|
Скачать 4.11 Mb.
|
Тема 2. Повреждение клетки ^ Повреждение клетки как общий закон развития болезни. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки экзогенными и эндогенными факторами. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Уровни повреждения при болезнях. 2. Причины повреждения клеток. Экзогенные и эндогенные факторы. 3. Специфические механизмы повреждения клетки. 4. Неспецифические механизмы повреждения клетки. 5. Проявления повреждения клетки, последствия. Виды гибели клетки. Входной тест контроль 1.Некроз – это: а) тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки; б) трансформация клетки в злокачественную; в) генетически запрограммированная гибель клетки; +г) необратимые повреждения клетки; д) трофические нарушения клетки ^ +а) пикнозом; б) кариорексисом; в) кариолизисом; г) аутолизом; д) некробиозом 3. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие: а) на рибосомы; б) на саркоплазматический ретикулум; +в) на ядро клетки при митозе; г) на комплекс Гольджи; д) на митохондрии ^ а) денатурация белковых молекул; б) усиление перекисного окисления липидов; +в) блокада цитохромоксидазы; г) ацидоз; д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования ^ а) действии радиации; +б) отравлении цианидами; в) действии высокой температуры; г) механической травме; д) действии антиоксидантов ^ а) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки; б) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки; +в) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки; г) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается; д) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается ^ +а) повышение концентрации внутриклеточного натрия; б) повышение концентрации внутриклеточного калия; +в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для Ионов; г) угнетение анаэробного гликолиза; д) снижение гидрофильности цитоплазмы ^ а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; +в) усиление свободнорадикального окисления липидов; +г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; +д) ацидоз ^ а) экспрессии патологических генов; б) репрессии нормальных генов; в) транслокации генов; г) изменении структуры генов; +д) все ответы верны ^ а) уменьшение активности Na+/К+ - АТФазы; б) увеличение внутриклеточного осмотического давления; в) интенсификация перекисного окисления липидов; г) увеличение гидрофильности цитозольных белков; д) уменьшение активности Са++ - АТФазы; +е) все ответы верны ^ +а) увеличение содержания внутриклеточного кальция; б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия; в) увеличение содержания внутриклеточного калия; +г) уменьшение содержания внутриклеточного калия; +д) увеличение содержания внутриклеточного натрия ^ : +а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток; +б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков; +в) подавление процессов окислительного фосфориллирования; +г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов ^ а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки; в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия ^ +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования ^ а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; +д) всё перечисленное 15. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран: а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку; +в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах ^ а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды; +д) снижение внутриклеточного рН ^ +а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью ^ а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны ^ +а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол ^ +а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках ^ а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления; +г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки ^ а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке; в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу ^ а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии; д) уменьшению окрашивания клетки красителями ^ а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом ^ Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования: +а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода ^ Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки: а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке; б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке; +в) увеличение натрия и кальция в клетке; г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке ^ +а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов ^ а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток ^ а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур ^ а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е 31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз ^ а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии ^ +а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность ^ +а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза 35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: +а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; +д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки ^ +а) Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; +г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы ^ а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток ^ +а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток ^ +а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия; +д) активация лизосомальных ферментов ^ Ситуационные задачи Задача №1 Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, которое приводит к повреждению клетки. 1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ? 2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Отсутствует акцептор электронов и протонов. 2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена. Задача №2 У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом. Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ. 2. Каковы возможные причины этого патологического процесса? 3. Каковы механизмы формирования патологического состояния печёночных клеток? 4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина? Задача №3 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке. Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки. Вопросы: 1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции. 2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов? 3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов. Задача №4 В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало. Последний развился лишь спустя несколько часов. Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза. Вопросы: 1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки? 2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным. Занятие № 5 Тема 3. Реактивность организма ^ Реактивность организма. Её роль в болезни Общая цель занятия: Изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды Перечень учебных вопросов занятия:
Входной тест-контроль ^ а) ответная реакция организма на раздражитель; +б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма ^ +а) организма отвечать на антигенный раздражитель; б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды; г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов; д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды ^ а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях; г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях ^ а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния; г) аутоиммунные процессы; +д) иммунитет ^ а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель ^ а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями ^ +а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) специфической реактивности; д) патологической реактивности ^ а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности ^ а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; +д) индивидуальной реактивности ^ а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; +в) возрастной реактивности г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности ^ +а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип ^ +а) астеник; +б) нормостеник; +в) гиперстеник 13. Классификации конституциональных типов И.П.Павлова соответствует: а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; +г) сильный, уравновешенный, подвижный тип; д) астеник ^ а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; +г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника ^ а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; +д) более высокое артериальное давление ^ а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчнокаменной болезни; +г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета 1^ +а) реактивность зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ +д) реактивность организма зависит от пола и возраста ^ а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; +в) высокое положение диафрагмы; +г) горизонтальное положение сердца; +д) сильно выраженные мышечный и подкожно-жировой слои ^ а) тупой эпигастральный угол; +б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД ^ а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; +в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний; д) множественность патологии ^ а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; +д) действию наркотиков 22. Резистентность - это свойство организма: а) отвечать на любые воздействия окружающей среды; б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды; в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды; +г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды; д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды ^ а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; +г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды ^ а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; +в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз ^ а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата; +г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры ^ а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения; +в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; +д) содержание НCl в желудочном соке ^ +а) обезвреживание и выделение токсинов; +б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; +г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке ^ а) реактивность не зависит от конституции организма; +б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста ^ +а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции ^ +а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды; б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности; в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям ^ Ситуационные задачи Задача №1 Школьник П., 14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появились боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное поверхностное дыхание), кашель со скудной мокротой. Отмечалось тяжёлое общее состояние. В тот же день ребёнок был госпитализирован с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. В больнице под влиянием проводимого лечения состояние пациента улучшилось, и через 14 дней он был выписан домой в хорошем состоянии.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 У мужчины астенического телосложения, 82 лет, два месяца тому назад появились недомогание, слабость, субфебрильная температура (37,2-37,4°С) тела, одышка, покашливание. К врачу не обращался, лечился домашними средствами от простуды. Лечение не помогало. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз: хроническая двусторонняя бронхопневмония. Больной был госпитализирован, получал необходимое лечение, однако состояние его заметно не улучшалось. Через 10 дней после пребывания в больнице появилась боль в правом боку, температура повысилась до 38,5°С, усилилась одышка, появились бледность, цианоз, сухой надрывистый кашель, самочувствие ухудшилось, отмечались резкая слабость, лейкопения, и спустя 2 месяца после поступления в больницу пациент скончался при явлениях абсцедирующей пневмонии и сепсиса.
Задача №3 Во время тяжёлой эпидемии гриппа в студенческой группе: 1) один человек перенёс тяжёлую форму болезни с осложнением в виде тяжёлой хронической интерстициальной пневмонии; 2) 12 человек заболели лёгкой или средней по тяжести формами гриппа и через 5-6 дней уже посещали институт; 3) 8 человек, несмотря на явный контакт с гриппозными больными, гриппом не заболели; 4) бабушка одного из заболевших студентов почувствовала первые симптомы болезни на второй день после контакта с больным внуком и в тяжёлом состоянии с явлениями отёка головного мозга поступила в реанимационное отделение инфекционной больницы, где на 9-й день после безуспешного лечения скончалась. С какими вариантами формирования функциональных систем сохранения жизни Вы здесь встретились в 1), 2), 3), 4) случаях. Назвать варианты. ^
Задача №4 В реанимационное отделение областной больницы города «К» почти одновременно поступили 2 пациента: 1) пожилой мужчина 67 лет с диагнозом: обширный инфаркт передней стенки сердца, кардиогенный шок; 2) молодая женщина 32 лет с диагнозом: двусторонняя крупозная пневмония, дыхательная недостаточность 3-4 степеней (тяжёлая гипоксия).
Задача №5 В палате для сердечных больных находятся 4 пациентки:
Всем проводится и предстоит эффективная терапия по поводу основного заболевания Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен при этом в 1), 2), 3), 4) случаях? Занятие № 6 Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ ^ Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушений углеводного обмена, его последствия для организма на примере сахарного диабета. Перечень учебных вопросов занятия:
Входной тест-контроль ^ +а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина 2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: +а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз ^ : +а) иммунодефицитные состояния; +б) ускорение развития атеросклероза; +в) снижение резистентности к инфекциям; +г) снижение противоопухолевой устойчивости; +д) микроангиопатии; +е) макроангиопатии ^ а) пепсина; +б) гексокиназы; в) трансаминазы; +г) фосфатазы 5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике: +а) воспалительные процессы тонкого кишечника;+б) отравление флоридзином; в) отравление фенилгидразином; +г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью ^ +а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; +в) гиповитаминоз В1; г) гиповитаминоз В12; +д) гипоксические состояния ^ : +а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы 8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях: а) усиливается; +б) ослабляется ^ а) усиливается; +б) ослабляется 10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ? а) 5,5-7,7; +б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8 ^ +а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы 12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы: а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; +е) все ответы верны 13. Для манифестного сахарного диабета характерны: а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста толерантности к глюкозе; +ж) все ответы верны ^ +а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени; в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; +г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; +е) уменьшением окисления кетоновых тел ^ а) уменьшением продукции АДГ; +б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах; в) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах ^ а) процессы синтеза белка усиливаются; +б) процессы синтеза белка снижаются; в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; +г) сопротивляемость организма к инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; +е) регенерация ран ухудшается; +ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста ^ 1) да; +2) нет 18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим? а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; +в) травматическое повреждение поджелудочной железы; +г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы; +е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия контринсулярных гормонов ^ а) да; +б) нет 20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина? +а) может; б) не может ^ а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; +б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы; в) торможение глюконеогенеза; +г) стимуляция глюконеогенеза; +д) торможение синтеза гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена ^ а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза ^ а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ; ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны ^ : а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны ^ +а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз; д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз ^ а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм; г) феохромоцитома; д) сахарный диабет; +е) все ответы верны ^ +а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; +в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток глюкокортикоидов; +д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; +ж) голодание ^ а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия; +б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием; д) развитием предболезни ^ а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; +д) уремия 30. К типовым патологическим процессам относятся: а) анемия; +б) воспалении; +в) лихорадка; +г) гипоксия; д) пневмония; +е) аллергия ^ а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами; +в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней ^ а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера ^ а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; +б) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме ^ +а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель; б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания ^ а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление 36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером: +а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции; г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни ^ а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей; +в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца ^ +а) патологическая реакция; б) болезнь; в) патологическое состояние; г) патологический процесс; д) синдром болезни ^ +а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптом болезни 40. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами: а) типового патологического процесса; б) патологической реакции; +в) патологического состояния; г) болезни; д) осложнения заболевания ^ Ситуационные задачи Задача №1 Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач скорой помощи нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст.Врач ввёл необходимую дозу инсулина, однако состояние пациента ухудшилось.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови – 8,4 ммоль/л.
Задача №3 Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.
Задача №4 Больной К., 7 лет, перенёс вирусный паротит. Через 2 месяца мать ребёнка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного зуда, быструю утомляемость. Объективно: ребёнок пониженного питания, кожа сухая с расчёсами, сахар крови- 12 ммоль/л.
Занятие № 7 |