Ю. М. Шапкайца Под редакцией акад
|
|
Скачать 4.38 Mb.
|
| Часть II ^ Обмен газов в легких Майкл А. Гриппи Предыдущие главы были посвящены механическим свойствам ВП и легочной паренхимы, определяющим движение газа в альвеолы и обратно. Газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т. е. поглощение кислорода и выделение двуокиси углерода, является решающим процессом для обеспечения тканевого метаболизма. В данной главе рассматривается движение кислорода и двуокиси углерода через алъвеолярно-капиллярную мембрану, в плазме и в эритроцитах. После краткого обзора основных принципов физики газов дается описание их диффузии и диффузионной способности легких. С позиций патофизиологии освещаются нарушения диффузионной способности легких. ^ Знание основных принципов физики газов необходимо для понимания обмена кислорода и двуокиси углерода в легких. Стержнем этих представлений являются фракционная концентрация и парциальное давление (рис. 9-1). Фракционная концентрация газа Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное или барометрическое давление (Рв). Рв меняется обратно пропорционально высоте над уровнем моря (на уровне моря Рв равно 760 мм рт. ст.). Это давление является фактической или абсолютной величиной, а не относительной> как в случае давлений, рассмотренных в гл. 2. Давления плевральное, альвеолярное и в ВП обычно выражаются относительно атмосферного и известны как манометрические давления. При рассмотрении этих давлений атмосферное давление принимается равным нулю (нулевое манометрическое давление). Атмосферный воздух является смесью нескольких газов: азота, кислорода, аргона, двуокиси углерода и водяного пара. Количество аргона и двуокиси углерода очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21 % кислорода и 79 % азота, т. е. Кю2 - 0.21 и FlN2 - 0.79, где FlO2 и F1N-, фракционные концентрации кислорода и азота соответственно. Когда вдыхается "сухой" атмосферный воздух, он нагревается до температуры тема (37 °С) и полностью насыщается водяным паром. При этих условиях давление водяного пара становится значимым. Парциальное давление газа Как изложено и гл. 3, в газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает лавленпе. известное к\\\<�П(11)Ш.1а.:1Ы1Г)е()сшл(>.нпе.\'"л:\<\. Смесь газов, пахоляшаяся в  Расчет фракционной концентрации РмА = РмБ = РмВ = 10 10+15+5 =0.33 ___15_ 10+15+5 =0.5 10+15+5 =0.17 Расчет парциальных давлений РмА = РмАх (Рв - 47 мм рт. ст.) = О.ЗЗх(760-47) = 235.3 мм рт. ст. РмБ = РмБ х (Рв - 47 мм рт. ст.) = 0.5х(760-47) = 356.5 мм рт. ст. РмВ = РмВ х (Рв - 47 мм рт. ст.) = 0.17х(760-47) = 121.2ммрт. ст. Рис. 9-1. Фракционная концентрация и парциальное давление газа. "Сухая" смесь (М), состоящая из га;юв Л, П и В, находится внутри герметически закрытого контейнера. Фракционная концентрация каждого газа представляет собой количество молекул (или единиц) газа, деленное на общее количество молекул (или единиц) в смеси. Парциальное давление каждого газа является произведением его фракционной концентрации и разницы между барометрическим давлением (Рв) и давлением водяного пара (47 мм рт. ст.). В показанном примере Рв, равное 760 мм рт. ст., - барометрическое давление на уровне моря резервуаре, оказывает на его стенки общее давление, равное сумме парциальных давлений всех газов смеси (закон Дальтона). Для атмосферного воздуха: Рв = Ро2+ Рсо2 + Рм2 + Рн2о, [9-1 ] ,\ где: РО2 '— парциальное давление О2, РСО2 — парциальное давление СО2, Рм2 — парциальное давление N2, Рн?О — парциальное давление водяного пара. Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе, который нагревается до темпе- ---------------„. X7m,»,rvr fr О^ктчнп гЪплтшиоН- ну ю концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т. е. как "сухой газ"). Парциальное давление газа X в смеси вдыхаемых газов (Fix) представляет собой произведение его фракционной концентрации (Fix) и общего давления "сухой" смеси (Рв - 47): Plx = FlXx(PB-47) [9-2] ^ С анатомической точки зрения альвеолярно-капиллярная мембрана идеально подходит для передвижения газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Огромная площадь альвеолярной поверхности и обширная сеть легочных капилляров создают оптимальные условия для поглощения О2 и выделения СО2. Движение газа через альвеоЛярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии, согласно закону Фика (рис. 9-2). В соответствии с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или "мембрану" (например, альвео-лярно-капиллярную мембрану) прямо пропорциональна: (1) разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и (2) константе мембраны, известной как диффузионная способность (DM): VG = DMx(P1-P2), [9-3] где: VG — скорость переноса газа через тканевую поверхность, р! — парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности, Р2 — парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности. Рис. 9-2. Закон Фика. Скорость переноса газа через мембрану (Ус) определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярным весом (MB) и растворимостью (а) газа в мембране, а также разницей парциальных давлений по обе ее стороны (Pi - Р2). vg возрастает с увеличением площади, растворимости газа и ризницы парциальных давлений; Vc; уменьшается с увеличением толщины мембраны и молекулярного веса газа  ^ .-. Площадь Растворимость ,„ „ VG « тЗ^ х -^j=f.------х (Р'"Рг) DM, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (а), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину (d) и молеку-пярный вес газа (MB): DM,kxAx a [9-4] d VMB где: k — константа. Подставляя уравнение [9-4] в уравнение [9-3], получаем: VG = kx-x-7^x(P1-P2). [9-5] d VMB Из уравнения [9-5] следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: (1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; (2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа. Влияние изменения этих переменных на перенос газов представляется достаточно ясным. Диффузия возрастает при более "доступной" мембране (площадь поверхности мембраны увеличена) и более коротком диффузионном пути (толщина мембраны уменьшена) Диффузия также увеличивается при большем "движущем давлении" (больший градиент давления по обе стороны мембраны, Р, - Р2) и повышенной растворимости газа в мембране, через которую он диффундирует (более высокая а). И, наконец, чем легче газ (меньше молекулярный вес), тем быстрее диффузия. Для легких в целом термин DL - диффузионная способность легких - заменяет DM (см. ниже). Диффузионные и перфузионные ограничения движения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану До сих пор диффузия рассматривалась как мгновенный процесс взаимодействия альвеолярного газа и крови в легочных капиллярах на поверхности раздела двух сред. Однако, кровь течет по капиллярам, что создает специфичные условия для диффузии. В частности, существует конечное время газопереноса. Будет ли это время достаточным для полного уравновешивания парциальных давлений по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, зависит от нескольких физиологических переменных. В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочный капилляр составляет около 0.75 с. Будет ли это время достаточным для полного переноса газа от альвеол к эритроциту, определяют все факторы, входящие в уравнение [9-5]. Для диффузии любого газа через поверхность легких постоянной площади и при фиксированной длине диффузионного пути главным фактором, определяющим скорость диффузии, является трансмембранный градиент парциального давления газа (Pi - P2). Кроме того, при постоянном (или близком к постоянному) парциальном давлении в альвеолах градиент зависит от парциального давления газа в капиллярной крови, которое, в свою очередь, определяется динамическим взаимодействием между газом, растворенным в плазме, и газом в эритроците, связанным с гемоглобином. Исследования с вдыханием двух газов, окиси углерода (СО) и окиси азота (N2O), служат хорошими моделями для анализа диффузии (рис. 9-3). По мере того как вдыхаемый СО диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, он быстро проникает в эритроцит и прочно, но обратимо, соединяет- J * _- _______Г*Г\ ~ .-, ~.^,.. *п nn.4r/"m\lf*r"U-rX иг увеличивается. Следовательно, ( pi • Р2) остается максимальным и не возникает "обратное давление". В этих условиях количество СО, поступившего в малый круг кровообращения, зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-капиллярной мембраны, а не от количества капиллярной крови. Поэтому поглощение СО охранычивается диффузией (рис. 9-3А). В отличие от СО, вдыхаемый N;X) не соединяется с гемоглобином. Наоборот, по мере движения N2O из альвеол в кровь его количество, растворенное в плазме, растет и повышается парциальное давление газа. Из-за возникновения "обратного давления" дальнейшее поглощение N2O ограничивается. Фактически, парциальные давления N2O в альвеолах и крови уравновешиваются за время прохождения эритроцитом первой четверти ал ьвеолярного капилляра. С этого момента поглощение N2O прекращается, поскольку (Р, - Р2) стала равной нулю. Количество поглощенного N2O полностью зависит от скорости легочного кровотока и не зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-капиллярной мембраны. Перенос N2O ограничивается перфузией (рис. 9-3Б).   Рис. 9-3. Перенос газа из альвеол г; кровь, ограниченный диффузией и перфузией. (А) СО-перенос, ог| аниченный диффузией. Поскольку СО быстро и прочно соединяется с гемоглобином, равнове-(И не наступает, и градиент давления для СО остается максимальным. Скорость переноса газа за! мент от градиента давлений, характеристик мембраны и физических свойств газа. (Б) N2O-пс| енос, ограниченный перфузией. По мере того как N2O проникает в плазму (N2O не соединяется :• I 'моглобином), кровь насыщается ;)тим газом, ограничивая его дальнейший перенос. Дополните. 1,кый перепое газа зависит от непрерывного кровотока, уносящего насыщенную газом плазму. < В) Оч-псренос занимает промежуточное положение между ограниченным диффузией и ограниченным перфузией переносом газом. (Г) Максимальное содержание N2O в крови достигается быстро, максимальное содержание Oj медленнее. Содержание СО остается предельным даже, к моменту • коичапня прохождения единицы кропи по неги длине капилляра (По: Forster R. F. I I., Diibois А В., l;4voe W. Л. Fishrr Л. В. Меам'п-тгм! .of 'pulmonai v diffusing cap,icil\. In: The Linn*, Physiologic Basis Процесс движения О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану занимает как бы промежуточное положение между переносом СО и N2O. Гемоглобин присоединяет СО значительно быстрее, чем О2. Парциальное давление О2 в крови, протекающей через легочные капилляры, выравнивается с альвеолярным парциальным давлением О2 за время прохождения эритроцитом примерно одной трети длины капилляра. Следовательно, так же как и для N2O, диффузия О2 в норме ограничивается перфузией. Однако при различных патологических состояниях уравновешивание альвеолярного и капиллярного парциальных давлений О2 может происходить с задержкой (относительно времени транскапиллярного перемещения эритроцита), что приводит к ограничению диффузии (рис. 9-ЗВ). Диффузия по ходу легочного капилляра Как отмечалось, кровь, протекающая по легочному капилляру, полностью окси-генируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт. ст. (гл. 10) до величины альвеолярного РО2( 100 мм рт. ст.) за 0.25 с. Даже при значительных нарушениях диффузии (например, из-за утолщения альвеоляр-но-капиллярной мембраны) равновесие Ро2между капиллярной кровью и альвеолярным газом успевает установиться за время прохода эритроцита по капилляру. С другой стороны, при значительных нарушениях диффузии конечнокапилляррюе РО2 может стать заметно ниже альвеолярного РО2, т. е. возникает олъвеолярно-apmepu-алъный градиент кислорода (рис. 9-4 А). Другой патофизиологический механизм, который может ограничивать диффузию газов в легких, выявляется при дыхании гипоксической газовой смесью или при подъеме на высоту. Возникающая в этих условиях альвеолярная гипоксия вызывает падение РО2 смешанной венозной крови и диффузионного альвеолярно-капил-лярного градиента по кислороду (рис. 9-4В). Вследствие этого конечнокапиллярное РО2 становится существенно ниже артериального. Этот эффект особенно отчетливо проявляется в условиях физической нагрузки, когда транзитное время эритроцита по капилляру сокращается. Движение кислорода в эритроциты и его соединение с гемоглобином Как следует из уравнения [9-3], диффузионная способность легких (DL) определяется как скорость потока газа через легкие (Vc), деленная на градиент давления (Pi - Р2>: °-^v По существу, движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану можно сравнить с потоком электричества в контуре, описываемым законом Ома. Сопротивление переносу газа равно частному от деления движущего давления газового потока (аналогично напряжению) на его скорость (аналогично силе электротока). Поскольку поток диффундирующего газа ( vg), деленный на градиент давления (?! — Р2), равен DL, то 1/DL может быть рассмотрено как сопротивление потоку газа. Общее сопротивление потоку газа складывается из двух компонентов: (1) сопротивление мембраны и (2) сопротивление реакции О2 с гемоглобином. Более того, мембранное сопротивление может быть представлено как сумма двух отдельных соппотивлений: альвеоляшюй стенки и мембоаны эоитооиита Соис. 9-5У Отсюда:   Рис. 9-4. Равновесие альвеолярного и капиллярного Ро,. (А) У здорового человека при дыхании комнатным воздухом равновесие альвеолярного и капиллярного Ро, насту паст прежде, чем эритроцит преодолеет одну треть длины капилляра. При умеренно выраженной легочной патологии наличие функциональных резервов в легких может обеспечить это равновесие до того, как эритроцит завершит свой путь по капилляру, при тяжелой болезни легких времени для достижения равновесия может оказаться недостаточно. При выполнении же физической нагрузки, поскольку время транзита эритроцита через капилляр уменьшается, равновесие может не наступить вовсе даже при умеренной патологии легких. (Б) Действие альвеолярной гипоксии. Дыхание гиноксической газовой смесью или пребывание на высоте создают альвеолярно-артериальный градиент в состоянии покоя даже при незначительной патологии легких. (По: West J. В. Diffusion. In: Respiratory Physiology: The Kssentials, /ith eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 25.) 1*Ю _1_ = _L+_L_ [9-71 dl dm 0 х Vc ' где: DL - диффузионная способность легких; dm — диффузионная способность мембраны, включая мембрану эритроцита; 9 — скорость реакции О2 с гемоглобином; Vc — объем капиллярной крови. Из уравнения [9-7] следует, что диффузия в легких повышается с увеличением либо диффузионной способности мембраны, либо объема капиллярной крови. Последний растет с возрастанием легочного кровотока (например, при физической нагрузке), трансмурального давления в легочной артерии и количества функционирующих капилляров (гл. 12). ^ В клинической практике используются три метода измерения диффузионной способности легких (DLCO), основанные на определении концентрации СО: (1) метод устойчивого состояния, (2) метод одиночного вдоха и (3) метод возвратного дыхания. Метод одиночного вдоха применяется наиболее широко. При этом методе человек вдыхает газовую смесь с низким содержанием СО и очень незначительным количеством инертного газа гелия (рис. 9-6). В конце вдоха пациент задерживает дыхание на 10 с. В течение выдоха газ анализируется на содержание СО и гелия. Во время задержки дыхания некоторое количество СО диффундирует из альвеол в кровь. Это количество может быть рассчитано, исходя из содержания СО в альвеолярном газе в начале и в конце 10-секундной задержки дыхания. Градиент диффузии СО представляет собой разницу между средними величинами Рсо в альвеолах и капиллярах. Средним капиллярным Рсо пренебрегают из-за его ничтожной величины, принимая его равным нулю (раздел "Диффузия газов"). Средняя альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания определяется по разведению вдыхаемого гелия. В силу того, что гелий - инертный газ, который не поглощается легочной тканью или кровью, уменьшение его начальной кон- Рис. 9-5. Сопротивления диффузии. 1/f)L может быть представлено как общее сопротивление диффузии. Оно состоит из двух компонентов: (1) мембранного (1/1)м) и (2) :>рит-роцитарпого (1/6 х Vc). Последний зависит от скорости реакции газа с гемоглобином (9) и объема крови в легочных капиллярах (Vc)  центрации пропорционально объему легких (плюс внутренний объем установки), в котором распределяется СО, т. е. "альвеолярному" объему: FEHe ^ рАСО„ач =---------х FlCO, FlHe [9-8] где: РАСОнач — альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания, РЕНе — концентрация Не в выдыхаемом воздухе, FlHe — концентрация Не во вдыхаемом воздухе, FlCO — концентрация СО во вдыхаемом воздухе. Отсюда, измеряя количество СО, перенесенное через легкие в единицу времени (V(i), среднюю альвеолярную концентрацию СО и среднюю капиллярную концентрацию СО, можно, используя уравнение [9-3], рассчитать DLCO. В клинической практике DLCO рассчитывают из следующего уравнения: ^ ° Lfln РАС°нан-1 L-'LX/vJ — ,---------------г------------------- X ||)------------------ ГО Ql (Рв - 47) х время] [_ расокон._г [ J где: va — альвеолярный объем, Рв — барометрическое давление, время — время задержки дыхания, РАСО нач — альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания, РАСО кон — альвеолярная концентрация СО в конце задержки дыхания. ^ Интерпретация изменений DLCO как характеристики функционального состояния легких требует рассмотрения ряда факторов, способных влиять на диффузионную способность легких (табл. 9-1). Размеры тела dlco возрастает с увеличением размеров тела: веса, роста и площади поверхности.  Рис. 9-6. Метод одиночного вдоха для измерения dlco Контур содержит спирометр, клапан, "меток в ящике" и меток для сбора иыдыхае-мого воздуха. "Меток и ящике" служит резервуаром для тест-газа. Объем воздуха, покидающий резервуар во время одиночного вдоха, ре г и с т р и р у е гс я с 11 и рс) м е т -ром. (Из: (irippi M. Д., Mct/ger L. 1Г., Krupinski A.V., l-'ishman Л. Р Pulmonary function testing. In: Fisii-man A. P., ed Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McOraw-llill, 19K8: Возраст и пол Возраст и пол также влияют на DLCO. DLCO увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума примерно к 20 годам. После этого dlco падает на 2 % ежегодно. Женщины, при сравнимых возрасте и размерах тела, имеют dlco приблизительно на 10 % меньшую, чем мужчины. ^ DLCO растет с увеличением объема легких. Возможно, это происходит из-за увеличения объема капиллярной крови или мембранного компонента (DM). Отношение DLCO к альвеолярному объему (константа Крога) является важным показателем у лиц с перерастяжением легких (например, при эмфиземе), когда изменения легочного объема могут затушевывать основное влияние болезни на газообмен. "Нор-, мализация" DLCO с помощью константы Крога устраняет эффект перерастяжения легких и позволяет интерпретировать DLCO как более точную меру газообмена. Физическая нагрузка DLCO увеличивается во время физической нагрузки. Предполагается, что это увеличение отражает рост площади контакта легочных капилляров с альвеолярным газом вследствие расширения сосудов или открытия ранее закрытых капилляров ("рекрутирование сосудов"). Положение тела В положении лежа на спине DLCO выше, чем в положении сидя, а в положении сидя - выше, чем в положении стоя. Эти изменения могут отражать изменения в объеме капиллярной крови в этих трех позициях. Альвеолярные Ро2 и Рсо2 Наконец, увеличение альвеолярного РО2 вызывает снижение DLCO, так как О2 соперничает с СО в связывании с гемоглобином. Повышение РСО2 вызывает рост dlco. dlco при патологии ^ Таблица 9-1. факторы, влияющие на dlco ^ Уменьшение dlco При увеличении: размеров тела объема .легких альвеолярного Рсо2 У мужчин В положении лежа на спине При физической нагрузке При увеличении альвеолярного РО2 При большинстве заболеваний легких При увеличении возраста (старше 20 лет) ._ /___ПЛ —^ — V Хроническая обструктивная болезнь легких dlco снижается при хронической обструктивной болезни легких. Снижение более выражено при эмфиземе, чем при хроническом бронхите. Данное обстоятельство используют в качестве дифференциального теста для диагностики двух видов патологии легких (гл. 6). Снижение DLCO при эмфиземе происходит вследствие уменьшения площади поверхности альвеолярно-капилляриого контакта и объема капиллярной крови. ^ Рестриктивные нарушения легких включают ряд процессов, влияющих на нервно-мышечный аппарат системы дыхания, грудную клетку, плевральное пространство и паренхиму легких (гл. 4 и 7). Несмотря на то, что нервно-мышечная патология и поражения грудной стенки могут вторично воздействовать на легочную паренхиму и тем самым влиять на DLCO, величина DLCO обычно остается в пределах нормы. Напротив, болезни, поражающие паренхиму легких и характеризующиеся рестрик-тивным паттерном при функциональном тестировании, обычно сопровождаются снижением DLCO. Многие интерстициальные заболевания легких имеют общие патологические признаки: интерстициальный отек, фиброз и деструкцию капилляров (гл. 7). Они являются причиной увеличения диффузионного расстояния, утраты капилляров, снижения объема капиллярной крови и нарушения баланса между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией. Эти факторы, вместе или по отдельности, снижают DLCO. ^ "Затопление" альвеол жидкостью вследствие кардиогенного и некардиогенного отека легких увеличивает расстояние диффузии и уменьшает DLCO. ^ DLCO уменьшается при болезнях легочных сосудов. Окклюзия ветви легочной артерии при эмболии или тромбозе снижает DLCO. Подобный эффект оказывает и окклюзия легочного капиллярного ложа вследствие васкулита. Легочная гипертен зия, как таковая, не влияет на DLCO. Однако в случае тяжелой гипертензин DLCO может снижаться из-за облитерации капилляров (гл. 12). ^ Хроническая обструктивная болезнь легких (особенно эмфизема) ^ Отек легких Заболевание сосудов легких Геморрагия легких Полицитемия dlco Уменьшение Уменьшение Уменьшение Уменьшение Увеличение Увеличение 150 ^ к периферическим тканям и в обратном направлении Грегори Тино и Майкл А. Гриппи Газообмен, происходящий на альбеолярно-капиллярной мембране (гл. 9), является началом сложных физиологических процессов, таких как эритроцитарный транспорт и "разгрузка" О2 в периферических тканях с одновременным удалением СО2. Поэтому нормальное дыхание обусловлено интеграцией функций легких, сердечно-сосудистой системы и крови. В этой главе рассматриваются физиология и биохимия эритроцита и гемоглобина, особо выделена их роль в связывании О2 и СО;., транспорте этих газов кровью и, наконец, в поддержании кислотно-основного равновесия. ^ В сложной проблеме газообмена нередко теряется из вида роль эритроцита -клетки, ответственной за доставку О2 к периферическим тканям и удаление образующегося в процессе метаболизма СО2. Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой стволовой клетки. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен выполнять обычные для клеток млекопитающих функции, в том числе клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена—Мейерго-фа, или гексозомонофосфатном шунте. Мембрана эритроцита Клеточная мембрана эритроцита обладает свойствами, позволяющими ему эффективно переносить О2. Гибкость мембраны способствует прохождению эритроцита через узкие капилляры, а ее прочность обеспечивает устойчивость к дей-с i вию турбулентного потока в крупных кровеносных сосудах. Клеточная мембрана имеет типичную липидную двуслойную структуру. Она содержит фосфолипиды, пеэтерифицированный холестерин, гликолипиды и белки. Мембранные белки вы пашяют важные функции поддержания кальциевого гомеостаза, объема клетки, * 'бмена анионов. Эти белки служат также в качестве мембранных каналов и поверхностных рецепторов клетки. Гемоглобин Наиболее важным внутриклеточным белком для транспорта О2 и СО,, является '•моглобин (I Ib). Каждая молекула гемоглобина состоит из белка /лобина \\ /ема. Геморрагия легких Острая альвеолярная геморрагия сопровождается увеличением DLCO. Дополнительное количество гемоглобина в альвеолярных пространствах увеличивает накопление СО, обусловливая больший перенос СО во время измерения DLCO. Хроническая рецидивирующая альвеолярная геморрагия вызывает легочный фиброз и снижает DLCO. Полицитемия и анемия Повышение гематокрита (полицитемия) увеличивает DLCO за счет роста количества эритроцитов в капиллярах (большее "вместилище" для СО), в то время как уменьшение гематокрита (анемия) снижает DLCO. Изменения величины гематокрита должны быть математически учтены для корректной интерпретации DLCO как меры легочной функции. Коррекция выполняется с помощью поправочных уравнений, выведенных на основе клинических данных. ^ Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2, и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2. При умеренном или значительном утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны перенос СО2из крови в альвеолы может затрудняться. Когда DLCO снижается примерно до 25 % нормальной величины, перенос СО2 ухудшается и развивается артериально-альвеолярный градиент СО2. ^ Cotes]. Е., DabbsJ. M., Elwood P. С., Hall A. M, McDonald A., Saimdres M. J. Iron deficiency anemia: Its effect on transfer factor for the lung ( diffusing capacity) and ventilation and cardiac frequency during sub-maximal exercise. Clin. Sci. 42:325-335,1972. Filley G. F., Macintosh D. J., Wright G. W. Carbon monoxide uptake and pulmonary diffusing capacity in normal subjects at rest and during exercise. J. Clin. Invest. 33: 530-539,1954. Forster R E. Exchange of gases between alveolar air and pulmonary capillary blood: Pulmonary diffusion capacity. Physiol. Rev. 37:391—452,1957. Krogh M. The diffusion of gases through the lungs of man.). Physiol 49: 271—300, 1915. Ogilvie C. M., Forster R. E., Blakemore W. S., Morton J. W. A standardized breath holding technique for the clinical measurement of the diffusing capacity of the lung for carbon monoxide. J. Clin. Invest. 36: 1 — 17,1957. Roughton F. J. W., Forster R. E. Relative importance of diffusion and chemical reaction rates in determining the rate of exchange of gases in the human lung, with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood in the lung capillaries. J. Appl. Physiol. 11: 290-302, 1957. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям