Ю. М. Шапкайца Под редакцией акад
|
|
Скачать 4.38 Mb.
|
|
Pdi = Pab-Ppl, [2-2] Взаимоотношения давлений в дыхательной системе Palv = Pel + Ppl [2-3] Эластические свойства дыхательной системы Растяжимость легких Поверхностное натяжение |
|
^
где: Pdi - трансдиафрагмальное давление, Pab — внутрибрюшное давление, Ppl – плевральное давление.   Рис. 2-2. Отношения сила-частота и сила -скорость для скелетной мышцы. (А) Отношение сила-частота. Сила до определенной точки растет вместе с: частотой стимула. Достигнув ее, сила больше не увеличивается, несмотря па повышение частоты стимуляции. Сила выражена в процентах от максимально достижимой. (Б) Отношение сила-скорость. Сила уменьшается но мере увеличения скорости укорочения мышцы. Скорость выражена кик отношение1 фактической скорости к длине покоящейся мышцы. Положительное трансдиафрагмальное давление указывает на активное сокращение диафрагмы. Когда диафрагма парализована или утомлена, она во время вдоха может двигаться вверх, внутрь грудной полости, в то время как другие инспираторные мышцы сокращаются и создают отрицательное внутригрудное давление. Таким образом, трансдиафрагмальное давление остается равным нулю. Измерение трансдиафрагмальиого давления представляет собой наиболее точный способ выявления двустороннего паралича диафрагмы. Паралич диафрагмы может возникать при множестве расстройств, включая заболевания продолговатого мозга или диафрагмальных моторных ядер, болезни демиелинизации периферических нервов (например, синдром Гийена—Барре), болезни нервно-мышечных синапсов (например, миастения) или первичное поражение мышц (например, мышечная дистрофия). Рис. 2-3. Влияние изменения радиуса кринизны на создание давления диафрагмой в соответствии с законом Лапласа. Слепа - нормальный радиус кривизны. Справа радиус кривизны, увеличенный из-за уплощения диафрагмы. По мере уплощения диафрагма увеличивает свой радиус (г2 > г,). Мри ранном напряжении (Т) давление, развиваемое уплощенной мышцей, меньше, чем то, которое создается мышцей с нормальной кривизной (Р2 < pi)  Как отмечалось, низкое трансдиафрагмальное давление наблюдается при утомлении диафрагмы. В условиях основного обмена на долю диафрагмы и других дыхательтельных мышц приходится менее 5 % общего потребления кислорода. При высоких вентиляторных требованиях (например, при физической нагрузке или пневмонии у больного с эмфиземой) потребность дыхательных мышц в кислороде составляет существенный компонент его общего потребления. Чрезмерная потребность в кислороде наряду с другими малоизученными факторами могут привести к утомлению дыхательных мышц. Оно наглядно проявляется увеличенной частотой дыхания, парадоксальным движением диафрагмы и брюшной стенки (во время вдоха передняя брюшная стенка двигается во внутрь, в то время как под воздействием отрицательного давления диафрагма затягивается кверху, в грудную полость) и, в конечном итоге, повышением напряжения двуокиси углерода в артериальной крови (Расо2).  Рис. 2-4. Понятие трансдиафраг-малыюго давления (Pdi): Pdi - давление, которое диафрагма создаст во время вдоха. Оно представляет собой разницу между внутрибрюшным давлением (РаЬ) и плевральным (Ppl). По мере того как диафрагма сокращается и опускается в брюшную .полость, Ppl падает, а РаЬ растет. РаЬ измеряется с помощью внутрижелудочного, а Ppl - внутрипищеводного катетера, снабженного баллоном. ^ Различные виды давлений, определяющие поток воздуха в легких, схематически изображены на рис. 2-5. Рао — давление на входе в ВП (т. е. в ротовой полости). В нормальных условиях, когда поток отсутствует (в конце вдоха и выдоха) и ВП открыты в атмосферу, Рао равно нулю. Pbs — давление атмосферы на поверхность тела. Некоторые механические системы для принудительной вентиляции легких создают отрицательное давление на поверхность тела, генерируя вакуум вокруг туловища пациента. В этих условиях Pbs прерывисто опускается ниже нуля. Ppl — плевральное давление — давление внутри плевральной полости. Его величина зависит от величин и направлений сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Ppl может быть измерено с помощью баллонного катетера, помещенного внутрь пищевода, поскольку изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления. Давление, создаваемое эластической паренхимой легкого, на рис. 2-5 не представлено; оно направлено внутрь и называется давлением эластической отдачи, Pel. Альвеолярное давление, Palv — давление внутри альвеол. Оно может быть отрицательным (во время вдоха), положительным (во время выдоха) или нулевым (в конце вдоха и в конце выдоха, когда поток отсутствует и голосовая щель открыта). Альвеолярное давление представляет собой сумму давления эластической отдачи и плеврального давления: ^ Pi - сквозное чрезлегочное или транспулъмоналъное давление необходимо для возникновения воздушного потока и поддержания данного уровня расправления легких. Р1 составляет разницу между альвеолярным и плевральным давлениями (Pi = Palv - Ppl). Pw-сквозное чрезстенное или трансмуралъное давление является разницей между плевральным давлением и давлением на поверхности тела (Pw = Ppl - Pbs). Prs - гпрансторакалъное давление представляет разницу между альвеолярным давлением и давлением на поверхности тела (Prs = Palv - Pbs). Далее будут рассмотрены эластические свойства легких, грудной стенки и дыхательной системы в целом.  Рис. 2-5. Схематическое изображение давлений и градиентов давлений, создающих поток воздуха ^ Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между атмосферой и альвеолами, в результате чего возникает поток воздуха. Этот градиент преодолевает: (1) эластическую отдачу дыхательной системы, (2) фрикционное сопротивление ВП воздушному потоку и (3) инерционное сопротивление трахео-бронхиального воздушного столба, легких и грудной стенки. Взаимоотношения этих трех элементов выражены у равнением движения легких: Ptot = (Ex AV) + (RxV) + (IxV), [2-4] где: Ptot — движущее давление, Е — эластичность, А V — изменение объема легких, R — сопротивление, V — объемная скорость потока воздуха, I — инерционность, V — скорость изменения объемной скорости воздушного потока (ускорение). Отдельные элементы уравнения рассматриваются в последующих разделах. Первый элемент (Е х AV) представляет давление, необходимое для преодоления эластической отдачи дыхательной системы. Для упрощения анализа сначала рассмотрим эластические свойства легких и грудной стенки в отдельности с тем, чтобы в дальнейшем интегрировать эти две структуры в единое функциональное целое. Легкое В качестве аналогии с наполнением легкого воздухом рассмотрим эластичный баллон. Чтобы раздуть баллон, необходимо создать градиент давления сквозь его стенку (эквивалент транспульмонального давления). Этот градиент может быть создан с помощью отрицательного давления вокруг баллона, помещенного в камеру, из которой воздух удален вакуумным насосом. Или положительное давление может быть создано внутри баллона при помощи сжатого воздуха. В любом случае, устранение отрицательного или положительного давления позволяет наполненному баллону быстро опустошиться из-за свойственной ему эластической отдачи. Более физиологической моделью является изолированное легкое (рис. 2-6). На рис. 2-6А изображено помещенное в камеру легкое, ВП которого присоединены к спирометру - прибору, измеряющему изменения легочного объема. Отрицательное давление в камере измеряется манометром. По мере того как воздух удаляется из камеры, легкое расправляется благодаря увеличению транспульмонального давления. По ходу ступенчатого возрастания давления наполнения (в действительности происходит прогрессивное уменьшение давления вокруг легкого) регистрируются соответствующие легочные объемы. После достижения максимального наполнения легкого вакуум в камере тоже ступенчато понижается и соответствующие объемы легкого снова регистрируются. Таким способом получают статическую кривую давление-объем, поскольку давление и объем измеряются в отсутствие потока воздуха (рис. 2-6Б). Анализ этих кривых дает много важных сведений. Характерной чертой является наличие двух раздельных кривых: для вдоха и для выдоха. Чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Это различие между кривыми (инспираторное давление-объем и экспираторное давление-объем) представляет собой гистерезис – свойство всех эластических структур. Дополнением к этому важному наблюдению является то, что кривые не исходят из начала координат: их начальное значение на Y-оси не равно нулю. Это указывает на то, что легкое содержит небольшой, но измеримый объем газа даже тогда, когда на него не действует растягивающее давление. Действительно, когда легкое человека извлекается из грудной клетки при аутопсии или во время хирургической операции, оно содержит небольшое количество газа.   Рис. 2-6. Образование кривых давление-объем (P-V) на изолированных легких. (А) Наполнение достигается удалением воздуха из камеры, в которую помещены легкие. Давление измеряется манометром, а объемы легких, или, точнее, изменения объема легких измеряются спирометром. (Б) Кривые P-V на выдохе и на вдохе. Точки, использованные для построения кривых, определялись в отсутствии потока воздуха. Таким образом, эти кривые отражают статические отношения P-V. Нижняя кривая образована во время ступенчатого наполнения, а верхняя - ступенчатого спадения легких ^ Из рис. 2-6Б следует, что отношение между давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне легочных объемов. При их малой величине это отношение может быть выражено как: P = ExAV, [2-5] где: Р — растягивающее давление, Е — эластичность, Д V — изменение объема легких. Эластичность (константа) — есть мера упругости легочной ткани. Чем больше эластичность ткани, тем большее давление требуется приложить для достижения ладанного изменения объема легких. При большом объеме легких необходимо большее растягивающее давление, чтобы получить заданное изменение объема. По достижении максимального объема легкого дальнейший прирост давления увеличить его не может: кривая давление-объем переходит в свою плоскую часть. Изменение объема на единицу давления отражается наклоном рассматриваемой кривой давление-объем и называется статической растяжимостью (Cstat). Она представляет собой меру податливости легкого и находится в реципрокном отношении к его эластичности (Е =* 1/Cstat). Легкое более растяжимо при низких и средних объемах, чем при больших. На статическую растяжимость легкого влияет множество факторов, включая сто размеры. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. С целью сравнения можно "нормализовать" влияние размеров легкого на его растяжимость. Нормализованная растяжимость известна как удельная растяжимость. Она рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких, при котором она измеряется. В клинике статическую растяжимость измеряют, получая кривую давление -объем при изменениях последнего от величины, соответствующей уровню спокойного выдоха (функциональная остаточная емкость, ФОБ, FRC), до объема на 500 мл больше FRC. Статическая растяжимость легкого у здоровых взрослых людей составляет величину около 200 мл/см вод. ст. или 0.2 л/см вод, ст. В условиях патологии статическая растяжимость легких может как повышаться, так и понижаться. Эмфизема, для которой характерна значительная утрата как соединительнотканных компонентов легкого, так и альвеол, приводит к увеличению статической растяжимости (гл. 6). Фиброз легких (гл. 7), застойная сердечная недостаточность (отек легких), геморрагия легких и пневмония вызывают понижение статической легочной растяжимости. Кривые давление-объем, характерные для .здоровых людей, а также больных эмфиземой и легочным фиброзом, изображены на рис. 2-7.  Рис. 2-7. Кривые давление--объем у лдоровых и больных людей. Но оси абсциес давление статической отдачи легких (равное трапспуль момалыюму и плевральному в условиях отсутствия потока). Но оси ординат объем легких в процентах от должной величины TLC. Для перерастянутых ;>м(|)и коматозных легких TLC больше 100 % должной; для фиброиированпых легких TLC меньше 100 % должной. Кроме того, наклон кривой при эмфиземе увеличен, в то время как при фиброзе легких – уменьшен. Давление в описанных ранее отношениях давление- объем, является транспульмональным. В статических условиях, при открытой голосовой щели Pal v равняется нулю, a Pi = Ppl. Плевральное давление, в свою очередь, равно давлению статической эластической отдачи (Pel). Какие же факторы определяют эластическую отдачу? Одним из них является содержание эластических структур в тканях. Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и кровеносных сосудов. Геометрическое расположение этих волокон придает легким эластические свойства, подобно тому, как нейлоновые нити делают чулок эластичным. Дополнительным фактором, важным в установлении отношений давление-объем легких, является поверхностное натяжение.   Рис. 2-8. Понерхностное натяжение и давление в пузырьке. (А) Поверхностное натяжение (Т) в мыльном ну.чыре. Силы, действующие на поверхность пузырька, стремятся уменьшить ее площадь и способствуют спадению пузырька, создавая внутри нею положительное давление (Р). (Б) .Чакон Лапласа. При данном поверхностном натяжении газ из меньшего пузырька будет перемешаться в больший, поскольку меньший радиус кривизны (г, < г2) создает более высокое давление (Р, > Р2) в меньшем пузырьке. (Для расчета Р в структуре с одной поверхностью раздела жидкость-газ закон Лапласа имеет вид Р == 2Т/r.) ^ Поверхностное натяжение — это сила, возникающая на поверхности, разделяющей жидкость и газ (рис. 2-8А), когда силы сцепления между молекулами жидкой фазы превосходят силы адгезии между молекулами жидкой и газовой фаз. В результате этого площадь поверхности жидкости становится минимальной. В качестве аналогии рассмотрим мыльный пузырь. Поверхностные силы в мыльном пузыре стремятся минимизировать площадь его поверхности, создавая внутри него положительное давление (рис. 2-8А). Для расчета этого давления может быть использован закон Лапласа. Согласно этому закону, чем меньше радиус пузыря, тем выше давление (рис. 2-8Б). В какой связи со всем этим находятся эластические свойства легкого?  Рис. 2-9. Соотношение между поверхностным натяжением и площадью поверхности (выраженной в процентах к максимальной площади) для воды при добавлении к воде детергента и для промывной жидкости легких, содержащей сурфактапт. Ilouepxпостное натяжение измерено методом поверхностного уравновешивания. Добавленный к воде детергент заметно снижает поверхностное натяжение. Для воды поверхностное натяжение остается постоянным и не зависит от площади поверхности. Для содержащей сурфактапт жидкости поверхностное натяжение является функцией площади поверхности. Оно падает почти до пуля, когда площадь поверхности мала. Кроме того, поверхностное натяжение варьирует в зависимости от условий измерения: па увеличивающейся площади поверхности (вдох) или уменьшающейся (выдох), то есть обнаруживает гистерезис. (По: Clements J. Л.. Ticrney I). К Alveolar instability associated with altered surface tension. In: Handbook of Physiology, Respiration. Section 3, Vol. II. Fenn W.O., Rahn II., eds Bethesda, M. D.: American Physio'locicaf Society 1988-1.568.) Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с естественной эластической отдачей, обеспечивая спадение альвеол. Эффект поверхностного натяжения изменяется благодаря веществу, обнаруженному в легких - сурфактанту, которое секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Сурфактант, состоящий из фосфолипидов и протеинов, выстилает альвеолярную поверхность и снижает внутриальвеолярное поверхностное натяжение. Сурфактант обладает двумя уникальными свойствами: (1) он вызывает большее снижение поверхностного натяжения при меньших площадях поверхности (т. е. при меньших легочных объемах); и (2) это снижение поверхностного натяжения более выражено во время выдоха, чем во время вдоха (рис. 2-9). Сурфактант выполняет несколько важных физиологических функций. Во-первых, понижая поверхностное натяжение, он увеличивает растяжимость легкого. Во-вторых, сурфактант стабилизирует альвеолы благодаря двум эффектам: (1) большим снижением поверхностного натяжения при малых объемах легкого, что уменьшает вероятность коллапса альвеол (появления ателектазов); (2) предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения в легочных единицах меньшего размера. Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса кривизны и увеличенного давления. Респираторный дистресс-синдром новорожденных, известный также как болезнь гиалиновых мембран, характеризуется дефицитом нормального сурфактанта. У больных детей легкие ригидные, неподатливые, склонные к коллапсу. До сих пор обсуждение касалось изолированного легкого, но в анализе механики дыхательной системы очень важны структурные и функциональные характеристики грудной стенки. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям