Акушерские кровотечения. Диагностика, тактика и ведения
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА, ТАКТИКА И ВЕДЕНИЯ. Кровотечения являются ведущей причиной материнской смертности в большинстве стран мира. Так, в 1998 г в России она составила 49,9 на 100000 живорождений. Смерть матери от кровотечения произошла в 25,2 %. В структуре материнской смертности доля беременных более 28 недель, рожениц и родильниц составила 58 %. В Республике Узбекистан на долю кровотечения как причина материнской смертности составляет 30-35% Акушерские кровотечения могут возникать во время беременности, в родах, последовом и в раннем послеродовом периоде. Под кровотечением в родах через естественные родовые пути принято понимать кровопотерю, превышающую 10 % ОЦК, т.е. 500 мл и более. Кровотечением при абдоминальном родоразрешении считается кровопотеря, превышающая 1000 мл. Под массивным кровотечением подразумевают кровопотерю более 25-30 % ОЦК, т.е. более 1250 – 1500 мл при массе тела женщины около 70 кг. Частота акушерских кровотечений с кровопотерей до 1000 мл составляет от 2 до 8 % по отношению к общему числу родов. Эти кровотечения связаны с гипотонией матки в последовом и в послеродовом периодах, травмой мягких родовых путей, предлежанием плаценты. Массивные кровотечения обусловлены комбинацией нескольких причин и практически всегда сопровождаются грубыми нарушениями системы гемокоагуляции. В последние годы отмечается тенденция к снижению частоты гипотонических кровотечений в последовом и послеродовом периодах на фоне увеличения процента кровотечений, связанных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и развитием синдрома ДВС. Чаще всего массивные кровотечения возникают при тяжелом гестозе, полной отслойке нормально расположенной плаценты, « послешоковых » состояниях эмболия околоплодными водами – плевропульмональный шок; анафилактический шок на растворы, донорскую кровь и ее компоненты; хориоамнионит - септический шок. Факторами риска развития акушерских кровотечений являются гестозы, аутоиммунные нарушения, наследственные и приобретенные заболевания свертывающей системы крови, антенатальная гибель плода, миома и аномалии развития матки. Наследственные или приобретенные дефекты системы гемостаза могут явиться причиной кровотечения как во время беременности, так и в родах или послеродовом периоде. При отсуствии мер профилактики дефекты системы гемостаза могут привести к массивной кровопотере в родах. Особый интерес представляют беременные группы высокого риска развития кровотечения во время родов, поскольку у них наблюдается наиболее значительная кровопотеря и именно они определяют уровень материнской смертности. В группу риска в родах относятся женщины с заболеваниями крови (болезнь Виллебранда, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, апластические анемии, лейкозы, миомой и аномалиями развития матки, предлежанием плаценты, гестозом, аутоиммунными нарушениями антифосфолипидный синдром, многоплодной беременностью, антенатальной гибелью плода и др. При абдоминальном родоразрешении высок риск развития кровотечения у беременных с варикозным расширением вен матки, гемангиомами органов малого таза. Акушерские кровотечения нередко возникают из-за нарушения гемокоагуляционных свойств крови. При сравнительно небольшой кровопотере в 15 – 20 %. ОЦК нередко констатируется двухфазность изменений в системе гемостаза. Кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции. Причинами возниконовения коагулопатии являются: - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; - эмболия околоплодными водами; - внутриутробная гибель плода; - гестозы; - разрыв матки; - гипотония матки; - экстрагенитальная патология. К нарушениям системы гемостаза в родах нередко приводит длительная гемодилюционная терапия реополиглюкин с антикоагулянтами у беременных с АФС, анти – ХГ и у женщин с гипокоагулянцией, изокоагуляцией, не характерной данному сроку беременности. Т.е. таких женщин необходимо относить к группе « высокого риска » по возникновению кровотечения. Причины возникновения нарушений сократительной деятельности матки разнообразны, хотя в настоящее время имеется однозначное мнение, что они связаны с системной гемостаза. Недостаточность ретракции миометрия и тромбообразования в сосудах плацентарной площадки нередко приводит к развитию кровотечения. По данным В.Н. Серова, гипотония матки – понятие весьма широкое и обусловлена многочисленными факторами, что позволило в этих ситуациях сформулировать термин « шоковая матки », отражающий проявление общего синдрома полиорганной недостаточности. Ответная индивидуальная реакция организма рожениц и родильниц на кровопотерю имеет ряд особенностей. Во – первых, отличием акушерских кровотечений является массивность и внезапность их возникновения. Во-вторых, как правило, при кровотечениях страдает плод, что требует срочного родоразрешения, не дожидаясь стойкой стабилизации гемодинамических показателей, проведения полного объема инфузионно – трансфузионной терапии. В третьих, кровопотеря нередко сочетается с резко выраженным болевым синдромом, патофизиологическими особенностями организма беременных женщин и системной гемодинамики, что приводит к быстрому истощению компенсаторно – защитных механизмов, особенно у женщин с поздним гестозом, анемией, осложненным течением родов. Для акушерских кровотечений характерны острый дефицит ОЦК, нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная формы гипоксии. Массивные кровотечения могут быть обусловлены целым рядом причин и наиболее часто их комбинацией. За последнее время отмечается отчетливая тенденция к снижению числа кровотечений в последовом и послеродовом периодах на фоне увеличения процента кровотечений, связанных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и нередким возникновением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС – синдрома во время родов и при оперативном родоразрешении. Акушерские кровотечение подразделяется на: - Кровотечение во время беременности; - Кровотечение в родах; - Кровотечение в послеродовом периоде; Все случаи кровотечений в течении 24 часов после родов являются первичными послеродовыми кровотечениеми. Основные причины первичного послеродового кровотечения: - патология отделения и выделение последа; - первичные заболевание крови; - диссеминированное внутри сосудистое свертывание ДВС; - выворот матки; - травма мягких родовых путей; - гипотония и атония матки; При П.Р.К. необходимо быстро оценить состояние: - цвет кожных покровов; - общий вид; - пульс; - артериальное давление; - уровень сознания; - оценить кровопотерю; - определить сокращение матки. Вторичными послеродовыми кровотечениями называются; - кровотечение возникщее после 24 часов до 6 недель послеродового периода. ЛЕЧЕНИЕ:
Внешняя бимануальная компрессия. Положите левую руку на дно матки и продвигайте её по возможности за матку.
^ - при сильном кровотечении не помогает внешняя бимануальная компрессия; - после ручного отделения плаценты кровотечение не останавливается; ^
^ Используются обе руки. Одну руку необходимо держать на паховой области для проверке пульса беременной, а другую руку кулак держать под пупком и медленно опускать по направлению к передней части позвоночника. Когда пульсация бедренной артерии прекращается, компрессия аорты является достаточной и кровотечение должно остановиться. ^ - все случаи кровотечений, которые могут наблюдаться от 24 часов до 6 недель послеродового периода. Основные причины вторичного послеродового кровотечение; - задержка частей плаценты или плодных оболочек; - отхождение омертвевших тканей после родов; - расхождение раны на матке после кесарево – сечения или разрыва матки. Обычным временем проявления вторичного послеродового кровотечения является период от 7 до 12 дней после родов. ^ – обычно наблюдается субинволюция матки. При вторичном П.Р.К. возрастает опасность послеродового сепсиса. Первоочередные действия при лечении вторичного П.Р.К.
Начните введение большими дозами антибиотиков широкого спектра: Цефазолин 2 гр в/в со следующем введением по 1 гр. каждые 6 часов, гентамицин 100 мг в/м с последующим введением 80 мг через каждые 8 часов с метронидазолом 500 мг перорально каждые 6 часов; или ампицилин 1 гр. в/в с последующем введением 500 мг в/м через каждые 6 часов с метронидазолом 500 мг перорально через каждые 6 часов; - осторожно обследовать матку; - удалить омертвевшие ткани; - если необходимо, повторно положить швы на разрывы мягких родовых путей; - вести тщательное наблюдение за: температурей, пульсом, дыханием, А/Д, общий потерей крови, общим состоянием, объемом, вводимых растворов и количество выведенной мочи, необходимо вести точные записи. При без эффективности выше указанной консервативной терапии имеется возможность хирургической остановки кровотечения: - перевязки обеих подвздошных артерий. - гистерэктомия. 1.Проблема шока одна из самых старых проблем в медицине. Существует очень образное высказывание о том, что "ни на одну проблему в медицине не истрачено так много чернил, как на проблему шока". Само слово "шок", обозначающее в английском и французском языке "удар, толчок, потрясение" было введено более 250 лет назад Ле Драном. Термин "шок" является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда пытаются охарактеризовать экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия, и выражающееся целым комплексом нарушений деятельности физиологических систем, главным образом кровообращения, метаболизма и ЦНС. В настоящее время мы пользуемся этим термином, как условным, объединяющим состояния порой совершенно различные по этиологическому, патогенетическому и клиническому признаку. Тем не менее термин "шок" для нас привычен и, что самое главное, правильно ориентирует врача на исключительность и опасность ситуации, в которой находится больной. Достигнут значительный прогресс в изучении патогенеза и лечении шоковых состояний. 2,Шок - это синдром, который проявляется артериальной гипотонией, ацидозом и нарушением функций жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей. В типичных случаях шок развивается остро, реже - постепенно. Классификация шока по характерным патофизиологическим и гемодинамическим изменениям представлена в нижеследующей таблице
3,Шок- неспецифическая ответная реакция организма на чрезвычайное воздействие, выражающееся в остро развивающемся несоответствии между содержателем и содержимым, т. е. между емкостью сердечно-сосудистой системы и ОЦК. Типичным проявлением подобной ситуации является геморрагический, гиповолемический шок. Указанная формулировка может целиком относится и к такому патологическому явлению, который носит название "коллапс". Как и "шок" термин "коллапс", так же отражает многообразие этих состояний. Отличительной особенностью между шоком и коллапсом в гемодинамическом плане является то, что при шоке происходит централизация кровообращения, тогда как при коллапсе в абсолютном большинстве случаев развивается острая децентрализация кровообращения. Подтверждением указанного является быстрая утрата сознания при коллапсе, тогда как при подобной же артериальной гипотензии, связанной с шоком, сознание некоторое время (иногда длительное время) остается не утраченным. Большая общность патогенетических механизмов, имеющих место при шоке и коллапсе, зачастую является причиной смешивания этих понятий. Лишь глубокое изучение развивающихся гемодинамических, метаболических расстройств при шоке и коллапсе может послужить дифференциальным диагностическим критерием между этими указанными патологическими состояниями. И в то же время в известном руководстве "Клиническая хирургия", изданным под редакцией Ю. М. Панцырева (1988 г.), указано, что основными патогенетическими факторами при шоке являются гиповолемия, вазодилятация и уменьшение минутного объема крови. На наш взгляд имеющаяся в литературе разнообразность суждений по патогенетическим изменениям при шоке и коллапсе, связаны со стадиями развития шока, ибо если при коллапсе первично развивается сосудистая недостаточность с клиникой децентрализации кровообращения, то при шоке целесообразно различать его стадииэректильную и торпидную, так как в эректильной стадии шока имеет место периферическая вазоконстрикция и централизация кровообращения, тогда как переход в торпидную стадию свидетельствует о прогрессировании шока с развитием сосудистого паралича при малом сердечном выбросе, где уже нет явной клиники централизации кровообращения. Наглядным примером этого является выключение сознания на этой стадии. ^ Чрезвычайный раздражитель вызывает возбуждение симпатической системы и 30-300-кратное выделение катехоламинов. Это приводит к генерализованному спазму периферических сосудов и перемещению крови, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно важных органов (сердце, мозг, легкие). На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, которые протекают по анаэробному типу. Образуются кислые продукты обмена веществ и прежде всего молочная кислота, которая усугубляет метаболический ацидоз. Компенсаторно развивается гиперпноэ. При содержании в крови молочной кислоты до 1 мэкв/л выживает 80% больных, находящихся в шоке при 2 мэкв/л- 60%, а при 3-4 мэкв/л- всего 26%. Вследствие длительного спазма почечных сосудов развивается ОПН. В связи с гиперкатаболизмом и развивающейся ОПН в крови повышается уровень мочевины, снижается содержание сывороточного альбумина и фибриногена. В начале, как правило, наблюдается гипергликемия, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. Важнейшими нарушениями обмена веществ при шоке являются: разрушение гликогена, снижение дефосфолирирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции АТФ в митохондриях, гипернатриемия, гиперкалиемия, которая может стать причиной остановки сердца. При шоке, сопровождающемся обширным разрушением тканей (синдром длительного раздавливания, ожоговая болезнь, острый панкреатит), возникает аутолиз клеток и их субстанций. В генезе шока в этих случаях большое значение имеет каликреинкининовая система. Вследствие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза нарушается сосудистая проницаемость, и следовательно объем интерстициальной жидкости. Расширение прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливает резкое увеличение капиллярного объема крови и ее секвестрацию с развитием гиповолемии. В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (гипостаз, "монетные столбики" из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и т. д.). В результате сокращения венозного притока к сердцу уменьшается ударный объем. Отрицательное влияние на величину сердечного выброса оказывают метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, ухудшение коронарной перфузии, связанное с артериальной гипотензией. Распознавание тяжелых стадий шока не представляет трудностей. Важное значение имеет распознавание начальных симптомов шока. Правильно собранный анамнез, внимательное клиническое наблюдение, использование простых методов исследования, лабораторных методик и современных технических средств позволяют правильно выявить причину и оценить тяжесть шока. Измеряют АД, ЧСС, ЦВД, ОЦК, МОК, ЧД, МОД. Тахикардия часто служит ранним признаком развивающегося шока. Исходя из величин систолического давления и частоты пульса Альговер предложил расчет индекса шока (ИШ). ^ Норма 60/120 ИШ = 0,5 Шок угрожаемый 100/100 ИШ = 1 Шок манифестированный 120/80 ИШ =1,5 Наряду с контролем сердечно-сосудистой системы необходимо наблюдение за дыхательной деятельностью. Гипервентиляция свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии; гиповентиляция - о депрессии дыхания, возможно о повышении внутричерепного давления. Диагностические исследования включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, азотистых шлаков, показатели свертываемости крови, групповой и перекрестной совместимости крови, ЭКГ, анализ кала и содержимого носоглотки при подозрении на кровотечение, необходимы посевы биологических жидкостей, эндокринологические, эхокардиографическое исследования. Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемодинамики. ^ Гиповолемический шок возникает при потере более 20% ОЦК из-за острой кровопотери и дегидратации. При отсутствии явной травмы и кровотечения, нужно помнить о скрытых источниках кровопотери (в желудочно-кишечном тракте, расслаивающие аневризмы аорты, забрюшинное пространство, бедро, грудная клетка). Давление наполнения желудочков снижается. Сердечный выброс не меняется или возрастает (за счет тахикардии), ОПСС повышается из-за компенсаторной вазоконстрикции. Типичными представителями гиповолемического шока являются геморрагический, ожоговый шок и адреналовый криз. ^ Геморрагический шок (ГШ)- общая реакция организма в ответ на внешнее или внутреннее кровотечение. Как причина смерти ГШ находится на 4-ом месте после кардиогенного, септического и травматического шока, однако по частоте он занимает первое место. Острый дефицит циркулирующей крови, превышающий 50% ее объема, как правило, приводит к немедленной смерти без симптомов шока. Внезапная потеря 30-35% циркулирующей крови вызывает тяжелый шок. Потеря 15-20% ОЦК может восполниться самостоятельно, без проявления классических симптомов шока. Таким образом для возникновения шока имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени. Выделяют следующие стадии ГШ: 1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса), 2. Декомпенсированный обратимый шок, 3. Необратимый шок. Патофизиология. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, что ведет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости- фактора определяющего величину ОПСС. Резкое несоответствие емкости объему циркулирующей крови обусловливает снижение ударного объема сердца. Следовательно, острая гиповолемия, вызванная массивной кровопотерей, является первопричиной низкого ОПСС, сердечного выброса, а затем и АД, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины ГШ. При ГШ начинают действовать защитные механизмы: 1. Повышается тонус симпатической системы с повышением уровня катехоламинов в крови, под влиянием которых альфа-рецепторы спазмируют сосуды в пределах так называемых шоковых зон (централизация кровообращения). 2. Под влиянием катехоламинов (адреналина) происходит перемещение крови из системы с низким давлением (вены, правые отделы сердца, малый круг кровообращения) в систему высокого давления (левый желудочек сердца, артерии, капилляры). 3. Активируется система ренин-ангиотензин-альдостерон, что приводит к усилению абсорбции натрия и воды в почечных канальцах и увеличению ОЦК. 4. Под влиянием повышенного уровня адреналина крови мобилизуются запасы гликогена в печени, который превращается в глюкозу. 5. Под влиянием барорецепторов дуги аорты и сонных артерий, хеморецепторов в ишемизированных тканях уменьшается вредное влияние блуждающего нерва на сердце. 6. В ответ на метаболический ацидоз учащается дыхание. 7. В шоковые зоны поступает внеклеточная жидкость, т.е. развивается аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью и снижению дефицита ОЦК. Организм в состоянии за 24-48 часов самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов 1/3 утеренного ОЦК (Рудовский В. и др.) за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой составляет от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит с компенсацией недостающих эритроцитов. При потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней. Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной массы 60%, а для плазмы- лишь 30%. Основной емкостью крови в организме является венозная система (так называемая система низкого давления), вмещающая до 75% объема крови. Кровопотеря отражается прежде всего на объеме крови в венах. Венозные сосуды обладают хорошо развитым моторным механизмом, позволяющим быстро приспосабливать емкость системы к изменившемуся объему крови. До тех пор пока действует этот адаптационный механизм, ЦВД остается в прежних пределах и венозный возврат не меняется. Однако эти возможности ограничены и при потере 5-10% ОЦК и более начинает снижаться ЦВД в результате уменьшения венозного возврата. Это ведет к снижению сердечного выброса. Организм стремится компенсировать недостаточный венозный возврат нарастающей тахикардией. Минутный объем сердца при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышается. При истощении компенсаторного емкостного механизма, которое наступает с уменьшением венозного возврата на 25-30%, начинает снижаться сердечный выброс- развивается синдром малого выброса. Адаптационные и компенсаторные реакции организма при любых условиях снижения объемного кровотока направлены прежде всего на сохранение удовлетворительного кровоснабжения жизненно важных органов- мозга, сердца, легких. При невозможности поддержания нормального кровотока перечисленными механизмами развивается следующий этап компенсации - периферическая вазоконстрикция, обеспечивающая поддержание АД на уровне выше критического (централизация кровообращения). Можно считать доказанным, что немедленно после кровопотери уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина) повышается в 10-30 раз. Вазоконстрикция во всех случаях затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода при гипотензивных состояниях, сочетающихся с периферической компенсаторной вазоконстрикцией, несмотря на то, что потребность в кислороде при этом может существенно снижаться. Метаболические потребности в кислороде при глубокой гипотонии, вызванной острой кровопотерей, покрываются лишь на 50%. Большое место в комплексе патологических сдвигов, возникающих в связи с кровопотерей, усугубляющих шок, занимает перемещение жидкости из сосудистого и внеклеточного сектора в клеточный. Хотя эти перемещения не велики и составляют лишь 58% объема внутрисосудистой жидкости, они означают, по мнению Selkurt, наступление необратимой фазы шока. Перемещение воды в клетку может быть объяснено ослаблением в результате гипоксии функции "натриевого насоса" и снижением энергетической продукции клетки. При дальнейшем течении шока постепенно снижается тонус прекапиллярного сфинктера под влиянием местного ацидоза при одновременном сохранении тонуса посткапиллярного сфинктера, для которого ацидотическая среда является относительно нормальной. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Повышение гидростатического давления в капилляре в сочетании с повышением проницаемости сосудистой стенки способствуют переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство, повышению вязкости крови. В капиллярах в силу стремительной потери плазмы происходит агрегация (агглютинация) форменных элементов, закупоривающих просвет капилляров и дающих основу для возникновения тромбов. Образование агрегатов эритроцитов непосредственно предшествует необратимости шока. Происходит секвестрация крови из циркуляции и депонирование ее в застойных капиллярах, венулах. В тканях легких образуются массивные экстравазаты, содержащие эритроциты, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол. Затрудняется диффузия газов через альвеолярнокапиллярную мембрану. Создаются предпосылки для развития пневмонии и ателектазов. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. ДВС усугубляет расстройства капиллярного кровообращения. Lefer, Martin еще в 1970 г. обнаружили, что при ГШ в крови животных появляются пептиды с молекулярной массой 800-1000, оказывающих угнетающие влияние на миокард. Сумма воздействия этих пептидов названа фактором, угнетающим миокард- MDF (myocardial depressant factor). Схематическое отражение патогенеза ГШ может быть представлена следующим образом.  Условно можно выделить 3 степени кровопотери: 1. умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК; 2. большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК; 3. массивную- более 40% исходного ОЦК. Приводим некоторые таблицы оценки степени, величины кровопотери, которые могут пригодиться в клинической практике. ^
^
Клиника. ^ Обусловлен потерей крови в таком объеме, который компенсируется сердечнососудистой системой. Бледность, АД, несмотря на сниженный сердечный выброс, неизменно или даже повышено, олигурия (при норме 1-1,2 мл/мин), ЦВД снижено, сознание обычно сохранено. ^ Характеризуется тем, что спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс. АД снижено, нарушен органный кровоток (мозг, сердце, почки). Олигурия, хотя носит компенсаторный характер, но уже связана и с расстройствами почечного кровотока. Появляются такие симптомы, как акроцианоз, выраженная одышка. Одышка частично является отражением ухудшения мозгового кровотока (гипоксия, ацидоз) и является фактором компенсации метаболического ацидоза. Главная причина одышки заключается в развитии синдрома дыхательных расстройств или шокового легкого. ^ Это стадия более глубоких нарушений. Если декомпенсация кровообращения длитсядолго (более 12 часов) и имеет тенденцию к усугублению, т. е. если у больного, несмотря на лечение, не определяется АД, отсутствует сознание, держится анурия, холодные цианотичные конечности, гипостатические кожные изменения, усугубляется ацидоз, следует считать шок необратимым. Но это не является сигналом к прекращению лечения. Существенным признаком необратимого шока является повышение гематокрита (капилляростаз) и снижение объема плазмы. ^
Предупреждение серьезных нарушений здоровья женщин, а в отдельных случаях и летального исхода при акушерских кровотечениях возможно только при четком, полном и своевременном выполнении всех слагаемых комплексной ситемы оказания медицинской помощи, включающей обеспечение постоянной готовности родовспомогательных учреждений осуществить хирургическую остановку кровотечения, адекватную инфузионнотрансфузионную терапию, профилактику и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых, грамотное проведение анестезиологического пособия, коррекцию нарушений гемокоагуляции и прочих гомеостатических расстройств. Интенсивная терапия при остройкровопотере в акушерской практике должна быть направлена прежде всего на восполнениеОЦК, поддержание адекватной тканевой перфузии, нормализацию гемокоагуляции иулучшение метаболизма клетки. Для нормализации объема крови обычно применяютследующие средства: кровь; коллоидные растворы, не содержащие эритроциты (альбумин, плазма, протеин); искусственные коллоидные растворы; кристаллоиды. И на сегодняшний день гемотрансфузия остается одним из основных методов лечения острой кровопотери, так как это единственная трансфузионная среда, содержащая гемоглобин. Отметим, однако, что в процессе хранения консервированная кровь претерпевает определенные изменения, значительно повышающие опасность гемотрансфузии. Повседневная практика ИТ заставила нас пересмотреть отношение к гемотрансфузии как к универсальному средству улучшения состояния больных, когда переливаемой крови приписывали какие-то мифические стимулирующие, питательные, гемостатические и другие свойства. Единственным показанием к гемотрансфузии сегодня должно быть возмещение потери, превышающей возможности ауторегуляции функций организма. Определить точно этот объем невозможно потому, что исходное состояние организма бывает разным, кровопотеря происходит с различной скоростью и от разных причин. И все же надо стремиться к тому, чтобы кровопотеря менее 15 % ОЦК возмещалась декстранами или кристаллоидами, а менее 5 %- не возмещалась бы вообще и уж тем более кровью. К сожалению, мы пока не можем избежать применения крови для заполнения АИК, ГД, гс. Их делают с минимальной емкостью, часто используют вместо крови декстраны, чтобы в ходе перфузии действовала гемодилюция. Почему бы не использовать в них вместо крови для целей перфузии изучающиеся пока в эксперименте (в том числе клиническом) фтор органические эмульсии (РХ-80), являющиеся искусственными носителями газов крови? Каждые 100 мл такого заменителя способны переносить при температуре тела до 50 мл 02 и 160 мл СО2. Изучение этих искусственных газоносителей ведется с 1968 года (Белоярцев Ф., Мороз В.), их применяют не только для перфузии системы кровообращения; но и для жидкостной вентиляции легких и текущие при этом жизненные процессы можно было назвать "кровообращение без крови" и "дыхание без воздуха". И дело не только в том, что кровь дефицитна и слишком ценный продукт, чтобы расходовать его без особой необходимости. Дело в патологических свойствах консервированной крови и опасностях методики трансфузии, даже когда кровь переливается в малых количествах. Когда же кровь переливается в больших количествах, опасность резко возрастает потому, что возникают синдромы крововозмещения и гомологичной крови. Наиболее часто эти синдромы встречаются при: (осложнения гемотрансфузии) 1. инфузионной терапии геморрагического шока при большой кровопотере, 2. при операции замещения крови (выраженный гемолиз при неработающих почках), что наблюдается при септическом шоке, отравлениях прижигающими ядами и гемотрансфузионных осложнениях. Не существует четкого определения объема гемотрансфузии, называющейся массивной. Сегодня мы считаем таким кровотечение, превышающее 50 % нормального ОЦК. В памяти у нас десятки крововозмещений, превышающих 10-15 литров и максимальный объем крововозмещения с благоприятным исходом в 22 литра. Изучение осложнений массивных гемотрансфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применили переливание консервированной крови в объеме 10-20 литров. Вскоре в литературе появились многочисленные сообщения о возникновении тяжелых осложнений, связанных с введением в организм раненых больших количеств цитрата и других токсических веществ, накапливающихся в плазме крови по мере ее хранения. Эти осложнения были тщательно изучены и описаны под названием "Синдром массивных трансфузий". Первый патологический механизм при массивной трансфузии - это несовместимость крови. Мы проверяем совместимость крови донора и реципиента, но не доноров друг с другом. А доноров при массивной трансфузии могут потребоваться десятки и даже, если бы мы захотели проверить междонорскую совместимость крови, это было бы невозможно, ибо жизнь коротка (тем более больного с массивной кровопотерей), а для реализации этого плана только при 1 О донорах потребуется свыше 5 часов (при условии, что несколько проб центрифугируются, подогреваются и сравниваются одновременно). Если же доноров 15, потребуется свыше 1 О часов, а при 20 донорах- почти 20 часов. Да и надо ли проверять междонорскую совместимость, если можно заранее сказать о неизбежной несовместимости? Ведь проверка идет всего лишь по двум эритроцитарным антигенным системам, а их даже в эритроцитах гораздо больше, не говоря уж об антигенных системах прочих компонентов крови. По сути дела гемотрансфузия является вариантом трансплантации живой гомологичной ткани и, следовательно, при этом неизбежны иммунизация и реакция отторжения крови. И не потому ли гемотрансфузия, выполняющаяся вначале критического состояния, когда иммунореактивность снижена, более эффективна, чем впоследствии, при восстановлении иммунитета, позволяющего организму отторгнуть чужеродную кровь? Несовместимость приводит к: 1. агрегации эритроцитов, нарушению реологических свойств крови, секвестрации ее в системе микроциркуляции. Возникает и агрегация тромбоцитов. 2. внутри сосудистому гемолизу, в результате цитологической реакции при взаимодействии антиген-антитело. Оба указанных следствия иммунной несовместимости ведут к гиповолемии, ДВС синдрому, острой почечной и печеночной недостаточности, нарушению ВЭБ и КЩС. Цитратная интоксикация при массивной трансфузии ведет к гипокальциемии, снижает возбудимость миокарда и его сократительную способность, повышает легочное сосудистое сопротивление, способствуя развитию синдрома шокового легкого. Если печень не повреждена, то цитрат натрия преобразуется в ней в лактат, вызывая метаболический алкалоз. При переливании больших количеств консервированной крови требуется нейтрализация цитрата, так как может появиться кардиотоксический и коагулопатический эффект цитрата, который связывают, обычно, с гипокальциемией. Для нейтрализации рекомендуют вводить 5-1 О мл 1 О % раствора кальция хлорида на каждые 0,5 л переливаемой крови. О снижении цитратной интоксикации препаратами кальция мнения противоречивы. Существует мнение о плохом влиянии столь больших количеств кальция на возбудимость миокарда. Более того, убедительными опытами было показано, что даже при очень быстрой трансфузии цитратной крови (150 мл/мин) уровень кальция снижался лишь на короткий промежуток времени и нормализовался в течение 5 минут после окончания трансфузии. Оптимальным А. П. Зильбер считает: решать вопрос о введении препаратов кальция не гипотетически, а на основании исследования его в крови. При сомнениях - надо вводить. Метаболическое несовершенство консервированной крови является еще одним фактором, вызывающим синдром массивных трансфузий. При длительных сроках хранения крови ее кислотность повышена, что при массивной трансфузии приводит к метаболическому ацидозу. Калий при длительном хранении крови выходит из эритроцитов и этот дисбаланс может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. Плазменная гиперкалиемия трехнедельной консервированной крови может достигать 25 ммоль/л в 5-6 раз превышая нормальный уровень калия плазмы. К метаболическому несовершенству консервированной крови можно отнести ее коагулопатические свойства. В ней имеется свободный гемоглобин, ведущий к двс. Избыток антикоагулянта (цитрат натрия) и недостаток важнейших факторов свертываниятромбоцитов, У, УН! и др., антитромбина Н! усугубляют коагулопатические свойстваконсервированной крови. Еще один вид метаболического несовершенства консервированной крови- ее ограниченная способность к транспорту 02, эффективность которого связана со сродством 02 к гемоглобину, которое в большой степени зависит от содержания в крови органических фосфатов- 2, 3- дифосфоглицерата (ДФГ). В консервированной крови количество ДФГ резко снижено (при двухнедельном хранении он исчезает почти полностью). Из-за этого связь гемоглобина с 02 становится настолько прочной, что они плохо расстаются друг с другом в тканях. При массивной трансфузии имеет значение разность температур: кровь хранится при температуре +4 ОС, а массивное крововозмещение в большинстве случаев требуется экстренно, когда кровь не успевают согреть. Согревая кровь, организм тратит большое количество энергии. Кроме того, холодная кровь влияет на возбудимость и проводимость миокарда, увеличивая вероятность фибрилляции желудочков, усиливая гемолиз. у становлено, что согревание крови до 25-30 ос значительно снижает число летальных исходов. Очень серьезная опасность массивных крововозмещений - инфицирование крови. Инфицирование крови вирусом гепатита В вызывает гепатит, который течет на общем тяжелом фоне и потому дает высокую летальность. Особую опасность при массивной трансфузии крови представляет повреждение легких, связанное с тем, что консервированная кровь содержит большие количества агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых легочным капиллярным фильтром. Известно, что в 1 мл свежезаготовленной цитратной крови в первый же день ее существования уже содержится около 200 микросгустков размером до 200 мкм каждый (диаметр капилляра не превышает 10-15 мкм). При двухнедельном хранении количество микросгустков в 1 мл составляет уже 20 тысяч. Следовательно, даже при переливании 1 литра крови в день ее заготовки мы введем в сосудистое русло больного около 200 тысяч микросгустков, а 1 литр крови длительного хранения даст их больному около 20 миллионов. Поскольку, первый капиллярный фильтр на пути трансфузируемой крови легкие, как раз и предназначенные для очистки крови от механических примесей, то их повреждение при столь массивном ударе неизбежно. Кроме того, синдром массивных трансфузий возникает в результате влияния ряда факторов, действующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсического цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает про водим ость в нем и обмен веществ. Все перечисленные опасности переливания крови теоретически могут возникнуть при переливании 100-200 мл крови одного донора. Когда же возникает нужда перелить 10-20 литров крови от десятков доноров, общий патологический эффект такого массивного крововозмещения неизбежен и может оказаться смертельным сам по себе. Таким образом, патологический эффект массивного крововозмещения можно отнести к двум главным механизмам: нарушение реологических свойств крови и внутрисосудистый гемолиз и нескольким клиническим следствиям: гиповолемия, двссиндром, синдром шокового легкого, ОППН, дыхательная миокардиальная недостаточность, генерализованное поражение метаболизма. Гемотрансфузия про изводится в 4-х вариантах: переливание консервированной крови, прямое переливание, реинфузия и аутогемотрансфузия. Прямое переливание крови имеет четко очерченные показания: некупирующееся коагулопатическое кровотечение, отсутствие пригодной для трансфузии консервированной крови. Во всех прочих случаях в связи с невозможностью надлежащего контроля состояния донора применение данного способа гемотрансфузии противопоказано. Следует заметить, что прямое переливание крови, также как и переливание свежезаготовленной «теплой» крови должно быть четко документировано. Для принятия этого ответственного решения необходим консилиум с участием заместителя главного врача по лечебной части. При несоблюдении всех этих требований юридические последствия для медработников, особенно в условиях страховой и частной медицины, могут быть весьма болезненными. Реиинфузия крови - простой и безопасный способ компенсации кровопотери, имеющий, однако, существенные ограничения. Так, реинфузия не показана при наличии гемолиза, повреждения полых органов, воспалительных процессов брюшной полости, длительном пребывании крови в полостях. Крайне редко данный вид переливания крови используется при кесаревом сечении, так как при этом возможно попадание в сосудистое русло больной содержащихся в околоплодных водах тромбопластических субстанций. При про ведении реинфузии сбор крови необходимо сочетать с ее стабилизацией. Для этих целей обычно используют гепарин из расчета 1000 ЕД на 500 мл крови или раствор ЦОЛИПК-76 из расчета 50мл на 250 мл крови. При реинфузии крови у больных с нарушенной внематочной беременностью допустима стабилизация аутокрови физиологическим раствором в соотношении 2: 1. Для повышения эффективности реинфузии крови, особенно в позднем периоде геморрагического шока перспективным считается использование синтетического опиоидного пептида даларгина. В силу своего обезболивающего, антистрессового, антигипоксического и гипнобиотического действия после устранения дефицита ОЦК экзогенно введенный даларгин восстанавливает функции высших регуляторных систем, способствует стабилизации гемодинамического действия реинфузии крови, создавая условия для мобилизации и эффективного функционирования специфического механизма выхода из шока (Д.М. Шерман, В.М. Трач, 1993). Имеет значение и сам объем реинфузированной крови. Так, реинфузия 500 мл крови, собранной из брюшной полости, не вызывает выраженных изменений гемокоагуляции, однако после массивных реинфузий (более 1000 мл) возможно развитие ДВС-синдрома (С.с. Селицкая с соавт., 1993). Аутогемотрансфузия или обратное переливание заранее заготовленной крови за последние годы получает все большее признание в акушерской практике. При этом предусматривается как заготовка аутоплазмы (забор обычно начинается за 1-2 месяца до абдоминального родоразрешения методом плазмафереза), так и криоконсервация эритроцитов путем создания банка аутокрови еще до беременности. Аутодонорство имеет и свои противопоказания: количество эритроцитов должно быть не меньше 3400000, гемоглобин не ниже 100 г/л, а гематокрит не менее 30% (А.М. Абубакирова, 1996). Не показана аутогемотрансфузия и при гипоальбуминемии, нарушении функции печени и почек, лейкопении, тромбоцитопении, туберкулезе легких. при выборе объема гемотрансфузии по образному выражению Козьмы Пруткова «усердие не должно превозмогать рассудок». Согласно последним рекомендациям Национальной программы США по гемотрансфузиям при гемоглобине около 70 г/л игематокрите 21 % кислородная емкость крови достаточна для обеспечения адекватного метаболизма. Более того, больные, принадлежащие к секте свидетелей Иеговы, и по религиозным соображениям, отказывающиеся от гемотрансфузий, выживали даже при гемоглобине 1 О г/л! Наш опыт лечения больных с массивными кровопотерями подсказывает, что «veritas in media»: при восполненном количественно ОЦК гематокрит должен быть порядка 30% (именно при этом уровне реология крови оптимальна), а гемоглобин порядка 100 г/л. В настоящее время при лечении острой кровопотери переливают не только и не столько цельную кровь, но и отдельные ее компоненты, такие как тромбоцитарная масса, плазма, белковые препараты плазмы, получаемые методом фракционирования крови. Еще недавно в этом реестре на первом месте стояла эритроцитарная масса. Считалось, что по составу, функциональным свойствам и лечебной эффективности она равноценна цельной крови, а в чем-то даже и превосходит ее. Особое внимание при этом обращалось на то, что гематокрит ее достигает 75%, количество же цитрата, аммония, белковых антигенов и антител в ней значительно меньше. Сейчас от применения эритромассы при лечении острой кровопотери практически отказались по следующим соображениям: ко 2-3-м суткам хранения уровень 2,3дифосфоглицерата в ней резко падает; в условиях генерализованного поврежденияэндотелия, имеющего место при декомпенсированном шоке, она очень быстро оказывается винтерстициальном пространстве; риск возникновения респираторного дистресс-синдромапри ее применении в случае массивной кровопотери по сравнению с цельной кровьювозрастет в 2-3 раза. Из прочих компонентов крови при лечении обсуждаемой патологиииспользуют тромбоцитарную массу (ТМ). ТМ представляет собой концентрат тромбоцитов, получаемых методом дифференцированного центрифугирования. При этом из 400-500 мл крови получают в среднем 7 х 1 О тромбоцитов. Тромбомассу следует переливать по возможности быстрее, так как после 6-8 часов хранения резко уменьшается число свободных сульфгидрильных групп, необходимых для агрегации клеток, а также снижается содержание сиаловой кислоты, ответственной за поддержание отрицательного заряда на поверхности тромбоцитов. Трансфузия тромбомассы производится, как правило, для купирования геморрагий, связанных с тромбоцитопенией. Сигналом для использования препарата является количество тромбоцитов менее 150000. В.М. Городецкий (1994) рекомендует после переливания 6-8 доз эритроцитов начинать инфузию тромбоцитов из расчета 1: 1, Т.е. на каждую последующую дозу переливаемых эритроцитов переливать 1 единицу концентрата тромбоцитов. Для коррекции свертывающей системы при массивных кровопотерях необходимо применять и криопреципитат, так как в этих ситуациях наблюдается уменьшение в крови больных содержания УН! фактора свертывания. Препарат выпускается в пластиковых мешках по 15-25 мл с содержанием не менее 200 ЕД фактора УIII (антигемофильного глобулина). Обычная дозировка 2-3 дозы криопреципитата в сутки. Особое место при восполнении ОЦК занимает плазма и альбумин. Несмотря на высокую стоимость и дефицитность этих препаратов, они необходимы для создания должного коллоидно-осмотического давления при лечении острой кровопотери. К достоинствам плазмы относится и то, что она является универсальным корректором гемокоагуляции. Раньше плазма выпускалась в двух видах: нативной и сухой. Выпуск последнего вида практически прекращен, так как при длительном хранении специфическая биологическая активность факторов свертывания крови резко снижается. Что касается нативной плазмы, то ограниченность времени хранения иневысокий волемический коэффициент (величина прироста внутрисосудистого объема на каждый миллилитр введенного кровезаменителя) нивелируют ее практически идеальные свойства как кровезаменителя. Наибольшее распространение в наши дни получила свежезамороженная плазма, так как именно в ней содержится большинство компонентов плазменных ферментных систем, необходимых для коррекции гипокоагуляции. При температуре 3 С в герметичной упаковке она может храниться в течении года, что позволяет осуществлять аутодонорство. Однако, как говорят англичане, «даже яблочный джем не так уж хорош, когда он попадает не в то горло». Переливание больших количеств плазмы может привести к весьма опасным осложнениям, прекрасно сформулированным З.С. Баркаганом (1992): 1. Засорение плазмы больного микросгустками, агрегатами клеток крови и их фрагментами, усиливающими блокаду микроциркуляции и дисфункцию органов мишеней. 2. Циркуляции и фиксации в зоне микроциркуляции активированных лейкоцитов, секретирующих протеазы и другие биологически активные агенты (интерлейкины, тумор-некротический фактор, эйкосаноиды), играющих важную роль в поддержании синдрома эндогенной интоксикации, развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых, повышении тромбогенной активности эндотелия и нарушении метаболизма. 3. Нарастание содержания в плазме пациенток продуктов протеолиза. 4. Увеличение концентрации в плазме коагуляционно активных фосфолипидных матриц, поддерживающих гиперкоагуляцию даже на фоне интенсивной антикоаГУЛЯНТНОЙ терапии. ^
Примечание. В литературе приводится также соотношение объема кровопотери в % к массе тела. При этом 1,5% соответствует кровопотере до 1 л; 2-3% - 1,4 -2 л; более 3% массы тела2 литра и более. Предложенные объемы инфузии для кровопотерь 25-40% ОЦК и болеерассчитаны на сутки. Метод повышения эффективности реинфузии крови в позднем периоде. Последовательность введения трансфузионных сред такова: декстраны не более 20 млlкг массы тела (а еще лучше кровозаменители на основе оксиэтилированного крахмала); желатиноль; плазма, являющаяся универсальным корректором гемокоагуляции; альбумин, способный в значительной мере предупредить возникновение синдрома массивных гемотрансфузий и респираторного дистресс-синдрома; кровь и кристаллоиды. Для профилактики возникновения синдрома массивных гемотрансфузий, а также ликвидации микроциркуляторных нарушений, по ходу интенсивной терапии целесообразно применение ге.модеза, представляющего собой 6% поливинилпирролидона с молекулярной массой 12600+2700 д. Одним из важнейших свойств гемодеза является способность ликвидировать стаз эритроцитов в капиллярах. Кроме того, препарат за счет высокой коллоидноосмотической активности вызывает переход межклеточной жидкости в сосудистое русло. Необходимо учитывать, что за счет снятия спазма микроциркуляции при инфузии гемодеза (особенно при высокой скорости введения) по вполне понятным причинам может наблюдаться гипотензия. Вышесказанное объясняет целесообразность воздержания от назначения препарата при невосполненном ОЦк. Аналогичным гемодезу действием обладает полидез (3% раствор поливинилового алкоголя в физиологическом растворе). Средняя молекулярная масса препарата порядка 10000 Д, он нетоксичен и апирогенен, показания к его применению те же, что и для гемодеза. ^ ВАЗОПРЕССОРЫ. В историческом аспекте отношение анестезиологов-реаниматологов к препаратам этой группы разительно менялось от повального применения до категорического отказа. И, действительно, многие из них усугубляют патогномоничные для острой гиповолемии нарушения микроциркуляции, что в свою очередь при водит к нарушению кровоснабжения тканей. Несмотря на положительное инотропное действие, оказываемое вазопрессорами, повышение ОПСС создает дополнительную нагрузку на сердце. Средство выбора в данной ситуации - допамин, небольшие дозы которого, оказывая положительное инотропное действие, не влияют на общее периферическое сопротивление, улучшают почечный кровоток, перфузию миокарда и головного мозга. Эффект препарата меняется в зависимости от скорости введения. Перед тем, как начать инфузию необходимо иметь представление о гемодинамическом портрете пациента и чётко представлять какие штрихи мы хотим в него ввести. Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызывает периферическую вазодилятацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудах. Средние дозы препарата (5-10 мкг/кг/мин) активируют преимущественно бета-адренергические эффекты, которые увеличивают сердечный выброс. Большие дозы ( > 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественно альфа-адренергическим действием, которое заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС. Необходимым условием является оценка причины гипотонии: то ли мы имеем дело с периферической вазодилятацией (АД < 80 мм РТ.СТ., ОПСС < 1400 дин/с/см) или низкой сократительной способностью миокарда. При низких показателях ОПСС средством выбора является норадреналин. Оптимальные дозы адреномиметиков следующие: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин),добутамин (2-20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/кг/мин), адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин). Уменьшить проявление тахифилаксии при терапии адреномиме-тиками поможет соблюдение трех основных правил: 1. ^ с минимальных доз адреномиметиков. 2. Обязательным является использование сочетания нескольких препаратов: допамин (2-5 мкг/кг/мин) + добутрекс (2,5 мкг/кг/мин). 3. Одновременное применение метuлпреднизолона, повышающее плотность адренорецепторов. ^ Для поддержания функции сердца, испытывающего в условиях гипоксии, ацидоза и гипокалиемии значительные перегрузки, как правило, применяют сердечные гликозиды. Вводят их обычно под электрокардиографическим контролем, причём в малых дозах, так как из-за нарушения функции почек при шоке возрастает вероятность их токсического действия. Назначение их в фазе острой гиповолемии противопоказано по следующим соображениям: с одной стороны, сердечные ГЛИКОЗИДЫ способны резко уменьшить МОС, с другой стороны, применение препаратов этой группы на полупустом сердце будет истощать и так уже ограниченные компенсаторные ресурсы миокарда. Обычно применяется ДИГОКСИН (0,25-0,5 мг с последующим введением по показаниям ещё 0,25 мг). По мере улучшения состояния больной (примерно через двое суток) гликозиды отменяют. Положительным инотропным и хронотропным действием обладает и полипетидный гормон, секретируемый альфа-клетками поджелудочной железы - глюкагон. Хотя он и менее эффективен в плане увеличения АД при шоке, чем симпатомиметические амины, однако препарат не вызывает аритмий и стимулирует диурез. Глюкагон вводится внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия по 3-5 мг, после чего в количестве 0,03 мг/кг/час на протяжении 2-3 дней. По ходу лечения возможно возникновение как транзиторной ГИПО-, так и гипергликемии, поэтому необходим динамический контроль уровня глюкозы крови. СТЕРОИДЫ. Дискуссия о целесообразности их применения при геморрагическом шоке ведется уже более 20 лет. И тем не менее, такие свойства стероидов как способность, не вызывая вазодилятации, купировать артериолоспазм, повышать толерантность клеток к гипоксии и снижать высвобождение лизосомальных ферментов делает их назначение оправданной терпевтической мерой. Как и большинство англоязычных авторов, считаем целесообразным как можно более раннее использование больших доз метилпреднизолона (30 мг/кг массы тела) внутривенно в течении первых 30 минут наступившей акушерской катастрофы. Для этих целей более всего подходит продукция фирмы «Upjohn» (США), выпускающая препарат во флаконах по 1,2 г. При такой методике применения нет необходимости ни в постепенном уменьшении дозировок, ни в заместительной терапии, очень редки случаи образования стрессовых язв. И всё-таки, в связи с возможностью пусть даже минимальной, их развития у обсуждаемого контингента больных необходимо назначение блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Предпочтение следует отдать циметидину (гистодилу), надежно снижающему не только объем желудочной секреции, но и повышающему рН желудочного содержимого. Средняя дозировка препарата - 200 мг 3 раза /день. Очень хорошо препарат сочетается с альмагелем, назначаемым по 15-20 мл также 3 раза в сутки. Необходимо учитывать, что при взаимодействии с антикоагулянтами циметидин удлиняет протромбиновое время, усиливает их эффект, что требует тщательного контроля состояния гемокоагуляции. С целью профилактики стрессовых язв вполне оправдано назначение поливалентного психостимулирующего средства с выраженными вегетативно-стабилизирующими свойствами - эглонила (сульпирида, догматила), препарата давно и заслуженно зарекомендовавшего себя с положительной стороны в практике лечения язвенной болезни. Терапевтические дозировки его составляют порядка 300-600 мг/сутки. ^ Так как при геморрагическом шоке изменения в почках носят чаще всего функциональный характер, то основные мероприятия должны быть направлены на восполнение оцк. Если после устранения гиповолемии олигурия не купируется, следует провести стимуляцию диуреза. Делаться это должно дифференцированно. Так, при олигурии, сочетающейся с повышенным ЦВД назначают фуросемид (2 мг/кг), а при нормальном или сниженном ЦВД показано введение маннитола (0,5-1,0 г/кг). Последний может быть использован и как мера профилактики острой почечной недостаточности. Так как препарат относится к осмодиуретикам, его введение сопровождается увеличением ОЦК за счёт при влечения жидкости в сосудистое русло, а также происходит значительное улучшение кровоснабжения почек. Необходимо помнить, что суточная доза маннитола не должна превышать 100 г, а при анурии применение его противопоказано. ^ З.С. Баркаган (1992) выделяет следующие базисные положения в лечении ДВСсиндрома: 1. Эффективность лечения зависит от этиологии патологического процесса. Проведенный им анализ клинического материала показал, что многие виды акушерского ДВС-синдрома, которые первоначально трактуются как неинфекционные в действительности дебютируют с бактериемии и лишь позже у больных появляются явные признаки сепсиса (чаще грамм-отрицательного). При этом удельный вес акушерско-септических двссиндромов достигает 70%, а изначально неиффекционный ДВС-синдром мо:жет быстротрансформироваться во вторичный бактериемический. Отсюда следует несколько ва:жныхклинических выводов: 1) необходима ранняя профилактическая стерилизация кишечника(назначением внутрь ристомицина, эритромицина); 2) проведение интенсивнойвнутривенной антибактериальной терапии. 2. ^ сантикоагулянта, защищающего организм от патогенного действия кишечной палочки ибактериального эндотоксина. При этом инФузия плазмы используется не только и не столько для возмещения дефицита ОЦК, а для коррекции сдвигов в системе гемостаза. ^ 2-3 приема до 2-3 литров в сутки) под прикрытием инФузии реополиглюкина и в другую вену гепарина по 5000 ЕД на каждые 500 мл плазмы. К недостаткам данной методики следует отнести: засорение плазмы микросгустками с последующей блокадой микроциркуляции, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых. 3. Раннее подключение к терапии nлазмафереза (сигналом является вышеописанная оценка степени «загрязнения» плазмы) и ингибиторов протеолиза. Последние не только подавляют избыточный фибринолиз, но и прерывают процесс внутрисосудистого свертывания крови за счет блокады фазы контактной активации, ингибиции перехода фактора Х в Ха, антиагрегантного действия. Лечение антиферментными препаратами провождится с учетом характера гемокоагуляции, так как вызываемое ими блокирование фибринолитической очистительной реакции (вторичный гиперфибринолиз) может спровоцировать внутрисосудистое отложение фибрина. В клинической практике обычно применяют естественные ингибиторы протеолиза: гордокс, вводимый внутривенно медленно в дозе 500-600 тыс. ЕД (начинают под контролем времени кровотечения по Ли-Уайту); контрикал (трассилол) порядка 500 тыс. ЕД. на 5% растворе глюкозы. С целью профилактики вторичного гиперфибринолиза антиферментные препараты сочетают с назначением небольших доз гепарина. Основным показанием к его введению, по нашему мнению служат клинические ситуации, при которых не определяется фибриноген крови. Последний просто заблокирован продуктами деградации фибриногена, сохраняя в той или иной степени способность свертываться. Однако, в фазу полного несвертывания крови здравый смысл подсказывает, что от введения гепарина желательно воздержаться. Введение гепарина (лучше использовать низкомолекулярные его фракции типа фраксипарина) возобновляется через 8-12 часов после окончательной остановки кровотечения и родоразрешения. Антикоагулянты прямого действия назначаются под контролем гемокоагуляции, обычная доза гепарина в течении первых двух дней составляет 15-20 тыс.ЕД/сутки внутривенно, с 3-4 дня препарат с профилактической целью может вводиться подкожно. При передозировке гепарина показано применение его антидота протамин-сульфата в эквивалентной дозе: 1 мг протамин-сульфата нейтрализует 1 мггепарина. Мгновенно наступающее действие препарата продолжается около 2 часов. Также как и З.Д. Федорова с соавт.(1993) считаем обязательным проведение стимуляции сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (желатин 10% - 30-40 мл, адроксон 0,025% - 1 мл, АТФ - 1 мл внутривенно, дицинон или этамзилат 250-500 мг). Что касается дицинона, то он как ангиопротектор не только нормализует проницаемость сосудистой стенки, но и за счет активирующего воздействия на формирование тромбопластина, обладает несомненным гемостатическим эффектом. Гемостатическое действие его начинается уже через 15 мин после внутривенного введения, а длительность достигает 4-6 часов. Кратность его назначения может достигать 4-6 раз в сутки. ^ Нарушение микроциркуляции при геморрагическом шоке, кислая реакцияконсервированной крови, рН которой уже в первые сутки хранения достигает 6,6-6,69, предопределяет развитие метаболического ацидоза, степень которого из-за нарушения тканевого кровотока лабораторными методами определить трудно. Поэтому в рутинной практике удобно использовать соотношение, предложенное Г.А. Шифриным и ПЛ. Олейником (1984), согласно которому на 30 частей перелитой консервированной крови вводят 1 часть 8,4% раствора соды (или 15:1,если применяется 4,2% раствор гидрокарбоната натрия). В более цивильных условиях коррекция метаболических нарушений осуществляется по стандартным формулам на основе анализа КОС артериальной крови микрометодом Аструпа. Дыхательный ацидоз коррегируется увеличением дыхательного объема и минутной вентиляции легких по общепринятым правилам. При массивных гемотрансфузиях вследствие дефицита ионизированного кальция может развиться токсическое действие цитрата, что проявляется аритмиями, увеличением проницаемости сосудистой стенки, бледностью, судорогами, гемодинамическими расстройствами, фибриллярными подергиваниями скелетных мышц. Для профилактики цитратной интоксикации на каждые 500 мл перелитой крови следует вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. Необходимо также учитывать токсическое действие избытка калия, содержащегося в консервированной крови, уровень которого при длительных сроках хранения может достигать 21 ммоль/л, что связано с выходом калия из эритроцитов. При быстрой инфузии (порядка 100 мл/мин) такой крови возможна остановка сердца. Тем не менее, гиперкалиемия не всегда является неизбежным спутником массивных гемотрансфузий. При динамическом контроле электролитного состава плазмы зачастую выявляется и гипокалиемия. Восполнение потерь калия начинают при диурезе не менее 40 мл /час и уровне калия плазмы не выше 3,6 ммоль/л. В упрощенном виде формула расчета дефицита калия по концентрации в плазме выглядит следующим образом: ^ 2. Если эффективная податливость легких низкая - повысить РЕЕР [положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)]. Необходимо помнить, что существует опасность усугубления метаболического ацидоза при инфузии хлоридов калия, так как 1 г препарата содержит 520 мг калия и 480 мг хлора. Другим источником гиперхлоремии может стать бесконтрольно переливаемый изотонический раствор хлорида натрия (1 г хлорида натрия содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора). Кроме того, это ведет к гиперосмолярности и дополнительной дегидратации клеток. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям