Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета





Скачать 4.11 Mb.
Название Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета
страница 2/17
Дата 25.03.2013
Размер 4.11 Mb.
Тип Методические рекомендации
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17
Тема 2. Повреждение клетки

^ Наименование занятия: Повреждение клетки как общий закон развития болезни.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Уровни повреждения при болезнях.

2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы.

3. Специфические механизмы повреждения клетки.

4. Неспецифические механизмы повреждения клетки.

5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки.

Входной тест контроль

1.Некроз – это:

а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки;

б) трансформация клетки в злокачественную;

в) генетически запрограммированная гибель клетки;

+г) необратимые повреждения клетки;

д) трофические нарушения клетки

^ 2. Сморщивание ядра клетки называется:

+а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом

3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие:

а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе;

г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии

^ 4.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является:

а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов;

+в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

^ 5. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при:

а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры;

г) механической травме; д) действии антиоксидантов

^ 6. Правильным является утверждение:

а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки;

б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки;

+в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки;

г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается;

д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

^ 7. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

+а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы

^ 8. Укажите механизмы повреждения клетки:

а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз

^ 9. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны

^ 10. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

а) уменьшение активности Na++ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны

^ 11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов?

+а) увеличение содержания внутриклеточного кальция;

б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия;

в) увеличение содержания внутриклеточного калия;

+г) уменьшение содержания внутриклеточного калия;

+д) увеличение содержания внутриклеточного натрия

^ 12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:

+а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток;

+б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков;

+в) подавление процессов окислительного фосфориллирования;

+г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

^ 12. Показателем повреждения клетки является:

а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки;

в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

^ 13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

+а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования

^ 14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть:

а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; +д) всё перечисленное

15. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран:

а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку;

+в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах

^ 16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды;

+д) снижение внутриклеточного рН

^ 17. Активации перекисного окисления липидов способствует:

+а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью

^ 18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

+
а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны

^ 19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

+а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол

^ 20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

+а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках

^ 21. Повреждение мембран митохондрий, в первую очередь, приводит к:

а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления;

+г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки

^ 22. Повреждение мембран лизосом приводит к:

а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке;

в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу

^ 23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии;

д) уменьшению окрашивания клетки красителями

^ 24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения:

а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом

^ 25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования:

+а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода

^ 26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки:

а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке;

б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке;

+в) увеличение натрия и кальция в клетке;

г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке

^ 27. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

+а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов

^ 28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

^ 29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится:

а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

^ 30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е

31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:

а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз

^ 32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии

^ 33. Радиационному повреждению клеток способствуют:

+а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность

^ 34. Ферменты антимутационной системы клетки:

+а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза

35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:

+а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

+д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки

^ 36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:

+а)  Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума;

б) активация Na++ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

+г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы

^ 37. Признаки, характерные для апоптоза клеток:

а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

^ 38. Последствия апоптоза клеток:

+а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток;

г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток

^ 39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

+а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия;

+д) активация лизосомальных ферментов


^ Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, которое приводит к повреждению клетки.

1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ?

2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Отсутствует акцептор электронов и протонов.

2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена.

Задача №2

У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.

Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ.

2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?

3. Каковы механизмы формирования патологического состояния

печёночных клеток?

4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина?

Задача №3

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке.

Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки.

Вопросы:

1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции.

2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов?

3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов.

Задача №4

В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало. Последний развился лишь спустя несколько часов.

Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза.

Вопросы:

1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые

обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки?

2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным.


Занятие № 5

Тема 3. Реактивность организма

^ Наименование занятия: Реактивность организма. Её роль в болезни

Общая цель занятия: Изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды

Перечень учебных вопросов занятия:

  1. Определение понятия «реактивность организма».

  2. Виды реактивности организма.

  3. Факторы индивидуальной реактивности

  4. Понятие о механизмах индивидуальной реактивности.

  5. Роль реактивности в болезни.

Входной тест-контроль

^ 1. Реактивность – это:

а) ответная реакция организма на раздражитель; +б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;

в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма

^ 2. Специфической реактивностью называется свойство:

+а) организма отвечать на антигенный раздражитель;

б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;

г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;

д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды

^ 3. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:

а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях;

г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях

^ 4. Примером специфической физиологической реактивности является:

а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния;

г) аутоиммунные процессы; +д) иммунитет

^ 5. Дизергией называют:

а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель

^ 6. Уникальность каждого индивидуума определяется:

а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями

^ 7. Зимняя спячка животных является примером:

+а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности

г) специфической реактивности; д) патологической реактивности

^ 8. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример:

а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности

г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности

^ 9. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером:

а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; +д) индивидуальной реактивности

^ 10. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:

а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; +в) возрастной реактивности

г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности

^ 11. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:

+а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип

^ 12. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:

+а) астеник; +б) нормостеник; +в) гиперстеник

13. Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует:

а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; +г) сильный, уравновешенный, подвижный тип;

д) астеник

^ 14. Гиперстеники склонны к:

а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; +г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника

^ 15. Для гиперстеников характерно:

а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; +д) более высокое артериальное давление

^ 16. Астеническая конституция предрасполагает к развитию:

а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчнокаменной болезни;

+г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета

1^ 7.Какие утверждения являются верными?

+а) реактивность зависит от конституции организма;

+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ

+д) реактивность организма зависит от пола и возраста

^ 18. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека:

а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; +в) высокое положение диафрагмы;

+г) горизонтальное положение сердца; +д) сильно выраженные мышечный и подкожно-жировой слои

^ 19. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

а) тупой эпигастральный угол; +б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД

^ 20. К особенностям патологии детского возраста относится:

а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; +в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний;

д) множественность патологии

^ 21. Женщины менее резистентны, чем мужчины, к:

а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; +д) действию наркотиков

22. Резистентность - это свойство организма:

а) отвечать на любые воздействия окружающей среды;

б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды;

в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды;

+г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды;

д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды

^ 23. Резистентность организма – это:

а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; +г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды

^ 24.Примером пассивной резистентности является:

а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; +в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз

^ 25. Примером активной резистентности является:

а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата;

+г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры

^ 26. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма?

а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения;

+в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; +д) содержание НCl в желудочном соке

^ 27. Что относится к проявлениям активной резистентности организма?

+а) обезвреживание и выделение токсинов; +б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; +г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке

^ 28. Верным является утверждение:

а) реактивность не зависит от конституции организма;

+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;

в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;

г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;

д) реактивность организма не зависит от пола и возраста

^ 29. Верным является утверждение:

+а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью;

б) реактивность и резистентность проявляются независимо;

в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;

г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции

^ 30. Верным является утверждение:

+а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды;

б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;

в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям

^ Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

Школьник П., 14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появились боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное поверхностное дыхание), кашель со скудной мокротой. Отмечалось тяжёлое общее состояние. В тот же день ребёнок был госпитализирован с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. В больнице под влиянием проводимого лечения состояние пациента улучшилось, и через 14 дней он был выписан домой в хорошем состоянии.

  1. Какую количественную оценку реактивности пациента вы дадите во время его болезни (повышенная, пониженная реактивность)?

  2. Какова резистентность у данного больного (повышенная, пониженная резистентность)?

  3. Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента?

  4. Как можно назвать реактивность данного школьника по классификации А.Д.Адо?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

  1. повышенная реактивность.

  2. повышенная резистентность.

  3. быстрое и полное выздоровление.

  4. индивидуальная патологическая реактивность.

Задача №2

У мужчины астенического телосложения, 82 лет, два месяца тому назад появились недомогание, слабость, субфебрильная температура (37,2-37,4°С) тела, одышка, покашливание. К врачу не обращался, лечился домашними средствами от простуды. Лечение не помогало. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз: хроническая двусторонняя бронхопневмония. Больной был госпитализирован, получал необходимое лечение, однако состояние его заметно не улучшалось. Через 10 дней после пребывания в больнице появилась боль в правом боку, температура повысилась до 38,5°С, усилилась одышка, появились бледность, цианоз, сухой надрывистый кашель, самочувствие ухудшилось, отмечались резкая слабость, лейкопения, и спустя 2 месяца после поступления в больницу пациент скончался при явлениях абсцедирующей пневмонии и сепсиса.

  1. Какую количественную оценку реактивности Вы дадите на раннем и позднем этапах болезни (повышенная, пониженная реактивность)?

  2. Как можно оценить резистентность данного больного во время болезни (повышенная, пониженная резистентность)?

  3. Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента?

  4. Какие факторы индивидуальной реактивности могли сыграть роль в реакциях пациента на болезнетворный раздражитель?

Задача №3

Во время тяжёлой эпидемии гриппа в студенческой группе: 1) один человек перенёс тяжёлую форму болезни с осложнением в виде тяжёлой хронической интерстициальной пневмонии; 2) 12 человек заболели лёгкой или средней по тяжести формами гриппа и через 5-6 дней уже посещали институт; 3) 8 человек, несмотря на явный контакт с гриппозными больными, гриппом не заболели; 4) бабушка одного из заболевших студентов почувствовала первые симптомы болезни на второй день после контакта с больным внуком и в тяжёлом состоянии с явлениями отёка головного мозга поступила в реанимационное отделение инфекционной больницы, где на 9-й день после безуспешного лечения скончалась.

С какими вариантами формирования функциональных систем сохранения жизни Вы здесь встретились в 1), 2), 3), 4) случаях. Назвать варианты.

^ Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №3:

  1. Относительно оптимальная функциональная система сохранения жизни.

  2. Оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью.

  3. Абсолютно оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью.

  4. Неоптимальная функциональная система сохранения жизни с положительной обратной связью.

Задача №4

В реанимационное отделение областной больницы города «К» почти одновременно поступили 2 пациента: 1) пожилой мужчина 67 лет с диагнозом: обширный инфаркт передней стенки сердца, кардиогенный шок; 2) молодая женщина 32 лет с диагнозом: двусторонняя крупозная пневмония, дыхательная недостаточность 3-4 степеней (тяжёлая гипоксия).

  1. Какой самый неоптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях?

  2. Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях?

Задача №5

В палате для сердечных больных находятся 4 пациентки:

  1. Девушка 18 лет с диагнозом: врождённый стеноз устья аорты. Она лежит на обследовании перед предстоящей операцией по поводу имеющегося порока.

  2. Женщина 45 лет в связи с перенесённым инфарктом задней стенки сердца, она продолжает лечение после 10-дневного пребывания в реанимационном отделении.

  3. Пожилая женщина 75 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь, 2 стадия, обострение в виде гипертонического криза.

  4. Школьница 14 лет с диагнозом: постинфекционный миокардит, предсердная высокая экстрасистолия.

Всем проводится и предстоит эффективная терапия по поводу основного заболевания

Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен при этом в 1), 2), 3), 4) случаях?


Занятие № 6

Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ

^ Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушений углеводного обмена, его последствия для организма на примере сахарного диабета.

Перечень учебных вопросов занятия:

  1. Определение понятия «болезнь», « типовой патологический процесс», «патологическое состояние».

  2. Этапы нарушения обмена веществ.

  3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «сахарный диабет Ι и ΙΙ типов».

  4. Нарушение жирового и белкового обменов при сахарном диабете.

  5. Влияние сахарного диабета на течение патологических процессов в полости рта.

Входной тест-контроль

^ 1. Гипергликемию может вызывать избыток:

+а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина

2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз

^ 3. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

+а) иммунодефицитные состояния; +б) ускорение развития атеросклероза; +в) снижение резистентности к инфекциям; +г) снижение противоопухолевой устойчивости; +д) микроангиопатии; +е) макроангиопатии

^ 4. Всасывание моносахаридов в кишечнике нарушается при недостаточности:

а) пепсина; +б) гексокиназы; в) трансаминазы; +г) фосфатазы

5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике:

+а) воспалительные процессы тонкого кишечника;+б) отравление флоридзином; в) отравление фенилгидразином; +г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью

^ 6. К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести:

+а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; +в) гиповитаминоз В1;

г) гиповитаминоз В12; +д) гипоксические состояния

^ 7. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект:

+а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы

8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях:

а) усиливается; +б) ослабляется

^ 9. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете:

а) усиливается; +б) ослабляется

10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ?

а) 5,5-7,7; +б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8

^ 11. К развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке) приводит наследственный дефицит:

+а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы

12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:

а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; +е) все ответы верны

13. Для манифестного сахарного диабета характерны:

а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста толерантности к глюкозе; +ж) все ответы верны

^ 14. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:

+а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени;

в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; +г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; +е) уменьшением окисления кетоновых тел

^ 15. Полиурия при сахарном диабете связана с:

а) уменьшением продукции АДГ; +б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах; в) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах

^ 16. При сахарном диабете:

а) процессы синтеза белка усиливаются; +б) процессы синтеза белка снижаются;

в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; +г) сопротивляемость организма к инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; +е) регенерация ран ухудшается; +ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста

^ 17. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?

1) да; +2) нет

18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим?

а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; +в) травматическое повреждение поджелудочной железы; +г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы; +е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия контринсулярных гормонов

^ 19. Характерна ли постоянная гипергликемия для латентного сахарного диабета?

а) да; +б) нет

20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?

+а) может; б) не может

^ 21. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:

а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;

+б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;

в) торможение глюконеогенеза; +г) стимуляция глюконеогенеза; +д) торможение синтеза гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена

^ 22. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?

а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме

в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза

^ 23. Факторы, вызывающие гипогликемию:

а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ;

ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны

^ 24. Факторы, вызывающие гипергликемию:

а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы

г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны

^ 25. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?

+а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз;

д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз

^ 26. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?

а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм; г) феохромоцитома; д) сахарный диабет; +е) все ответы верны

^ 27. Укажите причины развития гипогликемии:

+а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; +в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток глюкокортикоидов; +д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; +ж) голодание

^ 28. «Болезнь» характеризуется:

а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия;

+б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием;

д) развитием предболезни

^ 29. К типовым патологическим процессам не относится:

а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; +д) уремия

30. К типовым патологическим процессам относятся:

а) анемия; +б) воспалении; +в) лихорадка; +г) гипоксия; д) пневмония; +е) аллергия

^ 31. Какое из указанных утверждений является неправильным?

а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами;

+в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

^ 32. Патологическим процессом называется:

а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера

^ 33. Патологическое состояние – это:

а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; +б) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

^ 34. Патологическая реакция – это:

+а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель;

б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания

^ 35. Примером болезни (нозологической единицы) является:

а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление

36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером:

+а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции;

г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни

^ 37. Укажите примеры патологических состояний:

а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей; +в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца

^ 38. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это:

+а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический процесс; д) синдром болезни

^ 39. Воспаление – это:

+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптом болезни

40. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами:

а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; +в) патологического состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания


^ Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач скорой помощи нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст.Врач ввёл необходимую дозу инсулина, однако состояние пациента ухудшилось.

  1. Какая патология развилась у больного?

  2. Какую ошибку совершил врач?

  3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

  4. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

  1. Гипогликемическая кома.

  2. Незнание видов ком при СД.

  3. Содержание глюкозы крови.

  4. В/в введение глюкозы.

Задача №2

Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8,4 ммоль/л.

  1. К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию?

  2. О каком заболевании следует думать в данном случае?

  3. Какие дополнительные исследования необходимы?

  4. Обоснуйте принципы необходимой терапии.

Задача №3

Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.

  1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?

  2. Каковы механизм гипергликемии и ее возможные последствия?

  3. Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.

  4. Обоснуйте необходимость и вид терапии для данного случая.

Задача №4

Больной К., 7 лет, перенёс вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребёнка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного зуда, быструю утомляемость. Объективно: ребёнок пониженного питания, кожа сухая с расчёсами, сахар крови- 12 ммоль/л.

  1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

  2. Какова роль перенесенного заболевания в развитии данного заболевания?

  3. Объясните механизм описанных клинических проявлений.

  4. Обоснуйте принципы терапии.


Занятие № 7

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

отлично
  2
Ваша оценка:

Похожие:

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Предопухолевые заболевания и эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта
Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить морфологическую характеристику, осложнения и исходы опухолей челюстных костей
Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические указания к практическим занятиям по «Оперативной хирургии и топографической анатомии

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию, осложнения и исходы одонтогенной...
Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Цель занятия. Изучить морфологическую характеристику, осложнения и исходы кист и опухолеподобных...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы