Акушерские кровотечения. Диагностика, тактика и ведения
|
|
Скачать 1.23 Mb.
|
|
Диагностика расстройств гемостаза Дифференциальная диагностика стадий и фаз ДВС крови |
|
Таким образом, основные причины кровоточивости с учетом влияния компонентов интенсивной терапии в акушерско–гинекологической клинике при ДВС крови следующие:
На основании данных литературы и собственных исследований патогенез ДВС крови представляется нам следующим образом: ^ Прежде, чем представить читателю диагностику расстройств гемостаза, в том числе при остром ДВС крови, нам бы хотелось остановиться на классификация сдвигов в системе гемокоагуляции при критических состояних различного генеза. На основании 25-летнего опыта изучения сдвигов гемостаза на различных коагуляционных каскадах с помощью высокостандартизованных тестов нам удалось выделить следующие основные нарушения свертываемости крови, встречающиеся в практике реанимации и интенсивной терапии:
К счастью для специалистов по интенсивной терапии вся эта гамма сдвигов гемостаза не так часто встречается в их повседневной клинической практике, однако часть патологий (ДВС–синдром при патологических состояниях, ятрогенного и экстракорпорального генеза, гемодилюционная коагулопатия, дисфибриногенемии, К-витаминзависимые коагулопатии, ингибиторные коагулопатии, септические тромбоцитопатии, тромбоцитопатии ятрогенного генеза, ятрогенные коагулопатии, антифосфолипидный синдром, тромбофилии и тромбоэмболический синдром) являются неотъемлемым компонентом критических состояний Поэтому, знание общих принципов диагностики сдвигов гемостаза необходимо любому специалисту в области анестезиологии и интенсивной терапии, а в акушерско-гинекологической клинике особенно. Общая методология распознавания нарушений гемостаза В повседневной клинической практике наиболее рационально использовать диагностический алгоритм по трехэтапному принципу. На первом – анамнестическом этапе необходимо дифференцировать врожденные и приобретенные расстройства гемостаза (при тщательном сборе информации это удается в 85-90% случаев). Цель второго клинического этапа – оценить степень поражения системы макро- и микроциркуляции, тяжесть общих сдвигов гомеостаза по шкале APACHE II [Knaus W., et al., 1985] и степень СПОН по шкале Marshall [Marshall J.C., et al., 1993] и выявить тип кровоточивости. Наиболее часто в практике реанимации и интенсивной терапии встречаются три типа кровоточивости: гематомный, синячковый и смешанный. Болезненные напряженные гематомы с кровоизлияниями в мягкие ткани и суставы отсроченного характера типичны для гемофилий. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости характерен для следующих патологий: тромбоцитопении и тромбоцитопатии, дисфибриногенемии врожденного или приобретенного генеза. Однако наибольший интерес для анестезиолога-реаниматолога представляет смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости, который характеризуется сочетанием петехий с отдельными большими гематомами (забрюшинные, в стенках кишечника и т.д.). Такой вид кровоточивости наблюдается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса, ДВС-синдроме, коагулопатии разведения, болезни Виллебранда, передозировке антикоагулянтов или тромболитиков, псевдогемофилиях. На третьем заключительном лабораторном этапе клиницист, независимо от набора коагуляционных тестов, обязан оценить: степень активности тромбинового потенциала крови и признаки ДВС крови, уровень потребления или разведения факторов коагуляционного каскада и тромбоцитов, уровень дефицита или накопления естественных или патологических антикоагулянтов, сохранения или отсутствие потенциальной гиперкоагуляции, состояние системы фибринолиза, функциональную активность тромбоцитов. Лабораторная диагностика сдвигов гемостаза в отделениях анестезии и интенсивной терапии должна состоять из двух этапов: ориентировочного и специфичного. Ориентировочный (поисковый) этап чаще используется в ургентных ситуациях и включает в себя применение простых, легко и быстро выполнимых коагуляционных тестов, позволяющих анестезиологу-реаниматологу выявить грубые расстройства системы гемостаза у больных в операционном периоде или на этапах интенсивной терапии. В этой связи нами был внедрен в отделения интенсивной терапии определенный набор коагуляционных тестов (Ли-Уайт, АВСК, ЭТ, тест-тромбин, АКТ, ПТВ, количество тромбоцитов, проба Борхтревинка, каолинстимулированный фибринолиз и пробы переноса в АВСК, Ли-Уайте), которые позволяют выявить основные расстройства гемостаза у больных с критическими состояниями в ургентных ситуациях. Для правильного понимания причин кровоточивости у больных с критическими состояниями очень важно иметь представление о степени преобладания тромбиновой и общей антитромбиновой активности. Однако проведение в таких случаях обычных коагуляционных тестов не позволяет выявить скрытую готовность крови к быстрому свертыванию. Почему? Оказывается несмотря на то, что в крови больных с патологией гемостаза сохраняется высокая активность тромбиновой системы, она свертывается плохо (или вообще не свертывается) вследствие потребления, истощения и изменения свойств ряда коагуляционных факторов и накопления патологических антикоагулянтов. Поэтому дифференцировать преобладание потенциальной гиперкоагуляции или общей антитромбиновой активности можно только с помощью проведения проб переноса в различных коагуляционных тестах (подробно описано ниже). Проводя интенсивную терапию критических состояний различного генеза каждый анестезиолог-реаниматолог должен иметь полную информацию о характере и тяжести нарушений гемостаза на различных коагуляционных каскадах. В условиях отсутствия такой информации бесполезно ожидать от него осмысленного выбора тактики интенсивной терапии, потому что, как образно сказал А.П. Зильбер (1997): «даже самый лучший в мире акушер не в силах родоразрешить небеременную женщину». Обеспечить же тонкую диагностику рафинированного механизма повреждения системы гемостаза с помощью описанной выше ургентной коагулограммы не представляется возможным. Все выше сказанное делает абсолютно актуальным внедрение в практику отделений анестезии и интенсивной терапии принципов современной коагулогии. Для этого необходимо во всех крупных городах страны на базе многопрофильных клинических больниц создать специализированные лаборатории или центры гемостаза с необходимым оснащением и подготовленными кадрами для топической диагностики патологии гемостаза. В лаборатории гемостаза должен использоваться широкий набор коагуляционных тестов, который наиболее полно представлен в монографии З.С. Баркагана и А.П. Момота, выпущенной в 1999 году. Наибольшую трудность для диагностики настоящее время в отделениях анестезии и интенсивной терапии, в первую очередь в акушерско-гинекологической клинике, представляют больные с тяжелыми формами острого ДВС крови. Поэтому клиницист, независимо от набора коагуляционных тестов, обязан оценить: 1) степень активности тромбинового потенциала крови и признаки ДВС крови; 2) уровень потребления или разведения факторов коагуляционного каскада и тромбоцитов; 3) уровень дефицита или накопления естественных или патологических антикоагулянтов; 4) сохранения или отсутствие потенциальной гиперкоагуляции; 5) состояние системы фибринолиза; 6) функциональную активность тромбоцитов. Какие же методы расстройств гемостаза целесообразно использовать для этих целей. Интерпретация наиболее информативных и доступных лабораторных тестов гемостаза для диагностики ДВС в акушерско-гинекологической клинике: 1) Определение свертывания крови по Ли–Уайту. Для этого в обычную пробирку вводится 1 мл крови, лучше самотеком, и фиксируется время свертывания при температуре 37. При нормокоагуляции оно равно 6 – 9 мин., а при гиперкоагуляции уменьшается менее 4 – 5 минут. Время по Ли–Уайту охватывает все 4 стадии свертывания. Тест малочувствителен и не стандартизирован, его удлинение отмечается только при глубоких патологиях гемостаза. 2) Более чувствительный и достаточно стандартизированный в ургентной диагностике является активированное время свертывания крови (АВСК). Выполняется также, как и Ли–Уайт, но с предварительным введением в пробирку 6 – 8 мг коалина на 1 мл крови. Добавление взвеси коалина стандартизирует начальную фазу свертывания крови и значительно ускоряет свертывание крови. В норме АВСК колеблется от 2 до 2,5 минут. Тест отражает гипер- или гипокоагуляционные сдвиги гемостаза и является одним из лучших тестов за контролем гепаринотерапии. 3) АЧТВ – определяет дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как, XII, XI, IX, VIII, а также наличии в плазме крови их ингибиторов, гепарина. В этих случаях наблюдается удлинение времени АЧТВ. Укорочение АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию. 5) ТВ – характеризует кинетику конечного этапа свертывания крови – скорость превращения фибриногена в фибрин. Удлинение ТВ может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибриногенемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ, присутствием в крови антикоагулянтов прямого действия. 6) АВР – отражает дефицит или ингибирование факторов свертывания крови внутреннего механизма коагуляции (XII, XI, IX, и VIII ), а также прекаллекриина и высокомолекулярного кининогена, либо наличие их ингибиторов. Укорочение времени свертывания по АВР характерно для активации этих факторов, удлинение АВР характеризует дефицит или ингибирование этих факторов. Так как, при определении АВР не добавляется кефалин – это позволяет оценить активность фосфолипопротеидных мембран, обладающих прокоагулянтной активностью. 7) Протромбиновое время или протромбиновый индекс – определяет активность или дефицит факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II ) внешнего механизма коагуляции. Удлинение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени указывает на ингибицию внешнего пути активации свертывания крови, то есть дефицит XII, V, и II факторов. В настоящее время определяют протромбиновое отношение. 8) Содержание фибриногена в плазме – снижение концентрации фибриногена наблюдается при катастрофическом и остром ДВС синдроме, лечение фибринолитиками, а также при врожденных гипо- и дисфибриногенемиях. 9) Ортофенантролиновый тест – предназначен для количественного определения в плазме крови растворимых фибрин мономерных комплексов, являющихся маркерами внутрисосудистого свертывания, которые находятся в плазме в растворенном состоянии и не сворачиваются под действием тромбина. 10) Определение первичных физиологических антикоагулянтов – учитывается активность антитромбина III и протеина С. При дефиците антикоагулянтов в результате кровопотери или потреблении их уровень снижается, что создает условия к тромбозам. 11) Экспресс – метод определения резерва плазминогена – снижение ИРП свидетельствует об уменьшении уровня плазминогена по отношению к уровню фибриногена, а при нормальной концентрации последнего – об абсолютном снижении уровня плазминогена. 12) Фактор XIIА – зависимый фибринолиз. Нарушения XIIА – ЗФ обуславливаются изменениями уровня и степени активации компонентов основных плазменных протеолитических систем (свертывания, фибринолиза, каллекреин-кининовой и др.) в связи с тем, что этот вид фибринолиза опосредован через триггерную функцию XII фактора. При ДВС синдроме отмечается закономерное угнетение XIIа – ЗД, начинающееся уже в 1 его стадии. 13) Определение плазминогена с помощью хромогенных субстратов. 14) Определение Д – димера (поздние продукты деградации фибрина). Уровень Д – димера повышается (более 500 нг/мл) при массивном внутрисосудистом свертывании крови. 15) Определение количества тромбоцитов и их агрегационная функция. 16) Пробы переноса. Ядовые тесты. Лебетоксовый тест – определяют время свертывании плазмы при активации процесса ядом гюрзы, который активирует фактор Х в присутствии ионов кальция и фактора V. При совпадении результатов ЛЕТ в исследуемом и контрольном образцах плазмы (разница во времени свертывания не более 3 сек) делается заключение об отсутствии дефицита факторов X, V, II и I. Удлинение времени свертывания в сравнении с контролем более чем на 3 сек – свидетельствует об изолированном или сочетанном дефиците указанных выше факторов. Эхитоксовый тест. Яд эфы – активатор фактора II (протромбина), под влиянием которого образуется мейзотромбин. Последний в отличии от обычного альфа – тромбина, не блокируется гепарином и комплексом «антитромбин III – гепарин», а также способен свертывать не только обычный фибриноген, но и некоторые тромбин резистентные высокомолерулярные его производные (РФМК), остаточный сывороточный фибриноген. При совпадении результатов ЭХТ в исследуемом и контрольном образцах плазмы (разница во времени свертывания не более 3 сек) делается заключение об отсутствии дефицита факторов II и I. Удлинение времени свертывания свидетельствует о дефиците этих факторов, а укорочение свидетельствует о тромбогенном сдвиге. Анцистродоновый тест – яд щитомордника вызывает свертывание фибриногена без участия других факторов гемокоагуляции. От действия тромбина этот реагент отличается тем, что он отщепляет от фибриногена только пептиды А, образует рыхлый дез – АА – фибрин, не активирует фактора ХIII и не вызывает ретракцию сгустка. Совпадение результатов теста в контрольном и исследуемом образцах плазмы (разница во времени не более 3 сек) говорит об отсутствии дефицита или аномалии фактора I. Удлинение времени свертывания, более чем на 3 сек может быть связано с гипо- или дисфибриногенемией. Анцистродоновое время удлиняется под влиянием ПДФ. 17) Фактор Виллебранда. 18) Определение фрагментированных эритроцитов. В комплексной оценке состояния больного необходимы и другие лабораторные исследования: показатели газового состава крови, гемоглобин, уровень гемоглобина, белков и электролитов (калий, натрий, кальций, магний) крови, функциональные пробы печени, почек, почасовой диурез и др. Характер и выраженность изменений параметров системы гемостаза во многом определяются стадией патологического процесса. Для выяснения генеза кровоточивости необходимо прежде всего определить уровень потребления коагуляционных факторов в процессе внутрисосудистого свертывания и степень активации антитромбиновой и плазминовой (фибринолитической) системы. Дифференцировать тяжесть нарушений гемостаза в гипокоагуляционной стадии (клинически имеет место геморрагический синдром различной интенсивности от петехий на коже до профузных кровотечений) можно только с помощью выявления степени потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса (АВСК, АЧТВ, ТВ, ПТИ, АВР и др.). Это важно, так как при гипокоагуляции может сохраняться тромбиновая активность и ее может и не быть, следовательно, и применяться будут различные виды гемокоагуляционной терапии. Ускорение времени свертывания (Ли–Уайт, АВСК) с рыхлым сгустком в сочетании с потенциальной гиперкоагуляцией указывает на 1 фазу гипокоагуляционной стадии ДВС синдрома (сгусток рыхлый вследствие накопления ПДФ, коагулопатии потребления – снижение прокоагулянтов и тромбоцитов). Оказывается, несмотря на то, что в крови у женщин с повышенной кровоточивостью сохраняется высокая активность тромбиновой системы (много тромбопластина, прокоагулянтов), однако такая кровь свертывается плохо вследствие потребления и изменения свойств фибриногена, тромбоцитов в процессе внутрисосудистого свертывания и фибринолиза. Вот почему дифференцировать преобладание потенциальной гиперкоагуляции (2 фаза ДВС) можно только с помощью проб переноса, то есть добавления к крови больного донорской изогрупной крови (1: 1), являющейся источником фибриногена и тромбоцитов. Если в смешанной пробе время свертывания по Ли–Уайту или АВСК будет меньше чем в донорской крови, то это указывает на развитие 2 стадии ДВС синдрома с фазой реальной гипокоагуляции и потенциальной гиперкоагуляции. Если же кровь, взятая из вены, не свертывается или время коагуляции по Ли–Уайту и АВСК значительно удлинено, а в пробах переноса время свертывания в этих тестах превышает свертывание донорской крови, то это показывает на развитие стадии ДВС – синдрома с реальной и потенциальной гипокоагуляцией и выраженным преобладанием общей антитромбиновой активности (терминальная фаза). У женщин с атоническими маточными кровотечениями геморрагический синдром может прогрессировать в результате развития гемодилюционной коагулопатии, для которой в отличии от ДВС синдрома, характерно: умеренное увеличение Ли–Уайта, АВСК и других коагуляционных тестов, отрицательные тесты паракоагуляции, нормальная антикоагулянтная активность, может быть снижение тромбоцитов. Поэтому в основу дифференциальной диагностики между этими двумя вариантами коагулопатий следует учитывать предшедствующую клиническую ситуацию. Таким образом, предлагаемый набор коагуляционных тестов позволяет в ургентной ситуации выявить стадии ДВС – синдрома у женщин с акушерско–гинекологической патологией и обосновать объем корригирующей гемостазиологической терапии. Таблица 4^
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям