Q (до 0,14 с). У животных № 2 и 10, напротив, отмечали увеличение данного интервала (0,14; 0,16 с) (рисунки 3, 4). Также обнаружено, что зубец P не связан с комплесом QRST и иногда наслаивается на комплекс QRS или зубец T, а интервалы P-P (R-R) в большинстве случаев постоянны (собака № 11). У собаки № 14 выявлены колебания продолжительности интервалов P-Q, P-P, R-R, изменение формы зубцов P в пределах одной записи. Данные изменения у животных № 2, 10, 11 и 14, вероятно, связаны с развитием более стойких дегенеративных изменений в проводящей системе сердца.    а б Рисунок 3 – Динамика электрокардиографических изменений при лечении собак, больных кардиомегалией (дополнительный ЭКГ-диагноз – блокада правой ножки пучка Гиса): а – до терапии, б – через месяц терапии Кроме того, было обнаружено уменьшение продолжительности комплекса QRS у собаки № 2 (до 0,06 с). Через месяц терапии отмечали уменьшение продолжительности интервалов Р-Р (R-R), а также амплитуды зубцов R у собаки № 3 (рисунок 5). У остальных животных изменения зубцов и интервалов находились в пределах нормы. Значительных отклонений в колебании продолжительности интервалов P-Q, P-P не было установлено. Частота сердечных сокращений колебалась от 72 до 158 уд./мин. Вышеперечисленные изменения зубцов и интервалов электрокардиограмм собак, больных кардиомегалией, свидетельствовали о снижении суммарной электродвижущей силы гипертрофированных отделов сердца.    а б Рисунок 4 – Динамика электрокардиографических изменений при лечении собак, больных кардиомегалией (дополнительные ЭКГ-диагнозы – атриовентрикулярная блокада I степени, синоатриальная блокада II степени): а – до терапии, б – через месяц терапии В результате проведенных исследований было установлено, что при применении вазотопа в терапии собак с кардиомегалией наблюдается достаточно стойкий положительный терапевтический эффект. Это связано с тем, что вазотоп снижает общее сосудистое периферическое сопротивление, давление наполнения желудочков, угнетает синтез альдостерона. Кроме того, показаниями к подобной терапии могут быть следующие ЭКГ-диагнозы: блокада правой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада второй степени, атриовентрикулярная блокада первой степени.    а б Рисунок 5 – Динамика электрокардиографических изменений при лечении собак, больных кардиомегалией (дополнительный ЭКГ-диагноз – синоатриальная блокада II степени): а – до терапии, б – через месяц терапии ^ Анализируя результаты проведенной работы, можно сделать определенные выводы. Из 20 животных, находившихся на курации, улучшения клинических признаков, гематологических, биохимических и электрокардиографических показателей с ремиссией на срок от 6 месяцев до года, удалось получить у 17 животных. Три собаки пали, несмотря на проводимую терапию. Нами было проведено электрокардиографическое исследование за 24–48 ч до наступления смерти. Как видно из электрокардиограмм, изменения свидетельствовали о декомпенсации состояния всего организма. В частности, на фоне кардиомегалии у собаки № 1 отмечали электрокардиографические признаки гипертрофии левого предсердия и желудочковую экстрасистолию: наблюдались широкие зубцы P (0,06 с, норма – 0,04 с), зубец P в экстрасистолическом комплексе отсутствовал (в норме зубцы P регистрируются перед каждым комплексом QRS), интервал R-R перед экстрасистолой короче нормального, расширен (0,08 с), деформирован (раздвоен) экстрасистолический QRS-комплекс. У собаки № 2 обнаружена гипертрофия сердца (широкие зубцы P (0,06 с)) и интервал QRS (0,08 с), у животного № 3 также обнаружена гипертрофия сердца (вольтажный зубец P (0,5 мВ, норма – 0,1–0,4 мВ)). Результаты исследований свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности вазотопа, однако летальный исход у 3 животных заставляет искать дополнительные пути решения проблемы. Очевидно, при значениях электрокардиограмм, описанных выше, должна быть назначена дополнительная терапия. Выводы
^
^ В изданиях рекомендованных ВАК РФ
В других изданиях
 Подписано в печать. Формат 60×84 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Times. Печ. л. 1,0. Тираж. 100. Заказ /. Ф  едеральное государственное образовательное учреждениевысшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» 4   10600, Саратов, Театральная пл., 1. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям