Тесты к итоговому занятию №4
^
а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;
в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз
^
а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;
в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;
+д) недостаточность митрального клапана
^
+а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты;
г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии
^
а) эритремии; +б) артериальной гипертензии;
в) физической нагрузке; г) гиперволемии
5. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:
а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация
^
+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда;
г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца
^
+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда
8. Аварийная стадия гиперфункции сердца, по Ф.З. Меерсону, характеризуется:
+а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
^
+а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема;
+г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;
д) повышением артериального давления
^
а) уменьшением центрального венозного давления; +б) уменьшением минутного объема крови; в) повышением скорости кровотока; г) повышением мощности сокращения левого желудочка; д) повышением общего периферического сопротивления сосудов
^
+а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов
^
+а) синдром Иценко—Кушинга; б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома
^
+а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии
^
+а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин
15. Причины ренопривной артериальной гипертензии:
а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит; +д) все ответы верны
^
+а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников
^
+а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
^
а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови
^
+а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
^ а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС
^
+а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм
^ :
+а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза
^
а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза
^
а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов.
^
а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу
^
+а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина
^
а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков
^
а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков
^
а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел;
в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках
^
а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье
^
а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки
^
а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки
33. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:
+а) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма.
34. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:
а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника
35. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?
+а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно
^ . Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:
а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы
37. Укажите последствия гиперсаливации:
а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока
38. Укажите последствия гипосаливации:
+а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока
^ . Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?
+а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону
^ . Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:
+а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон
4^
а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения;
в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации
^
а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете
^
+а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия;
в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание
^
+а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз;
+в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия
^
+а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия
д) дискинезия желчного пузыря
^
+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот
^
а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи
^
+а) обтурация печеночного и общего желчного протока; б) гемолиз эритроцитов
49. При механической желтухе наблюдается:
+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия
^
а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;
д) непрямого билирубина
^
+а) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов
^
+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
+г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона
^
а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов
^
а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина
^
а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;
в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;
д) гиперплазия эпифиза
^
а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах;
г) гипоталамусе; д) тимусе
^
а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы
^
+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;
г) адреналина; +д) кортизола
^
+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;
+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы
61^ �:
+а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
^ а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации
^
+а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение;
б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
^
+а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
^
а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается
^
+а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
^
+а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард
^ а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго
^
а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго
^
+а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией
^ :
+а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком
^
а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно
^ повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах
^
а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм
^
+а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвенно-некротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения
^
+а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; +в) активировать фагоцитоз; +г) активировать комплемент; д) подавлять систему комплемента
^
+а) снижение содержания секреторного IgA; б) повышение содержания секреторного IgA;
в) повышение активности лизоцима; +г) понижение активности лизоцима;
+д) снижение содержания альбумина и гамма-глобулина; е) повышение содержания альбумина и гамма-глобулина
^
+а) соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов;
б) употребление преимущественно углеводистой пищи; +в) гигиенический уход за полость рта;
+г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров;
д) стимуляция гипосаливации; +е) индукция противокариозного иммунитета
^
+а) аммиак; +б) мочевина; +в) креатинин; +г) кетоновые тела; д) жирные кислоты; е) альдегиды
ж) лактат
^
а) сдвигает в сторону ацидоза; +б) сдвигает в сторону алкалоза
Занятие №18
Практические навыки
Наименование занятия: Итоговое занятие по обсуждению практических навыков и умений курса патологической физиологии.
^
Проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключение о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней).
Планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных, обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии (модель воспаления в челюстно-лицевой области, гипоксии, лихорадки и т.д.).
Используя формулу Старра, рассчитать по величине АД (СД, ДД, ПД) и частоте сердечных сокращений ударный и минутный объемы сердца. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
По готовым электрокардиограммам уметь:
определить вид сердечной аритмии: а) аритмии в результате нарушения автоматизма (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия); б) аритмии в результате нарушения возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков); в) аритмии в результате нарушения проводимости (полная и неполная атриовентрикулярные блокады сердца);
какие изменения на ЭКГ свидетельствуют о данных видах сердечных аритмий;
назвать возможные механизмы этих видов сердечных аритмий.
Знать:
методику определения количества эритроцитов в единице объема крови;
методику определения гемоглобина в единице объема крови;
методику определения общего количества лейкоцитов в единице объема крови.
По готовым гемограммам сделать:
а) заключение о наличии анемии:
уметь рассчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя;
оценить анемию по типу кроветворения;
оценить анемию по функции костного мозга;
б) заключение о наличии лейкоцитоза, лейкопении:
оценить лейкоцитарную формулу по процентному содержанию отдельных видов лейкоцитов;
оценить лейкоцитарную формулу о наличии или отсутствии «ядерного» сдвига нейтрофилов, его характере (с учетом общего количества лейкоцитов);
назвать два- три заболевания в стоматологической практике, при которых может быть подобный анализ крови;
в) заключение о наличии лейкоза:
его вид по морфологическому признаку;
его вид по клиническому течению;
его вид по количеству лейкоцитов в единице объема крови.
По данным биохимических анализов крови, мочи и экскрементов уметь различить основные типы желтух (механическую, гемолитическую, паренхиматозную).
По готовым анализам мочи и крови и некоторым функциональным показателям систем организма определить наличие типовых нарушений функции почек (нефритический, нефротический синдромы), нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
По готовым температурным кривым уметь:
определить тип температурной кривой (указать русское и латинское названия);
охарактеризовать суточные колебания температуры;
назвать, при каких заболеваниях встречается данный тип температурной кривой.
Уметь по показателям кислородо-транспортной функции крови определить тип гипоксий.
Уметь определить вид периодического дыхания, изображенного на спирограмме. Пояснить причины и механизм развития.
Уметь по данным анализа желудочного сока определить типовые нарушения секреторной функции желудка:
гиперсекрецию с гиперхлоргидрией;
гипосекрецию с гипохлоргидрией;
гипосекрецию с ахлоргидрией
Назвать основные принципы терапии острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой области.
Перечень экзаменационных вопросов
Патологическая физиология как наука и как медицинская дисциплина. Основные задачи (проблемы) патологической физиологии как науки и как медицинской дисциплины. Объяснить её значение в общей системе подготовки врача. Взаимоотношение патологической физиологии с нормальной физиологией, биохимией, патологической анатомией и клиническими дисциплинами.
Патофизиологический эксперимент, его сущность и особенности. Виды моделирования болезни и патологических процессов.
Понятие «общая нозология». Темы, изучаемые в этом разделе. Определение понятий «здоровье» и «болезнь» с позиций современной науки. Критерии.
Понятия «болезнь», «патологический процесс», «патологическое состояние». Примеры. Основные периоды болезни. Их характеристика. Исходы болезни, механизмы, виды, характеристика.
Клиническая и биологическая смерть, признаки, механизмы их развития. Принципы восстановления жизненных функций организма (реанимации) в период клинической смерти.
Определение понятий «общая этиология», «причина», «условие». Роль причин и условий в возникновения болезни. Монокаузализм, кондиционализм и конституционализм. Современное представление об этиологии.
Повреждающие болезнетворные факторы, их классификация и роль в происхождении болезней. Физические факторы внешней среды. Роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Привести примеры.
Повреждения в организме вследствие действия на него механических факторов, виды. Причины, условия и механизмы развития травматического шока по стадиям. Принципы терапии.
Определение понятия «переохлаждение (гипотермия)». Причины, условия и механизмы развития переохлаждения (по стадиям). Использование гипотермии в медицине, примеры.
Перегревание, определение понятия, причины, условия и механизмы перегревания. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций.
Причины теплового удара, механизмы его развития, последствия.
Солнечный удар, определение, причины и механизмы его развития.
Ожоговая болезнь, причины, механизмы. Периоды ожоговой болезни, их характеристика, последствия.
Действие на организм низкого атмосферного давления. Горная болезнь, механизмы развития защитно-приспособительных реакций и явлений повреждения при горной болезни.
Действие на организм высокого атмосферного давления. Повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом при повышении атмосферного давления. Причины и механизмы кессонной болезни.
Повреждающее действие на организм электрического тока. Электротравма, причины, условия и механизмы ее развития. Мнимая смерть. Характеристика понятия, принципы реанимации.
Лучистая энергия, виды. Лучевая болезнь: причины, механизмы развития, формы. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, периоды ее развития, охарактеризовать картину крови при каждом из них.
Повреждающее действие химических факторов. Характеристика, примеры. Биологические факторы, виды, роль в возникновении болезней.
Роль социальных факторов в происхождении болезней человека.
Определение понятия «общий патогенез», «причинно-следственные связи в патогенезе», «начальное звено в патогенезе», «главное звено», «порочные круги», «местное и общее», «специфическое и неспецифическое». Пояснить примерами.
Определение понятия «саногенез», его роль в патогенезе и исходе болезней.
Повреждение клетки. Определение понятия, причины повреждения клетки, принципы классификаций.
Специфические и неспецифические механизмы повреждения клеток, характеристика, примеры.
Виды гибели клеток. Механизмы некроза и апоптоза.
Основные внутри- и –внеклеточные защитно-приспособительные реакции при повреждении.
Определение понятия «реактивность организма», её виды соответственно классификации по Адо А.Д.
Факторы индивидуальной реактивности организма, примеры, значение.
Пояснить механизмы индивидуальной реактивности организма. Современные представления.
Современные представления о механизмах физиологической и патологической реактивности (Павлов, Селье, Анохин, Меерсон и др.)
Виды нарушений углеводного обмена. Причины, механизмы развития гипогликемических состояний, проявления, последствия. Гипогликемическая кома, принципы выведения из комы.
Виды нарушений углеводного обмена. Причины, механизмы развития гипергликемических состояний, проявления, последствия. Гипергликемическая кома, принципы выведения из комы.
Определение понятия «сахарный диабет (СД)». Его виды, причины, механизмы развития СД 1 и 2 типов.
Механизмы нарушения жирового и белкового обменов при СД. Основные осложнения при СД. Диабетическая кома, виды, особенности. Принципы выведения из комы. Поздние осложнения СД.
Виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Гипогидратация: виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
Виды нарушений водно-солевого обмена (дисгидрий). Гипергидратации: виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
Определение понятия «отёк». Виды, классификация отёков, причины, общие механизмы развития отёков, последствия для организма.
Причины, механизмы развития, последствия для организма сердечных отеков, почечных отеков, механических отеков.
Определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Причины и условия, виды АГ по механизму развития. Макро- и микроскопические признаки АГ, механизмы их развития. Значение АГ для организма человека.
Определение понятия «венозная гиперемия». Причины и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму развития. Макро- и микроскопические признаки венозной гиперемии. Значение венозной гиперемии.
Определение понятия «ишемия». Причины, условия, способствующие её возникновению. Механизмы развития, макро- и микроскопические признаки ишемии. Значение для организма.
Определение понятия «тромбоз». Причины и условия, способствующие возникновению и развитию тромбоза, механизмы тромбообразования. Возможные исходы тромбоза и его последствия.
Определение понятия «эмболия». Принципы классификации эмболии. Последствия эмболии.
Определение понятий «воспалительная реакция» (А.М.Чернух) и «воспаление» как типовой патологический процесс. Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
Определение понятия «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации. Значение альтерации для очага воспаления.
Медиаторы воспаления, их виды и роль в развитии воспаления.
Последовательность и механизмы развития сосудистых реакций в участке воспаления.
Определение понятия «экссудация», механизмы её развития и биологическое значение при воспалении.
Определение понятия «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизмы и значение для воспаления.
Понятие «фагоцитоз», стадии, механизмы развития, значение.
Определение понятия «пролиферация», механизмы, значение.
Местные и общие клинические признаки острого воспаления, механизмы их развития, значение для практической медицины. Биологическое значение острого воспаления.
Определение понятия «хроническое воспаление», его виды, причины, условия, механизмы развития первичного и вторичного хронического воспаления. Биологическое значение хронического воспаления. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления.
Определение понятия «ответ острой фазы» (ООФ), проявления (симптомы), медиаторы и белки ответа острой фазы. Биологическое значение ООФ.
Определение понятия «лихорадка», этиология, механизмы развития лихорадки по стадиям. Биологическое значение лихорадки для организма. Сходство и различия лихорадки и перегревания.
Определение понятия «опухолевый процесс». Причины и условия развития опухолей. Канцерогены, их виды, особенности.
Патогенез опухолевого процесса. Определение понятий «протоонкогены», «онкогены», их роль в развитие опухолевого процесса.
Механизмы канцерогенеза по стадиям.
Виды опухолей, их характеристика. Проявления клеточного атипизма опухолевых клеток.
Определение понятия «антибластомная резистентность», её виды, механизмы и влияние на рост опухоли.
Определение понятия «экстремальные состояния», виды, механизмы развития.
Определение понятия «шок». Виды. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
Определение понятия «коллапс», виды, причины, механизмы развития, последствия для организма. Отличие коллапса от шока.
Определение понятия «кома», виды, причины, механизмы развития, стадии. Последствия для организма.
Определение понятия «аллергия». Причины развития аллергии. Классификации аллергенов по происхождению и характеру. Сходство и различие аллергических и иммунных реакций.
Классификации аллергических реакций по виду аллергена, по скорости их развития, по механизму развития. Методы выявления и изучения аллергических реакций.
Виды аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов.
Виды аллергических реакций (по Gell, Coombs), особенности аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов.
Понятие «аллергические реакции немедленного и замедленного типов». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы, примеры.
Определение понятий: «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация», примеры, значение для профилактики и лечения аллергических заболеваний.
Определение понятия «гипоксия», виды, классификация по механизму развития.
Причины, механизмы развития экзогенной и эндогенной (дыхательной) гипоксии. Особенности изменения газового состава крови.
Причины, механизмы развития гемической, сердечно-сосудистой, тканевой гипоксий. Особенности изменения газового состава крови.
Определение понятия «гипоксия». Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.
Определение понятия «дыхательная недостаточность» (ДН). Виды ДН по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания.
Причины, механизмы развития, критерии обструктивного и рестриктивного типа дыхательной недостаточности.
Причины, механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы дыхательной недостаточности.
Причины, механизмы развития, проявления и критерии перфузионной и вентиляционно-перфузионной форм дыхательной недостаточности.
«Периодическое дыхание». Виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
«Терминальное дыхание». Виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
Причины нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Методы определения.
Уремия, определение понятия, причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Определение понятия «нефропатия». Виды, ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменения состава мочи.
Определение понятия «нефропатия». Виды, экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение объёма циркулирующей крови, артериального давления, функций сердца.
Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления.
Определение понятия «почечная недостаточность». Виды, этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности.
Определение понятия «анемия». Классификации анемий по цветовому показателю, типу кроветворения, функции костного мозга и патогенезу (с учетом этнологических факторов).
Методы изучения анемий. Патологические формы эритроцитов – фундаментальная основа диагностики и изучения анемий. Дегенеративные и регенеративные формы красной крови.
Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, явления повреждения («полома») при острой кровопотере. Стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
Стадии компенсации при острой кровопотере, картина крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день. Принципы терапии.
Этиология, патогенез, картина крови при хронической постгеморрагической анемии. Принципы терапии.
Приобретённые гемолитические анемии. Этиология, механизм развития, клиническая и лабораторная характеристика приобретенных гемолитических анемий (с внутрисосудистым гемолизом). Принципы терапии.
Наследственные гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, клиническая и лабораторная характеристика наследственных гемолитических анемий (преимущественно с внесосудистым гемолизом). Принципы терапии.
Фолиеводефицитные анемии. Причины, начальные механизмы развития и виды. Принципы терапии.
В12-дефицитные анемий. Виды, причины, начальные механизмы развития, клинические и лабораторные проявления. Принципы терапии.
Апластические анемии. Этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика, принципы терапии.
Определение понятия «лейкоцитоз». Основные виды лейкоцитозов по этиологии, механизмам развития и морфологическим признакам.
Нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевания, при котором встречается абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. «Ядерные сдвиги» нейтрофильных лейкоцитов, их виды и значение.
Основные заболевания и состояния организма человека, при которых встречаются абсолютные эозинофилия, базофилия, моноцитоз и лимфоцитоз.
Понятие «лейкопения», виды лейкопений, основные механизмы их развития, значение для организма.
Определение понятия «лейкоз». Классификации лейкозов по морфогенетическому признаку (по виду пораженного ростка кроветворения), по течению и по количеству лейкоцитов в периферической крови человека
Особенности клинико-лабораторных проявлений при острых и хронических лейкозах.
Современные представления об этиологии, патогенезе и принципах терапии лейкозов.
Понятие «лейкемоидная реакция». Причины, механизмы развития, отличия лейкемойдной реакции миелоидного ряда от хронического миелолейкоза.
Определение понятия «сердечная недостаточность». Виды, этиология, механизмы развития, основные проявления.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез.
Первично-миокардиальная форма сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез.
Гипертрофия миокарда. Виды, механизмы развития. Особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.
Особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.
Аритмии сердца. Определения понятия. Классификация аритмий по принципу патогенеза.
Основные виды нарушений автоматизма сердца. Причины и механизмы развития синусовой брадикардии и синусовой тахикардии. ЭКГ- признаки, последствия для организма.
Основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы. Причины и механизмы развития экстрасистолии. ЭКГ- признаки, последствия для организма.
Основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы. Причины и механизмы развития, ЭКГ- признаки, последствия для организма.
Комбинированные сердечные аритмии. Мерцательная аритмия. Виды, причины, механизм развития, повторный вход волны возбуждения (re-entri). ЭКГ -признаки.
Артериальная гипертензия, определение понятия, виды. Первичная артериальная гипертензия. Современные представления об этиологии и патогенезе гипертонической болезни. Последствия для организма.
Вторичные артериальные гипертензии. Этиология. Патогенез, последствия для организма.
Артериальная гипотензия. Виды. Первичные и вторичные гипотензии. «Гипотоническая болезнь».
Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Основные формы, последствия.
Нарушение полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник.
Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения. Причины, механизмы, последствия. Патогенез глютеновой болезни, непереносимость лактозы. Причины и последствия дисбактериоза кишечника.
Нарушение выделительной функции кишечника. Виды, причины, механизмы, последствия. Непроходимость кишечника. Формы, патогенез. Кишечная аутоинтоксикация.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Теории ульцерогенеза. Современная концепция патогенеза язвенной болезни. Принципы патогенетической терапии.
Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг-синдром.
Печеночная недостаточность. Основные виды, причины, характеристика метаболических и функциональных расстройств в организме.
Печёночная кома. Этиология, патогенез, проявления. Последствия для организма.
Определить понятие «желтуха». Виды желтух. Надпечёночная (гемолитическая) желтуха. Причины, механизмы развития, основные признаки. Нарушение функций организма.
Печёночная (паренхиматозная) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушения функций организма.
Подпечёночная (механическая) желтуха. Причины, механизмы развития. Основные признаки. Нарушения функций организма.
Роль эндокринной системы в механизмах развития болезни - в организации приспособительных реакций и явлений повреждения.
Определение понятия «стресс», стадии, механизмы развития и проявления, основные морфологические признаки общего стресса. Значение для организма.
Эндокринопатия. Этиология и патогенез гиперфункциональных и гипофункциональных состояний эндокринной системы. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.
Причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма гипофункциональных и гиперфункциональных заболеваний коры надпочечников.
Причины, механизмы развития, проявления, последствия гиперфункциональных и гипофункциональных заболеваний гипофиза.
Причины, механизмы развития, проявления, последствия гипофункцональных и гиперфункциональных заболеваний щитовидной железы.
Роль нервной системы в болезни. Причины и особенности повреждения нервной системы (роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы).
Основные типовые патологические процессы нервной системы: нервные дистрофий, денервационный, деафферентационный синдромы и дефицит (недостаточность) процессов торможения в нервной системе. Этиология, патогенез, значение для организма.
Причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы.
Боль. Ноцицептивные раздражения и механизмы их восприятия. Болевые рецепторы. Медиаторы болевой чувствительности. Теории боли.
Патогенез первичных и вторичных гипералгезий.
Антиноцицептивная система и пути её активации. Принципы лечения болевых синдромов.
|
