Акушерские кровотечения. Диагностика, тактика и ведения
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
^
При прогрессировании шока в связи с развивающимся шунтированием в легких одна оксигенотерапия, осуществляемая обычно при помощи носового катетера (с подачей 4-6 л/мин кислородновоздушной смеси), недостаточна. Показания к переводу на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) следующие: 1. Гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт.ст. при Fi02 > 0,5). Ни в коем случае не следует основывать показания к ИВЛ на наличии гиперкапнии, так как до определенного момента гипоксия сопровождается гипервентиялцией и гипокапнией, поэтому нарастающее снижение РаСО2 говорит об углублении дыхательной недостаточности (В.Л. Кассиль, 1993). 2. Повышенная цена дыхания (частота дыхания более 40 в минуту). 3. Низкое инспираторное усилие (если пациентка не способна создать отрицательное давление в дыхательных путях ниже 15 см водн. ст. при максимальном усилии и окклюзии. 4. Перевод на ИВЛ должен быть осуществлен еще до того как больная декомпенсируется. Результаты запоздало принятого решения, как правило, неутешительны, так как лишь своевременно начатая респираторная терапия дает возможность предупредить развитие респираторного дистресс-синдрома. Практический опыт показывает, что кровопотеря объемом 2-3% массы тела является сигналом к переводу на ИВЛ. 5. ^ с манжетой большого объема и низкого давления. ИВЛ при декомпенсированном шоке следует проводить под контролем газового состава крови. Если при всех прочих условиях сохраняется низкое РаО2 (<<�нормальным» в этой ситуации, сопровождающейся значительным возрастанием артерио-капuллярной и капuллярно-тканевой разницы по кислороду, мы считаем РаО 2 порядка 100-11 О мм рт. ст.). необходимо: 1. Повысить Fi02 максимум до 0,5 (более высокое Fi02 при использовании более 48 часов может спровоцировать повреждение легких. 3. Использовать вентиляцию, высокочастотной вентиляцией. управляемую по давлению, в комбинации с 4. Оценить адекватен ли сердечный необходимости. Другой проблемой у этой категории больных при про ведении ИВЛ может стать высокое РаСО2. Кроме банальных причин типа неполадок с интубационной трубкой, отсутствие герметичности следует обратить внимание и на другие факторы: слишком высокий РЕЕР; вазоконстрикция в системе легочной артерии (естественно, иатрогенная); низкий сердечный выброс. С одной стороны, мы не уверены нужно ли говорить о том, что ИВЛ осуществляется до востановления адекватногно спонтанного дыхания, с другой стороны, опыт рецензирования печальных исходов показывает, что ветхозаветный тезис о том, что «лучше своя плохая, чем хорошая искусственная вентиляция легких» до сих пор бытует среди анестезиологов-реаниматологов и на некоторых моментах все-таки следует остановиться. ПО Й.Б. Андерсену (1987) выделяют следующие критерии отключения от респиратора:
2. Проблема, приведшая пациента к ИВЛ, должна полностью контролироваться. 3. Функционирование сердечно-сосудистой системы стабильно. 4. Частота спонтанных дыханий менее 30 в минуту. 5. Ин сп ираторн ые усилия менее - 15 см водн.ст. 6. Pa02/Fi02 , больше 60 мм рт.ст./0,4 при РЕЕР 7 см водн.ст. 7. Возможность произвольно удвоить Ve (выдыхаемый в минуту дыхательный объем). 8. Ve на респираторе меньше 10 л/мин. К этим пунктам мы бы добавили еще тезис о необходимости поддержания должной температуры тела больной, так как многочасовые акушерские бдения в операционной при массивных крвопотерях могут привести к иатрогенной гипотермии, напоминающей умеренный вариант гипотермии при кардиохирургических вмешательствах. Перевод в этих условиях на спонтанное дыхание больной может спровоцировать возникновение тяжелых аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Подход к отключению также должен быть дифференцированным. В случае кратковременной вентиляционной поддержки и полного соответствия вышеперечисленным критериям отключения больную сначала переводят в анестезиолого-реанимационным пособием, Следует всегда помнить, что результат коллективного творчества определяется не амбициозностью его участников, а исходом! Синдром массивного кровозамещения (СМК) ^ Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка ССС. Прежде всего, наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникает застой в системе полых вен. Нарушение общего и особенно коронарного кровотока отрицательно влияет на сократительную способность миокарда. Возникают циркуляторные нарушения в системе малого круга кровообращения, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, особенно в печени. Клинические проявления: одышка, цианоз, повышение ЦВД, снижение АД, тахикардия, аритмия, увеличение и болезненность печени. Лечение: кровопускание, вазопрессоры, гликозиды и т. д. При АД ниже критического может оказаться эффективным внутриартериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя. Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250-500 мл. При такой дозе цитрат метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 минут выводится с мочой. Массивные гемотрансфузии привели к появлению сообщений о цитратной интоксикации. Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих оинов. Создается угроза для больного в развитии осложнений, связанных с гипокальциемией. При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5-15 минут в организм больного поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого достигает 80 % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5 л крови, но при медленной трансфузии- в течение часа). Опасность такой трансфузии очевидна, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитратно-кальциевые комплексы, вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 4065 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин- 1,8 мг%. Нейтрализация цитратаорганизмом реципиента при массивных трансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из депо: кости, мышцы, костный мозг, протеин. Первичная реакция на введение в кровь большого количества цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла с последующей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и оин цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией. Имеются указания на меньшую токсичность цитрата при внутриартериальном введении крови, что связано с нейтрализацией цитрата в тканях организма. Цитратная реакция зависит от состояния больного, на котором разыгрывается интоксикация. Особенно опасна исходная гипокальциемия (кровопотеря, гипертермия, глубокий наркоз, ацидоз, повышенное содержание в крови фосфатов), что усиливает гипокальциемический эффект. Клинические проявления: тремор (особенно у детей), судороги, аритмии сердца, гипотония, снижение УО и МОК, повышение давления в правых отделах сердца, лево желудочковая недостаточность, удлинение интервала Q- Т, снижение резервной щелочности крови, расширение зрачков. В ряде случаев развивается отек легких, мозга. В целях профилактики цитратной интоксикации рекомендуется применение солей кальция. На каждые 500 мл цитратной крови рекомендуется введение 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть аритмия, особенно опасная на фоне сердечных гликозидов. Отсутствие точных и прямых методов определения в крови ионизированного кальция лишает возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. ^ Обычно возникает при использовании крови длительного срока хранения (более 1 О суток). Хранение крови при 4 ос не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологический характер, мембрана эритроцитов более не удерживает оин калия в клетке и он выходит в плазму, что делает ее токсичной. Трехнедельная кровь содержит в плазме 20-30 мм оль/л калия. Повышение содержания калия в плазме до 10-20 ммоль/л (при норме 3-4 ммоль/л) опасно возникновением интоксикации на почве нарушения взаимодействия сократительного белка актомиозина и А ТФ. Клинические проявления: фибрилляция желудочков, асистолия. Профилактика калиевой интоксикации при массивной трансфузии- соли кальция (фармакологический антагонист калия) и использование свежей крови(со стороны хранения не более 3-5 суток). Быстрое массивное введение в кровеносное русло реципиента больших количеств продуктов обмена, содержащихся в консервированной крови (аммиак, фосфор, молочная и пировиноградная кислоты) может вызвать тяжелую интоксикацию или «метаболический шок». Особенно подвержены этому больные с заболеваниями печени, миокарда. Профилактика этого осложнения- использование крови малых сроков хранения. Осложнения, связанные с переливанием большого количества рефрижераторной крови, т. е. сохраняющей низкую температуру, характеризуются возбуждением симпато-адреналовой системы, что ведет к элиминации калия из эритроцитов и развитию плазменной гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов. При этом в значительной степени (на 40%) затормаживает цикл Кребса, что приводит к накоплению в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза. Клинические проявления: у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2-3 о (в эксперименте). На ЭКГ: фибрилляция желудочков, увеличение интервала S-T, нарушения комплекса QRS, заострение зубца Т, экстрасистолия, брадикардия. Профилактика этого осложнения- подогревание крови, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовы е антитела- криоагглютинины. Надо помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной. Мы говорили о наличии в крови микросгустков. Переливание консервированной крови в обычных дозах не сопровождается какими-либо осложнениями со стороны легких, где микросгустки встречают препятствия и задерживаются в прекапиллярах. Клинически это ничем не проявляется, так как капиллярная сеть достаточно развита и легко компенсирует вышедшие из строя небольшие поля. В дальнейшем осевшие в легких микросгустки лизируются. Однако при гемотрансфузиях, превышающих 3-5 л, картина микротомбоза капиллярного русла легких меняется. Значительная часть альвеолярной ткани не может выполнять свою газообменную функцию, так как возникает шунтирование капиллярного кровотока («шоковые легкие»). Клинические проявления: нарушение внешнего дыхания и тканевого газообмена, развитие гипоксии, ацидоза. Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20-40 мкм. ^ Долгое время массивные трансфузии оставались единственным методом лечения острой кровопотери, травматического шока, несмотря на низкую эффективность. Показатели макро- и микроциркуляции, АД содержание гемоглобина и почасовой диурез повысить не удавалось, оставались гиповолемия, гипотония, анемия и гипоксия. Замещение кровопотери донорской кровью по принципу «капля за каплю» или превышение ее на 20-30 % также не давало ожидаемого результата. Невозможность купирования гиповолемии носила парадоксальный или даже фатальный характер. Использование бесцитратной свежей крови, крови малых сроков хранения не решало проблемы, т. е. синдром массивных трансфузий был исключен, а осложнения в виде парадоксальной гиповолемии продолжали наблюдаться. Настоятельная необходимость решения этой проблемы возникла в связи с внедрением в клиническую практику АИК, дЛЯ заполнения рабочей емкости которого требовалось не менее 4-5 л крови, а для последующих трансфузий еще 3-4 л. Впервые вредное влияние гомологичной крови на организм реципиента было выявлено в экспериментах, проводящихся с АИК. Было замечено, что после заполнения и подключения АИК к животному, уровень крови в оксигенаторе падает. Следовательно, в организме животного происходит депонирование циркулирующей крови. Этим объясняются острая гиповолемия и гипотония. Частота возникновения гиповолемии зависела от числа доноров, от которых была заготовлена гомологичная кровь. При использовании 3-4 донор гиповолемия отмечена у 59 %, а 4 и более у 64 % животных-реципиентов. СГК возникает не только после переливания массивных доз цельной крови, заготовленной от большого количества доноров с различным фенотипом, но и после массивных трансфузий плазмы. Переливание отмытых эритроцитов ( отмытых от плазменных факторов) СГК не вызывает. Следовательно, первопричиной развития СГК является донорская плазма, ее факторы, поэтому синдром должен носить название «синдром гомологичной плазмы». В его развитии принимают участие иммунобиологические факторы плазмы: белки (иммуноглобулины), лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, обусловливающие тканевую несовместимость. При массивной гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количество иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит несовместимость донорской крови как ткани. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся в депонировании и секвестрации. ^ Развитие СГК идет в 4 этапа: 1 этап- на основании реакции антиген-антитело развивается иммунобиологическая несовместимость крови донора (одного или нескольких) и реципиента. Реакция между плазменными факторами (иммуноглобулины G, А и др.) протекает на поверхности мембран донорских и аутологических эритроцитов. Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологические эритроциты оказываются взаимно фиксированными. В результате потери отрицательного электрического потенциала, последние образуют агрегаты. Однако гемолиз, как это бывает при несовместимости по эритроцитарным факторам, как правило, не происходит, что и отличает процесс агрегации эритроцитов от агллютинации. На II этапе в связи с агрегацией эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, повышается вязкость, нарушается микроциркуляция. Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови, связано с появлением в ней микросгустков из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина. Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т. е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологической несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс резорбции («сладж»), секвестрации. На III этапе на почве гиповолемии, связанной с депонированием и секвестрированием крови происходят нарушения центральной гемодинамики. Гиповолемия приводит к снижению ОПС, а это сказывается на уменьшении УО, МОК и АД. Депонирование крови при массивной гемотрансфузии- основной патологический феномен, характеризующийся СГК. В первые часы депонирование может составлять 30-40 % трансфузии. На IV этапе развиваются осложнения, связанные с нарушением транскапиллярного обмена в органах и тканях, заключающиеся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии в других. Типично развитие пердиапедезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов и участков мелкоочагового некроза. При вскрытии легких чаще всего обнаруживаются полнокровие и застой, пердиапедезные кровоизлияния в альвеолы и под легочную плевру, периваскулярный отек, мелкоочаговые ателектазы, геморрагические инфаркты. Резкое полнокровие печени с венозным застоем («мускатная печень»). В почках значительные расстройства крово- и лимфообращения. В просвете боуменовых капсул имеется скопление белковых масс как проявление секвестрации плазмы. Головной мозг полнокровен, обнаруживается периваскулярный и перицеллюлярный отек. ^ Факт отсутствия клинического эффекта массивной гемотрансфузии, ухудшение состояния больного указывает на наличие феномена депонирования переливаемой крови, ее секвестрации. «Парадоксальная» гиповолемия, как и гипотония, является первым клиническим признаком развития синдрома гомологичной крови. Его проявления становятся клинически демонстративными лишь при объеме гемотрансфузии не менее 2-2,5 л донорской крови. Именно этот объем гемотрансфузии следует считать критическим в отношении опасности развития гиповолемического синдрома. Для заготовки такого объема крови необходимо использовать кровь не менее чем от 4-5 доноров (по 400 мл) или от 8-1 О доноров (по 200 мл). Внешне отмечается бледность кожных покровов, за исключением тех случаев, когда поверхностно расположенные капилляры заполнены застойными агрегированными эритроцитами, придающими им красный цвет. Это тяжелое состояние, свидетельствующее о нарушенной микроциркуляции, известно под названием «красный шок». В результате застойных явлений в легких («насосные легкие») отмечается резкая одышка, цианоз. В периферической крови гемоглобин и число тромбоцитов снижены и не увеличиваются под влиянием массивной гемотрансфузии. Концентрация фибриногена также снижена, геморрагический диатез не купируется. Функция почек снижается, однако в связи с отсутствием гемолиза ОПН, как правило, не возникает. ^ 1. Объем гемотрансфузий не должен превышать50 % исходного ОЦК реципиента, т.е. 2-2,5 л. Донорскую кровь следует применять лишь с целью нормализации кислородной емкости крови. Показаниями являются концентрации гемоглобина и гематокрита ниже 10080 г/л и 30-25 %. 26 2. Вместо цельной крови следует использовать эритроцитную массу, отмытую от плазменных факторов. 3. Необходимо широко применять в больших количествах коллоидные кристаллоидные растворы, улучшающие макро- и микроциркуляцию. и ^ СМК и СГК. Профилактика их должна быть ранней, чтобы успеть предупредить его многообразные физиологические следствия. Поскольку в самом начале синдрома массивного крововозмещения опасными являются гемолиз и ОДН, начинать надо с двух действийстимуляции диуреза и респираторной терапии. С помощью форсированного диуреза через почки выводится свободный гемоглобин, снижается интерстициальный отек (в первую очередь легких), предупреждается ОПН. Респираторная терапия должна быть направлена на улучшение дренажной функции дыхательных путей, поскольку при СМК резко повышается продукция мокроты из-за напряжения недыхательных функций легких. С этой целью используют аэрозольное увлажнение мокроты, муколитические средства, стимулируют кашель в разных положениях тела. Важную роль играет ПДКВ при спонтанной вентиляции, которое уменьшает интерстициальный отек легких, увеличивает функциональную остаточную емкость, препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей и снижает альвеолярный шунт. Все эти явления ОДН при СМК имеются, поэтому режим ПДКВ должен начинаться с момента массивной гемотрансфузии. Если ОДН при СМК уже возникла, то едва ли обойдется без ИВЛ, необходимой и для увеличения объема вентиляции, и снижения интерстициального отека, и облегчения туалета дыхательных путей, и для снятия мышечных усилий, расправляющих жесткие легкие и потребляющих значительную часть поглощенного кислорода. Улучшение реологических и ликвидация коагулопатических свойств кровиважнейший компонент ИТ СМК и СГк. Они достигаются применением реополиглюкина, аспирина, гепарина со специальными методами контроля гемостаза и фибринолиза. Лучшая профилактика СМК и СГК- это избегать ситуаций, при которых массивные гемотрансфузии могут потребоваться. Но, поскольку, мы не ищем эти ситуации, а они находят нас, приходится помнить о всех опасностях, таящихся в консервированной крови и своевременно прерывать возникающие порочные круги. Безрадостную картину, нарисованную нами при перечислении патологических эффектов консервированной крови, можно было бы предварить эпиграфом «Консервированная кровь - яд!». Но мы не будем лицемерить, подобно тому, как утверждая, что алкоголь- яд, сигарета- яд, нередко пьем за свое и чужое здоровье и пускаем в свои и чужие легкие струи табачного дыма. Консервированная кровь опасна, но отказаться от нее мы пока не можем и, следовательно, должны искать пути снижения ее патологических свойств. Пытаются улучшить реологические свойства консервированной крови с помощью аспирина, который принимают доноры, простагландина Е 1. Используют способы метаболической реставрации крови с помощью гемосорбции и увеличивают в крови количество дфг. Кровь подогревают до температуры тела специальными электромагнитными нагревателями, используют микрофильтры для задержки микроагрегатов, изыскивают новые способы консервации крови, например, замораживанием. И все же ни одним из способов не удается устранить главную опасность массивного крововозмещения - иммунную несовместимость. Поэтому более широкое распространение в практике ИТАР должны получить методы аутогемотрансфузии, реинфузии. Что касается акушеров-гинекологов, то к более широкому применению реинфузии их должна стимулировать не только логическая необходимость, но и сознание того, что этот метод был впервые применен в медицинской практике еще в 1818 году лондонским акушером Джеймсом Бланделом. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям