Акушерские кровотечения. Диагностика, тактика и ведения
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
Интенсивная терапия ДВС – синдрома Лечение больных с ДВС зависит от остроты, стадии, тяжести клинической картины и должно преследовать следующие цели (таблица 5): 1) Устранение причины вызвавшей ДВС – коррекция триггерных механизмов этиопатогенеза. 2) Устранение реальной (потенциальной) гиперкоагуляции и блокады микроциркуляторного русла. 3) Замещение потребленных факторов свертывания, естественных антикоагулянтов и плазминогена. 4) Подавление избыточного фибринолиза, протеолиза. 5) Поддержание на адекватном уровне кислороднотранспортной функции крови. 6) Профилактика и коррекция СПОН. Стартовую терапию гиперкоагуляционных стадий ДВС крови необходимо начинать с индивидуального подбора доз обычных гепаринов. Он не проникает через плаценту, ингибирует все фазы свертывания крови. Гепарин не уменьшает содержание факторов свертывания крови, а лишь тормозит их активацию, снижает прочность фибринового сгустка и создает более благоприятные условия для тромболизиса, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Цель адекватной гепаринизации – нормализация или удлинение хронометрических тестов (Ли–Уайт, АВСК, АЧТВ и др.) в 1,5 –2 раза по сравнению с контролем и снижение РФМК в тестах паракоагуляции. Таблица 5. ^
^
В гиперкоагуляционную стадию ДВС методика выбора гепаринотерапии заключается в следующем. Стартовая доза составляет 35–40 ЕД/кг в/венно болюсно. Через 20–30 минут проводится контроль указанных в таблице хронометрических тестов. Если по данным этих тестов время свертывания крови равняется или в 1,2 раза превышает контроль, то вводится еще одна болюсная доза гепарина, равная 15-20 ЕД/кг и далее он титруется со скоростью 5–7 ЕД/кг/час. Через 2–3 часа проводится повторный контроль хронометрических тестов. При этом могут быть следующие ситуации: 1) время свертывания крови осталось прежним – в/венно вводится болюс гепарина 15–20 ЕД/кг + повышение скорости инфузии на 3–4 ЕД/кг/час; 2) время свертывания в 1,2-1,3 превышает контроль – болюс гепарина 15–20 ЕД/кг/час + скорость инфузии увеличивается на 1–2 ЕД/кг/час; 3) время свертывания крови в 1,3–1,5 раза превышает контроль – повысить скорость инфузии гепарина на 1–2 ЕД/кг/час; 4) время свертывания крови в 1,5–2 раза превышает контроль – подобрана оптимальная доза гепарина, продолжить инфузию с прежней скоростью; 5) время свертывания крови в 2–2,5 раза превышает контроль – скорость введения гепарина снижается от исходной на 1–2 ЕД/кг/час; 6) время свертывания крови в 2,5 – 3,5 раза превышает контроль – инфузия прекращается на 1 – 2 часа, а последующая титруемая доза уменьшается на 3–4 ЕД/кг/час; 7) время свертывания крови больше, чем в 3,5 раза чем в контроле – инфузия прекращается на 2–4 часа, а в последующем скорость инфузии снижается на 4–5 ЕД/кг/час. При дефиците АТ III (<80%) параллельно вводится СЗП в дозе 5–10 мл/кг, которая корригирует недостаток антитромбина III, без которого неэффективна гепаринотерапия. Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного (обычно через 2–3 дня) целесообразно перевести на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз корригируемых по показателям гемостаза. Период полураспада гепарина при в/венном введении составляет в среднем 1 – 1,5 часа и начало его действия сразу, а продолжительность до 4–6 часов; при в/мышечном введении – через 15–20 мин, а продолжительность действия до 6 часов; при подкожном введении – через 40 – 60 мин., продолжительность до 6–8 часов. Внутримышечный путь опасен вследствие развития гематом. Прерывистый в/венный путь опасен возможность развития геморрагий или тромбозов (вследствие быстрой элиминации гепарина). Поэтому, наиболее безопасно и адекватно введение гепарина в/венно методом титрования через линеомат. Подкожный путь введения также приемлем, но после восстановления периферического кровотока. Следовательно, действие гепарина на организм во многом зависит от пути и кратности введения препарата и индивидуально подобранных доз, так как, при ДВС крови ухудшается всасываемость препарата вследствие расстройств периферического кровообращения. Также в гиперкоагуляционную стадию ДВС показано назначение препаратов понижающих агрегационную функцию тромбоцитов и эритроцитов (дезагреганты). Их агрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза простациклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами крови (аспирин 1 – 1,5 мг/кг в сутки, трентал 100 мг 2 – 3 раза в сутки на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия, курантил (дипиридамол) 4 – 5 мл 0,5% раствора и др.). Улучшение реологических свойств крови и уменьшение риска тромбообразования обеспечивается проведением инфузионной терапии кристаллоидными и коллоидными растворами. Для профилактики острого кишечного ишемического синдрома и кровотечений у женщин с осложненной беременностью уже в дородовом периоде целесообразно проведение антацидной терапии (альмагель по 1 чайной ложке 3 раза в день, циметидин по 1 таблетки 2 раза в день). Если больная на ИВЛ показано введение антацидных средств через желудочный зонд. Для удаления из микроциркуляции ПДФ, цитокинов, агрегатов клеток показан лечебный плазмаферез с замещением кристаллоидами и СЗП. Проведение плазмафереза имеет следующие особенности: 1) начало с минимальных эксфузий крови (100–150 мл), после преднагрузки (кристаллоиды, коллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики; 2) если общий белок крови не ниже 55 г/л замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы; 3) постепенное увеличение объема эксфузии за 1 забор до 7–8 мл/кг (около 500 мл) под контролем гемодинамики; 4) длительное проведение сеанса (7 – 12 часов); 5) если общий белок крови после плазмафереза составляет ниже 50 г/л необходимо в/в ведение (в течение 2–3 часов) 10% альбумина в дозе 5 – 10 мл/кг. Довольно часто больным с гиперкоагуляционной стадией острого ДВС крови требуется проведение респираторной поддержки, так как гипоксемия способствует усугублению гемокоагуляционных расстройств. Основными клинико–лабораторными показаниями для ее проведения являются: 1) острая церебральная недостаточность (нарушение сознания, начиная с сопора при оценке по шкале Глазго-Питтсбург; судорожный синдром); 2) нестабильная гемодинамика (САД >150 или <60 мм.рт.ст.); 3) появление симптомов острого повреждения легких (РаО2/FiO2<300 мм.рт.ст.; ЧДД больше 25-30 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры, наличие на R-грамме органов грудной клетки билатеральных инфильтратов); 4) превентивный перевод на ИВЛ (проведение массивной инфузионно-трансфузионной терапии - > 3-3,5 л/сут., в том числе СЗП больше 15 –20 мл/кг/сут). Респираторную поддержку при острой церебральной недостаточности или при нестабильной гемодинамике целесообразно проводить в режиме CMV, CPPV с уровнем РЕЕР, равным 3-5 смН2О. Параметры ИВЛ подбираются (Vt, MV, FiO2, Flow) подбираются индивидуально для поддержания PaO2= 80-100 мм.рт.ст, PaCO2 = 32-35 мм.рт.ст. При СОПЛ объем респираторной поддержки будет зависеть от степени повреждения легких. При легких степенях достаточным является использование вспомогательных режимов искусственной вентиляции легких (РЕЕР/СРАР, IMV/SIMV, PSV, BiPAP, Flow-by, APRV) тогда как при умеренных и тяжелых требуется перевод на полную искусственную вентиляцию легких (режимы CMV, A/CMV, CPPV, PRVC, VAPS) с использованием для устранения гипоксемии жестких параметров вентиляции, замедляющейся формы волны инспираторного потока, а также вентиляции легких с обратным соотношением фаз вдоха и выдоха (PC-IRV). Для превентивной респираторной поддержки (конечно при своевременном ее применении) обычно достаточно вспомогательных режимов ИВЛ, указанных выше. Наибольшую сложность для анестезиологов–реаниматологов представляет коррекция геморрагических фаз ДВС синдрома, при этом наиболее трудным аспектом является оптимальный и адекватный выбор уровня гепаринизации. Как представлено в таблице № 7 индивидуальный подбор дозы гепарина осуществляется с помощью пробы переноса, которые можно проводить в следующих тестах: АВСК, АЧТВ, АКТ. Например, если исходно АВСК у больного >200 с., а в пробирке с кровью больной+донор <150 с., а после введения тест дозы гепарина 50–70 ЕД болюсно (1 ЕД/кг) проявления гиперкоагуляции в пробирке больной + донор устраняются (приблизительно 150 с.), то поддерживающая доза гепарина будет составлять 0,7–1,0 ЕД/кг/час. Контроль целесообразно осуществлять каждые 3–4 часа. В том, случае если АВСК у больного превышает 300 секунд, а в пробирке больной + донор >150 секунд, то гепарин отменяется или вообще не применяется (в том случае если такие результаты получены изначально). Подобным образом вышеуказанный подбор адекватной дозы гепарина может осуществляться с помощью АЧТВ или АКТ. Особого внимания заслуживает подбор адекватной дозы гепарина по эхитоксовому тесту (см. таблицу 7). Если до введения тест дозы гепарина время свертывания по эхитоксовому тесту меньше 25 сек (это средняя величина контроля), что указывает на потенциальную гиперкоагуляцию, а после введения тест дозы время свертывания крови соответствует контролю или больше контроля на 5 сек, следовательно доза гепарина подобрана адекватна. Если, время свертывания крови удлинено более 30 сек рекомендуется отменить гепарин. При устранении ацидоза, улучшении периферического кровотока возможен переход на подкожное введение гепарина 2000 ЕД через 6 часов для инактивации X фактора или п/кожно фраксипарин 0,3 мл (с той же целью). Если кровотечение увеличилось в виду применения гепарина, тогда нужно снизить дозу или отменить гепарин. ^ Оптимальная доза – устранение потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса или нормализация эхитоксового теста
Респираторная поддержка проводится по тем же показаниям и принципам, что и в стадию гиперкоагуляции острого ДВС крови. Плазмаферез осуществляется по алгоритму, представленному в лечении гиперкоагуляционной стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Однако, по абсолютно жизненным показаниям, проводится 100% замещение эксфузированной плазмы плазмой донора в соотношении 1:1 или при продолжающемся кровотечении 1:2. Принципиально важно также ограничить водную нагрузку и обеспечить введение тромбомассы (4–6 доз) при снижении уровня тромбоцитов менее 40–50 тыс. Ингибиторы протеолиза оправданы при септических вариантах ДВС: 1) контрикал (трасилол) в/венно капельно от 300 до 500 тыс. ЕД в сутки; или 2) гордокс в/венно до 1000 000 ЕД в сутки. Терапевтический эффект обусловлен подавлением протеолитического влияния плазмина и в блокаде активизации плазминогена аутогенными активаторами. При развитии ОПН и ОРДС II-III стадий предпочтительнее сеансы продленной ультрагемофильтрации, а не плазмообмен. Медленная продолжительная ультрагемофильтрация – метод гемокоррекции, основанный на фильтрационном переносе через полупроницаемую мембрану жидкости из циркулируюшей экстракорпорально крови. Учитывая, что повреждение легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропотеванию плазмы и форменных компонентов крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конечном итоге – к заполнению альвеол жидкостью и их ателектазу, воздействие на данный механизм повреждения позволяет в определенной степени улучшить диффузию газов крови через альвеолярно-капиллярную мембрану. Не менее важное значение в терапии гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикостероидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертывающие свойства крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров (гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон в/в в максимально высоких дозировках). Суточная доза гидрокортизона составляет до 1000 мг, метилпреднизолона 1500 мг, дексаметазона 1,5–2,0 мг/кг. Возмещение кровопотери для анестезиологов-ренааматологов и акушеров-гинекологов представляет собой с одной стороны достаточно простую, а с другой стороны очень сложную проблему. Ведь восполнить объем циркулирующей крови под контролем ЦВД не проблема, но важен не количественный, а качественный состав используемой инфузионно-трансфузионной терапии. Поэтому, неизбежно возникает вопрос: «Когда проводить гемотрансфузии, используя компоненты «красной» крови?». Мы считаем, что в данной ситуации к этому вопросу целесообразно подходить с позиции оценки содержания кислорода в артериальной крови (CaO2), которая доставляется к периферическим тканям. Содержание кислорода в артериальной крови в огромной степени зависит от уровня гемоглобина, а не от парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2), так как рассчитывается по следующей формуле: CaO2(ml/dl)= 1,35*Hb(g/dl)*(SaO2/100)+0,0031*PaO2. Критическим уровнем доставки кислорода является значение 10 ml/dl и менее, так как при таких уровнях развивается существенное кислородное голодание периферических тканей, независимо от гемодинамического компонента доставки кислорода к ним. Такое содержание кислорода в артериальной крови соответствует (при нормальном газообмене в легких) уровню гемоглобина, равному 65-70 г/л (6,5-7,0 g/dl). Поэтому, вышеуказанный уровень гемоглобина является критическим значением, ниже которого гемотрансфузии необходимы с позиции кислородно-транспортной функции крови. Однако при возмещении кровопотери (в центральные вены под постоянным контролем ЦВД) необходимо помнить об отрицательных свойствах цитратной крови (интоксикация цитратом, гиперкалиемия, ацидоз, междонорская несовместимость и др.), поэтому целесообразно вводить отмытые эритроциты. В фазу хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией острого ДВС крови необходимо воздержаться от введения больших доз кристаллоидов и коллоидов (декстраны, альбумин) из-за таких негативных эффектов, как снижение свертываемости крови, «декстрановый ожог» почки, интерстициальная гипергидратация с прогрессированием ОРДС. Для поддержания волемии необходимо отдать предпочтение коллоиду нового поколения – инфуколу, созданному на основе гидроксилэтилированного крахмала фирмой «Зерум-Верк Бернбурк» (Германия). Данный препарат в отличие от кристаллоидов и коллоидов обладает следующими преимуществами: вызывает стабильный и длительный полемический эффект, улучшает реологию крови, снижает отек и повреждение мозга, не вызывает гипокоагуляционного эффекта, может использоваться у больных с ОРДС. Доза препарата в данную фазу ДВС-синдрома должна достигать 15-20 мл/кг. Обязательным условием является инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении соответствующем возрастной норме обязательно использование «диуретической» дозы допамина, равной 2,5-4,0 мкг/кг/мин, а при артериальной гипотензии эта доза может увеличиваться до 5-20 мкг/кг/мин. Однако, следует помнить, что допамин в дозе более 15 мкг/кг/мин вызывает выраженное нарушение периферического кровообращения, поэтому, при невозможности коррекции гемодинамики высокими дозами допамина необходимо дополнительно подключать титрование норадреналина (хуже адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин. Наибольшую трудность для лечения представляют терминальные фазы ДВС – синдрома с отсутствием потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса и преобладанием общей антитромбиновой и антиагрегационной активности крови с истощением фибринолиза. В эту стадию нельзя применять препараты усугубляющие геморрагический синдром, а именно: гепарин, эпсилонаминокапроновая кислота, дезагреганты. Желательно избегать применения спазмолитиков, осмодиуретиков, салуретиков. Большие дозы криоплазмы (более 30мл/кг) опасны, так как больные погибают в этих случаях от прогрессирования ОРДС. Поэтому в этих ситуациях оправдана комбинированная терапия (криоплазма + криопреципитат), которые позволяют уменьшить вероятность прогрессирования некардиогенного отека легких и одновременно скоррегировать расстройства гемостаза (адекватная доза криопреципитата в пределах 25–40 ЕД/кг массы тела). На фоне этой терапии обязателен перевод больных на полную ИВЛ с индивидуальным подбором режимов и параметров искусственной вентиляции легких в зависимости от сдвигов газообмена и механики дыхания. Общий принцип подбора отражен в описании интенсивной терапии гиперкоагуляционной стадии острого ДВС крови. Следует отметить, что в данной фазе достаточно сложной проблемой является подбор оптимального уровня РЕЕР/СРАР в зависимости от нарушений механических свойств легких. Наиболее целесообразно такой подбор проводить с помощью графического мониторинга вентиляции по кривой давление/объем. Уровень РЕЕР/СРАР выставляется по точке открытия «жестких» альвеол и, обычно, равен при ОРДС II-III стадий 9-12 смН2О. При развитии ОПН и ОРДС II-III стадий проводится продленная ультрагемофильтрация по вышеприведенной схеме. Трудным и до настоящего времени окончательно не решенным является вопрос о сроках и целесообразности ампутации и экстирпации матки у женщин с постгеморрагическим синдромом на фоне расстройств гемостаза. Прежде всего это решение не может приниматься акушерами-гинекологами без согласования с анестезиологом, так как от него зависит создание благоприятных условий для безопасного выполнения хирургического вмешательства. В этих ситуациях, на наш взгляд, следует придерживаться следующей тактики. При геморрагическом акушерском шоке любого генеза и фазе хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией ДВС крови радикальная операция может быть выполнена только на фоне созданного безопасного гемокоагуляционного фона. При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции любые радикальные хирургические вмешательства противопоказаны. При атоническом кровотечении, осложнившейся патологией гемостаза целесообразно провести легирование маточных артерий, прекратить оперативное вмешательство и дать возможность анестезиологу по выше перечисленным правилам обеспечить адекватный гемостазиологический фон. Только после появления потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса будут созданы благоприятные условия для выполнения радикальной операции. «Знать, чтобы предвидеть. Предвидеть, чтобы действовать», - говорил французский философ XIX века Огюст Конт. Сегодня мы твердо знаем, что синдром ДВС крови в большинстве случаев неизбежный компонент критических ситуаций в акушерстве и гинекологии. Мы можем также предвидеть, что он может способствовать развитию тромбозов или массивных, порой смертельных кровотечений. Так давайте же действовать в тот момент, когда ДВС синдром не вышел еще за пределы своей первой стадии и когда еще нет неудержимых геморрагией. Поэтому сегодня профилактика тромбогеморрагических осложнений в акушерско – гинекологической клинике должна стать таким же обычным действием, как контроль и коррекция артериального давления, диуреза, температуры тела и. т. п. ^ Профилактика развития тяжелых форм ДВС крови должна обеспечиваться: 1) Всем беременным женщинам проводить исследование гемостаза с целью выявления расстройств гемостаза врожденного и приобретенного генеза. 2) Специфическую профилактику гепарином проводить больным у которых есть риск возникновения тромбоэмболических осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде: гепарин подкожно по 2,5 тыс., через 4 или 6 часов, под контролем АВСК (АВСК не более 5 минут) или назначением низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин и др.), которые в отличии от обычных гепаринов обладают следующими преимуществами: высокой биоусвояемостью (90%), большим периодом полураспада (до 190 – 270 мин), высокой анти – Xа/анти – IIа активностью, минимальным липолитическим эффектом. 3) При любом критическом состоянии в акушерско– гинекологической клинике необходимо диагностировать тяжесть расстройств гемостаза и проводить своевременную медикаментозную коррекцию 4) Больные с острыми расстройствами системы гемостаза должны лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии оснащенных лабораторной службой, позволяющей круглосуточно оценивать состояние системы гемокоагуляции. Предлагаемые подходы к диагностике и лечению ДВС синдрома, помогут специалистам по реанимации и интенсивной терапии улучшить результаты больных акушерско–гинекологического профиля с критическими состояниями, осложнившимися тромбогеморрагическими проявлениями. ^ 1. Абубакирова А.М., Кулаков В.И., Баранов И.И. Аутодонорство в акушерстве и гинекологии/Акушерство и гинеКОЛОГИЯ.-1996.-N.2.- С. 6-7. 2. Баркаган З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подострого ДВС синдрома/Вестник интенсивной терапии.-1992.-N. 1.- С.11-17. 3. Городецкий В.М. Трансфузиологические аспекты интенсивной терапии острой кровопотери.-В КН.: Новое в трансфузиологии.Орел, 1994.- ВЫП.5.-С. 6-12. 4. Долина О. А. Анестезиология и реаниматология. Москва «Медицина», 1998 г. 5. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии.- Минск «Вышэйшая школа, 1994.-288 С. 6. Климанский В. А., Рудаев Я. А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. Москва «Медицина», 1984 г. 7. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. Москва «Медицина», 1994 г. 8. Селицкая С.С., Хватов В.Б., Тихомиров Н.И. К вопросу о реинфузии крови.- В КН.:Новое в трансфузиологии.-М., 1993.-Вып.3.-С. 30-33. 9. Федорова З.Д., Левченко Л.Б., Чуслов А.г. и др. Гемодилюционная коагулопатия и особенности инфузионно-трансфузионной терапии в акушерской практике.Гематология и трансфузиология.-1993.-N. 8.-С. 24-27. 10. Honig С. L., Воуе J. R. Transfussion associated fatalities: Reviewof Вигеап of Biologic Reports- Transfusion, 1980,20,653. 11. Miller R. D. Comylications of massive blood transfusion. Anesthesiology, 1973, 39, 82. - - |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям