Акушерские кровотечения. Диагностика, тактика и ведения
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
Этиопатогенез ДВС – синдрома Классификация стадий и фаз ДВС крови Apache ii ARDS II –VI стадия ARDS III –IV стадия |
|
Это подтверждает факт повышенной активности свертывающего звена гемостаза и тромбинемии. В сосудисто–тромбоцитарном звене гемостаза отмечается повышение агрегационной способности тромбоцитов на 20 – 30%, при нормальном их количестве. Из–за высокой скорости обмена фибриногена в организме беременных, может наблюдаться небольшое увеличение ранних ПДФ по данным клампинг-теста, при отсутствии Д–димеров (поздних продуктов деградации фибрина) на фоне нормальной концентрации плазминогена. Данные изменения расцениваются как умеренная активация фибринолиза. Уровень АТIII в родовом и послеродовом периодах остается в пределах нормативных значений. Несмотря на повышенную активность основных прокоагулянтов при физиологической беременности патологической активации гемостаза не выявляется – это достигается в результате сбалансированной и компенсированной работой всех звеньев системы гемостаза, что является уникальной особенностью во время беременности. Таким образом, физиологические изменения в системе гемостаза относятся к проявлениям общей циркуляторной адаптации организма беременной женщины к гестационному процессу, что и способствует эффективному гемостазу, однако данные физиологические изменения создают фон для срыва адаптационных механизмов при любой критической ситуации во время беременности и родов. ^ В настоящее время известно, что синдром ДВС – это неспецифический многокомпонентный патологический процесс, в основе которого лежит реальная и потенциальная интенсификация свертывающего потенциала крови, благодаря которому кровь вначале подвергается свертыванию в зонах микроциркуляции, блокирует фибрином и клеточными агрегатами капиллярное русло, а затем истощив свой свертывающий и антисвертывающий потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что выражается тромбозами или профузными кровотечениями, блоком микроциркуляции и, как результат этого развитием синдрома полиорганной недостаточности. Общепринято, что основными причинами развития ДВС при критических состояниях в акушерстве и гинекологии являются: тяжелые формы гестозов (преэклампсия и эклампсия), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, замершая беременность, кровотечения различного генеза, массивные переливания крови, экстрагенитальная патология, разные виды шока, аллергические реакции, длительный прием контрацептивов, большая травматичность операций, особенно у гинекологических больных. Отдельную проблему составляют гнойно-септические осложнения, а именно сепсис и септический шок. Среди заболеваний которые осложняются септическим шоком следует выделять: 1) септический аборт, 2) эндометрит, 3) хориоамнионит, 4) мастит, 5) перитонит после операции кесарево сечения. Фоном, благоприятствующим развитию данного критического состояния, является осложненное течение беременности, обусловленное поздним токсикозом, экстрагенитальными заболеваниями, иммунодефицит. Поэтому неудивительно, что около 70% всех синдромов рассеянного внутрисосудистого свертывания, возникающих в родах оказываются в действительности не чисто акушерскими, а связаны с септическим состоянием. Несмотря на множество причинных факторов, реализация ДВС-синдрома, возможна при наличии интенсивного или длительного активирования коагуляционного потенциала крови по внешнему и внутреннему пути свертывания, которое приводит к истощению противосвертывающих механизмов, активации, а в дальнейшем к истощению компонентов фибринолитической и каллекреин–кининовых систем. 1) При тяжелых формах позднего гестоза имеет место диффузное повреждение эндотелия, в основе генерализованный артериолоспазм, который способствует повышению резистентности периферических сосудов с массивным повреждением эндотелия, в результате чего нарушается соотношение тромбогенного потенциала сосудистой стенки и ее тромборезистентности, в результате этого снижается синтез простациклина и увеличивается продукция тромбоксана – мощного индуктора агрегации тромбоцитов, возникает гиперагрегация, тромбоциты выбрасывают в кровь тромбоцитарные факторы и затем дезагрегируют. Нарушения периферического кровообращения затрудняет тканевой метаболизм, усугубляет гипоксию, способствуя дистрофическим и некробиотическим процессам в органах и тканях. Эти изменения сопровождаются замедлением кровотока в капиллярном бассейне, возрастанием вязкости крови, формированием эритроцитарных агрегатов, высвобождением из них тромбопластиновых субстанций и активацией свертывающего потенциала. Установлено, что чем тяжелее и длительнее протекает гестоз, тем выраженнее бывает агрегация клеток и тем чаще возникает ДВС. Учитывая четкую корреляцию между тяжестью гестоза и частотой преждевременной отслойки плаценты, можно утверждать о значительной роли ДВС синдрома в генезе этого осложнения. Таким образом рождается один из путей профилактики геморрагий в акушерстве. В последние годы (1991–1998) в зарубежной и отечественной литературе появились работы в которых обсуждается потенциальная роль цитокинов (IL-1a, IL-1b, IL-8, TNF-2a) в развитии тромбозов и ДВС синдрома при поздних гестозах. Доказано, что поздний гестоз сопровождается продукцией цитокинов, даже без признаков воспаления. Такое действие цитокинов на гемостаз осуществляется через сосудистую стенку, они повышают адгезивные свойства эндотелиальных клеток, вызывают гиперкоагуляцию, связанную с повышением прокоагулянтных и подавлением антикоагулянтных свойств сосудистого эндотелия. 2) Существуют состояния когда ряд факторов свертывания активируется за счет тромбопластина и его аналогов при амниотической эмболии, аутолизе плаценты и децидуальных оболочек, при задержке и мацерации плода. 3) Начальным этапом ДВС при сепсисе, независимо от ведущей причины, является выброс медиаторов (цитокинов), способных активировать систему гемостаза. В данном случае, начальным механизмом является повреждение эндотелия и усиление сосудистой проницаемости, которое вызывается выбросом эндотоксинов и активацией медиаторов. Вследствие септицемии, цитокиновая система активированных лейкоцитов играют центральную роль в развитии ДВС, приводящего к полиорганной недостаточности. 4) При острой массивной кровопотери, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация свертывания крови как за счет первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и за счет дефицита факторов свертывания крови и изменений в системе фибринолиза. На основании наших многолетних исследований и данных литературы считаем целесообразным использовать при критических состояниях в акушерско–гинекологической клинике следующую классификацию острого ДВС синдрома. 1. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННАЯ СТАДИЯ – может протекать в виде молниеносной, острой и подострой форм. Молниеносную форму данной стадии в акушерско-гинекологической клинике очень сложно диагностировать, так как она очень быстро (в течение десятков минут) переходит в стадию гипокоагуляции. Подострая форма развивается при длительно текущих гестозах, однако если нет ее медикаментозной коррекции, то при любой критической ситуации она очень быстро переходит в острую форму, которая характеризуется очень тяжелым состоянием (оценка по APACHE II <20 баллов) больной в результате основного заболевания и его осложнений. Клинически острая форма гиперкоагуляционной стадии ДВС крови проявляется гемокоагуляционным шоком. В большинстве случаев он проявляется централизацией кровообращения: 1) систолическое артериальное давление нормальное или несколько повышено, а диастолическое снижено; при прогрессировании гиповолемии АД снижается, 2) тахикардия до 150% от возрастной нормы, 3) ЦВД остается в пределах нормативных значений, 4) бледность, мраморность кожи, 5) повышение градиента температуры (разница температуры между ректальной и на большом пальце правой руки (ноги)) до 4-6 градусов по Цельсию, 6) олигоурия. При попытках забора крови или подключении в/венных инфузий кровь немедленно свертывается в игле или пробирке (часто еще до того как смешивается с антикоагулянтом). В зависимости от клиники и тяжести основного заболевания в этой стадии острого ДВС крови могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома, начиная от легких стадий и, заканчивая самыми тяжелыми, при которых даже с использованием современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких. Последствия гиперкоагуляции следующие: 1) появление фето-плацентарной недостаточности и задержка развития плода, 2) усугубление тяжести позднего гестоза, 3) снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте инфарктных зон и повышение вероятности ее преждевременной отслойки, 4) усиление анемии за счет повышения эритродиереза, 5) шунто-диффузионная дыхательная недостаточность в результате развития ОРДС, 6) нарушения гемодинамики, энцефалотапия и т.д. Время свертывания крови укорачивается (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ, ТВ, АВР) из-за наличия в крови активированных факторов и тромбина. В этот период происходит повсеместное образование мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле, что приводит к потреблению тромбами факторов коагуляционного каскада. Истощается система АТIII и гиперкоагуляционное состояние нарастает. Выражен эндотелиоз (ФВ более 150%). Фибринолитическая система, стоящая на страже микроциркуляторного русла, немедленно растворяет образующие тромбы, при этом в сосудистом русле начинают накапливаться продукты деградации фибрина (ПДФ) – результат активации системы плазмина. Активирование фибринолитической системы сопровождается постепенным снижением концентрации плазминогена и его активаторов, что в конечном итоге приводит к угнетению фибринолиза. Тромбоциты находятся в состоянии гиперагрегации, активно склеиваются между собой, выбрасывая в кровь тромбоцитарные факторы, формируется плотный по структуре сгусток. Далее количество тромбоцитов снижается, либо из-за тромбоцитопатии потребления или из-за их дефицита в результате кровотечения. Кровотечения в этой стадии обусловлено неадекватным хирургическим гемостазом, а не нарушением свертывания крови. 2. ГИПОКОАГУЛЯЦИОННАЯ СТАДИЯ – а) ХРОНОМЕТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ СО СТРУКТУРНОЙ ГИПОКОАГУЛЯЦИЕЙ. Если условия, вызвавшие ДВС, сохраняются, то продолжающаяся интенсификация внутрисосудистого свертывания истощает факторы коагуляции, то есть наступает коагулопатия потребления, которая резко уменьшает возможности системы гемокоагуляции для остановки кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки, так как исчерпывается пластический и ферментативный материал для первичного тромбообразования. В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, характерная для этой стадии может быть достаточно разнонаправленной. Так при гнойно-септических заболеваниях (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) она может проявляться прогрессированием клинических синдромов острой недостаточности кровообращения (продолжающееся снижение АД на фоне адекватной инфузионной терапии, нарастанием тяжести ОРДС до II-IV стадий, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом, выраженная олигоурия, повышение градиента температуры до 6-8-10 градусов Цельсия и т.п.) в плоть до развития терминальной стадии шока. Напротив, при позднем гестозе (тяжелый гестоз, преэклампсия, эклампсия) у беременных наблюдаются артериальная гипертензия (АД = 140-200/90-135 мм.рт.ст.) на фоне низкого ЦВД (1-4 смН2О), тахикардии (на 30-50% выше возрастной нормы), олигоурии и в 20-30% случаев имеются клинико-лабораторные признаки острого респираторного дистресс-синдрома II-III стадий. В целом, оценка тяжести состояния по шкале APACHE II, как правило, не превышает 25 баллов. Для этой фазы стадии гипокоагуляции характерны: петехиальный тип кровоточивости, невыраженная отсроченная кровоточивость из мест инъекций и послеоперационной раны. Появление в фазу хронометрической гиперкоагуляции со структурной гипокоагуляцией кровотечения из матки обусловлено ее гипотонией или атонией, а не расстройствами в системе гемокоагуляции. В эту фазу кровь сворачивается быстро, но при этом сгусток очень рыхлый за счет большого количества содержащихся в нем ПДФ, которые, обладают выраженными антикоагулянтными свойствами. Эта фаза скоротечна, вслед за ней наступает следующая фаза - б) ХРОНОМЕТРИЧЕСКАЯ И СТРУКТУРНАЯ РЕАЛЬНАЯ ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ С ПОТЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЕЙ. Общая клиническая симптоматика в фазу хронометрической и структурной реальной гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией при гнойно-септической патологии существенно не отличается от предыдущей фазы. Однако, у беременных с поздним гестозом (при условии выраженного кровотечения) наблюдается клиника геморрагического шока, выраженность которого соответствует кровопотере. Тяжесть общего состояния по шкале APACHE II достигает 30 баллов, а синдрома острого повреждения легких соответствует ОРДС II-III стадий. Практически у всех больных имеет место петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, петехии на коже и слизистых, кровотечение из мест инъекций и образование на их месте гематом, длительное кровотечение из послеоперационной раны, в брюшную полость и забрюшинное пространство. В результате ишемии и нарушении проницаемости капилляров кишечной стенки и желудка развивается гастрокишечный геморрагический синдром. В эту фазу кровотечение из матки обусловлено нарушением гемостаза, хотя вытекающая кровь еще образует сгустки через более продолжительное время, но они небольшие, рыхлые, быстро растворяются. Таким образом, формируется синдром полиорганной недостаточности вследствие как одновременного, так и последовательного поражения органов и систем организма. В лабораторных показателях выявляется хронометрическая и структурная гипокоагуляция, тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Коагуляция заблокирована на самом последнем этапе (переход фибриногена в фибрин) большим количеством ПДФ. Как правило, развивается анемия, связанная с внутрисосудистым гемолизом (эритроциты, потерявшие способность к деформации, разрезаются, фрагментируются нитями фибрина) и кровотечениями. Благодаря сворачиванию фибриногена и пропотеванию плазмы возникает ишемия альвеолярной мембраны и образование гиалиновых мембран, блокируется легочное кровообращение, что способствует нарастанию тяжести ОРДС. В данную фазу на фоне реальной гипокоагуляции, еще сохраняется повышение тромбинового потенциала крови за счет постоянно накапливающегося в крови тромбопластина, т.е. имеет место потенциальная гиперкоагуляция. Если патологический процесс в этой не корригируется, то поломка регуляции агрегатного состояния крови достигает своего максимума, развивается синдром низкой вязкости, полная несвертываемость крови, необратимый блок микроциркуляторного русла – терминальная фаза стадии гипокоагуляции острого ДВС синдрома. Состояние больных крайней степени тяжести или терминальное, за счет синдрома полиорганной недостаточности, проявляющегося острой церебральной недостаточностью (кома), артериальной гипотонией на фоне адекватной инфузионной терапии и инотропной поддержки, критическими расстройствами газообмена (ОРДС III-IV стадий), декомпенсированной дисфункцией всех периферических органов и систем на фоне некупирующегося коагулопатического массивного кровотечения. Оценка тяжести состояния по шкале APACHE II более 30 баллов. Клиническая картина геморрагического синдрома характеризуется смешанным типом кровоточивости: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия. Таблица 3. ^
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям