Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
|
Дисциркуляторная энцефалопатия |
| Глава 5 ^ Этиология. Патогенез. Патоморфология. Сосудистая патология головного мозга проявляется как острыми нарушениями мозгового кровообращения, описанными в предыдущих главах, так и хроническими нарушениями кровообращения, которые могут быть то постоянными, то повторяющимися и ведут к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Этим термином, предложенным Г. А. Максудовым (1957), обозначаются диффузные изменения, возникающие в мозге вследствие различных расстройств циркуляции. Наиболее частым из них является так называемая сосудистая мозговая недостаточность, то есть недостаточность артериального кровоснабжения мозга (ишемия) с хронической гипоксией. Определенное место занимают также затруднения венозного оттока, ан-гиоспазмы, повторные микротромбозы, микроэмболии и микрогеморрагии. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» мы считаем более правильным, чем такие применяемые еще обозначения, как «церебральный атеросклероз», «атеросклероз мозговых сосудов», «разлитой артериосклероз» и некоторые другие, так как все они отражают лишь патологию сосудов мозга. Между тем хорошо известно, что даже значительно выраженная патология сосудов мозга может не сопровождаться изменениями нервной ткани и протекает без клинических проявлений; кроме того, нет методов, дающих возможность утверждать с уверенностью о наличии и выраженности изменений сосудов мозга у живого человека. В этиологии дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего лежат атеросклероз (атеросклеротическая энцефалопатия), артериальная гипертония (гипертоническая энцефалопатия) или их сочетание, а также диабет, почти постоянно сопровождающийся атеросклерозом. Значительно реже она наблюдается при ревматичеких поражениях мозговых сосудов, болезнях крови и некото рых других заболеваниях. У лиц умственного труда дис-циркуляторная энцефалопатия развивается чаще, чем у лиц физического труда. Морфологические исследования мозга обнаруживают изменения как в его сосудах, так и в паренхиме. При атеросклерозе наиболее выраженные изменения выявляются в крупных артериях, особенно на основании мозга, главным образом в местах их ветвления. В интиме образуются атеросклеротические бляшки, на которых часто возникают пристеночные тромбы, что ведет к сужению или даже полному закрытию просвета сосуда. Эластическая и, в известной мере, мышечная ткань замещаются коллагеновой. В мелких артериях и артерио-лах, преимущественно в коре, развивается гиалиноз. При артериальной гипертонии наблюдается плазматическое пропитывание стенок артериол с их гиалинозом, часто с образованием «милиарных» аневризм — источников точечных и более крупных кровоизлияний. В ткани мозга обнаруживаются участки с ишемиче-ски измененными нервными клетками или участки выпадения нервных клеток с развитием глиоза. Встречаются мелкие очажки некроза, иногда с замещением нервной ткани глиозными рубчиками. В результате гибели нервной ткани, преимущественно вокруг мелких сосудов, образуются периваскулярные лакуны. При наличии большого количества таких лакун, что чаще наблюдается в областях подкорковых узлов, нервная ткань может принять губчатый вид «status lacunaris». Может развиваться и гранулярная атрофия коры. Описанные изменения оказываются то диффузными, распространенными, то с отчетливым превалированием в какой-либо области, что приводит к развитию различных синдромов: паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, деменции или психоза. Основным патогенетическим механизмом дисцирку-ляторной энцефалопатии является ишемия, ведущая к гипоксии мозговой ткани. Существующие методы измерения мозгового кровотока позволили установить, что в норме у человека средних лет на 100 г мозгового вещества в минуту приходится около 50 мл (52 ±5 мл) крови. В старости кровоток может снижаться. Еще большее снижение отмечается при атеросклерозе мозговых сосудов, особенно при тяжелых его формах, сопровождающихся деменцией (до 30—35 мл на 100 г/мин). Кислород, приносимый кровью, в значительной части потре'бляется нервной тканью, поэтому в крови, взятой из сонной артерии, его значительно больше, чем в оттекающей от мозга крови яремной вены; артерио-венозная разница в содержании кислорода составляет в норме 0,06—0,07 л/л. Во многих случаях при уменьшении подачи крови к мозгу последний адаптируется к новым условиям, интенсивность захватывания кислорода мозговой тканью повышается и артерио-венозная разница кислорода увеличивается, что указывает на сохраненные возможности компенсации. Когда эта возможность истощается, уменьшение притока крови сопровождается уменьшением и артерио-венозной разницы. Измерение интенсивности мозгового кровотока и ар-терио-венозной разницы в содержании кислорода имеет важное значение для суждения о кровоснабжении мозга и мозговом метаболизме; оба показателя обычно заметно снижены при атеросклеротической деменции. Однако нужно подчеркнуть, что между данными этих исследований и выраженностью клинических проявлений сосудистой энцефалопатии порой нет прямого соотношения. Даже значительное снижение кровотока и потребления кислорода может не сопровождаться снижением интеллекта, и наоборот, при довольно умеренном их падении наблюдается яркая клиническая патология. Таким образом, приходится допускать существование какого-то дополнительного фактора, влияющего на жизнедеятельность нервных клеток и их устойчивость. Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии в значительной мере зависят от условий общего кровообращения, от часто сопутствующей патологии сердечной деятельности. Уменьшение сердечного выброса и общего объема циркулирующей крови, усиление ее вязкости, падение артериального давления и другие нарушения подобного рода неизбежно сказываются на мозговом кровообращении, поскольку возможности саморегуляции измененных сосудов мозга с пониженной или извращенной реактивностью значительно ограничены. Отрицательное влияние артериальной гипотензии зависит не только от уменьшения подачи крови к мозгу, но и от возникновения нарушений микроциркуляции в мозге в связи с агрегацией форменных элементов крови и капиллярными стазами. Клиника и течение. Клиническая картина дисцирку-ляторной энцефалопатии довольно подробно описана советскими авторами (Н. М. Иценко, 1947; А. Я. Минц, 1970). Она зависит от распространенности изменений в мозге. Атеросклеротическая энцефалопатия. Условно принято различать в развитии атеросклеротической энцефалопатии три стадии, каждая из которых квалифицируется также с точки зрения врачебно-трудовой экспертизы. Первые признаки атеросклеротической энцефалопатии обычно появляются в возрасте 50—60 лет, хотя могут возникать и раньше и позже. Следует заметить, что дисциркуляторная энцефалопатия не является обязательным спутником старости, как считали раньше некоторые авторы. По данным Института геронтологии АМН СССР, признаки ее часто отсутствуют у долгожителей. Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии происходит обычно очень медленно, хотя ряд неблагоприятных моментов может значительно ускорять его, сопровождаясь порой преходящими нарушениями мозгового кровообращения. К ним относятся травмы, различные инфекции, интоксикации, эмоциональное и интеллектуальное перенапряжение. Проявления дисциркуляторной энцефалопатии обычно значительно усиливаются после инсульта, даже если вызванная им симптоматика сглаживается. Наоборот, правильно организованные трудовая деятельность и быт вместе с лечением могут не только замедлить развитие энцефалопатии, но и привести к обратному развитию ее клинических проявлений. Первая стадия — умеренно выраженная энцефалопатия характеризуется развитием синдрома, сходного с неврастенией, который некоторые авторы обозначают как «церебрастению». Наиболее часто и наиболее рано отмечается нарушение памяти, особенно на текущие события, даты, тогда как память на прошлое, даже отдаленное, не страдает. Типична забывчивость на имена и фамилии. Нарушено и запоминание, что выявляется, например, при такой простой пробе, как повторение десяти слов, не связанных логически. Больные начинают записывать то, что им предстоит сделать (чего раньше им не требовалось), и на прием к врачу приходят с запиской, в которой «для памяти» перечислены все их жалобы. Профессиональная память в этот период оказывается еще ненарушенной. Очень типична быстрая утомляемость, рассеянность; больным трудно сосредоточиться и длительно напрягать внимание, что мешает усвоению нового материала. Затруднено переключение с одного вида работы на другой. Работоспособность снижается. Очень часто жалуются на головную боль, обычно тупую, без четкой локализации, появляющуюся при волнениях и умственном напряжении. Нередко отмечается шум в голове или в ушах и несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости, иногда с пошатыванием, колебания окружающих предметов. Триада римтттпмпд_ддрг.трпйг.твп памяти, головная боль, головокружение — особенно характерна для первой стадии диазджудяторнои энцефалопатии. Описанные псевдоневрастейические жалобы во многих случаях появляются лишь тогда, когда предъявляются повышенные требования к функциональной активности мозга, на что он не может ответить необходимым для этого усилением регионарного кровообращения. Больные с сосудистой энцефалопатией вечером чувствуют себя хуже, чем утром (в противоположность больным неврастенией). Нередко расстраивается сон, который становится тревожным, с частыми пробуждениями, не освежает; больные с трудом засыпают, днем же часто сонливы. Ухудшается аппетит. Снижается половая потенция. Часты жалобы на боли в области сердца, одышку, боли в суставах, мышцах ног, ночные судороги в икроножных мышцах. Появляется раздражительность, эмоциональная неустойчивость, слезливость. При радостных событиях, торжественных церемониях, трогательных сценах в кино, театре и т. п. подступает «комок к горлу», выступают слезы; даже незначительные служебные и бытовые неприятности надолго «портят настроение». Преобладает «пониженное», порой даже подавленное настроение. Это в значительной мере объясняется тем, что многие больные, интеллект которых еще не страдает, замечая ухудшение работоспособности и другие изменения в своем состоянии, переоценивают опасность снижения своих творческих возможностей, рассматривая это как грядущую катастрофу. Отсюда возникают ипохондрические, часто необоснованные жалобы на свое здоровье, тревога, замкнутость. Выраженность и быстрота появления этих изменений в большой степени зависит от премор бидных особенностей личности больного, от типа его высшей нервной деятельности. Психологическое исследование с использованием различных тестов обычно обнаруживает инертность и ис-тощаемость основных нервных процессов, нарушение нормальных отношений между процессом возбуждения и торможения. Наряду с нарушением внимания, запоминания, сужением объема восприятия отмечается сохранность интеллектуальных функций. При неврологическом обследовании могут быть обнаружены рассеянные «микросимптомы»: миоз, вялость зрачковых реакций, асимметрия в напряжении нижнелицевой мускулатуры, хоботковый и ладонно-подборо-дочный рефлексы, повышение и асимметрия сухожильных рефлексов, иногда кистевые патологические рефлексы, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, парестезии, ©егетососудистая лабильность. Важные данные об атеросклеротических изменениях сосудов мозга уже в этой стадии можно получить, применяя реоэнцефалографию. В стадии начального атеросклероза на реоэнцефало-грамме отмечается закругление вершины волны, уменьшение крутизны ее восходящей части, отсутствие дикро-тического зубца (см. рис. 17); после дачи нитроглицерина реограмма нормализуется, хотя часто отмечается увеличение латентного времени реакции и замедление возврата к первоначальному состоянию. Атеросклероз мозговых сосудов обычно сопровождается изменениями сосудов глаза. Поэтому на глазном дне артерии оказываются суженными, световой рефлекс их изменен (симптом «серебряной проволоки»), тогда как вены несколько расширены. А. Д. Дробинский и Г. С. Паламарчук (1967) показали, что еще раньше изменений сосудов глазного дна наступают изменения сосудов конъюнктивы и роговичного лимба, выявляемые при ангиоскопии с помощью щелевой лампы. Они выражаются в спастико-атонических состояниях сосудов, агрегации эритроцитов, зернистом токе крови, появлении аневризматических расширений, иногда обнаруживаются и мелкие геморрагии. Так как большая часть клинических проявлений первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии зависит не от структурных, а в значительной степени от нейродина-мических нарушений, для нее характерны нестойкость отдельных симптомов и значительные колебания в состоянии больных в зависимости от ряда условий (утомление, недосыпание, неправильный режим питания, постинфекционная слабость и т. д.). В этой стадии энцефалопатии жизненные и профессиональные стереотипы остаются сохранными. Накопленные больными знания, умения, навыки позволяют им еще долго справляться с привычной работой. В этот период часто имеет место расхождение между излишне критической самооценкой больного и хорошей производственной характеристикой его. Однако переобучение и переквалификация обычно уже почти недоступны. Больные порой с большим трудом выполняют и прежнюю работу, если она связана с необходимостью быстрого принятия решений или переключения внимания, а также требует длительного напряженного внимания (администратора большого предприятия, главный бухгалтер, диспетчер и т. п.). В таких случаях нецелесообразно ставить вопрос об инвалидности, но следует облегчить условия работы или сменить хотя бы временно ее на менее напряженную и ответственную. Вторая — выраженная стадия. В этой стадии больные еще сохраняют достаточную активность, но отмечается значительная утомляемость при выполнении даже привычной работы. Работоспособность прогрессивно снижается, изменяются черты характера. Появляется вязкость, застревание на мелочах, «говорливость». Больные становятся обидчивыми, неуживчивыми, эгоистичными, их крайняя раздражительность и взрывчатость ведут к частым конфликтам. Круг интересов и потребностей суживается, больные становятся апатичными, перестают следить за текущими событиями. Углубляются нарушения памяти, увеличивается дневная сонливость. Психологическое обследование выявляет уже некоторые расстройства интеллекта: нарушение абстрагирования и способности к обобщениям, расстройство ассоциативных процессов. Нарушения памяти, внимания оказываются более глубокими, чем в первую стадию. Теперь уже критика больных к своему состоянию снижается, они перестают замечать свои дефекты и повышенно оценивают свои трудовые возможности, не соглашаясь с отрицательной производственной характеристикой. Так как в этой стадии роль нейродинамических нарушений уменьшается, а органических, структурных изменений увеличивается, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль делается почти постоянной, держатся шум в голове, головокружения и неустойчивость при ходьбе. Рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка усиливаются, значительно повышаются сухожильные рефлексы (хотя у стариков нередко отмечается понижение ахилловых и коленных рефлексов), появляются патологические рефлексы, снижается плавность и точность движений. Часто наблюдаются легкие явления дизартрии: спотыкание при произнесении некоторых звукосочетаний, смазанность речи, а также затруднения в подборе слов. Довольно часто больные жалуются на нарушения зрения в виде мелькания мушек, ряби в глазах, фотопсий. Изредка наблюдаются парциальные эпилептиформные припадки джексоновско-го типа. Но особенно типично^появление симптомов амиоста^ тического характера, связанных с патологией экстра^ пирамидной^ системы: замедленность движений, похоТГ" ка мелкими шажками с уменьшением синкинетиче^пптх движений рук, сутулов*аТО"Сть7"Т)ёдш тонная, тихая речь, тремор рук и „головы. Электроэнцефалография обнаруживает снижение и дезорганизацию альфа-активности и преобладание замедленных ритмов, вплоть до дельта-волн, распределенных диффузно (рис. 30). При функциональных пробах (закрывание и открывание глаз, ритмическая стимуляция) отмечается удлинение латентного периода реакции и низкий уровень усвоения ритмов, что указывает на снижение реактивности мозга. По мере прогрессирования атеросклеротического процесса эта гипо- или даже аре-активность подчеркивается все больше. Углубляются и реографические изменения: вершина волны становится аркообразной или уплощенной (иногда образуется грубое систоло-диастолическое плато), еще больше удлиняется время анакроты, исчезают дополнительные волны на нисходящей части РЭГ, снижается амплитуда волн. Прием нитроглицерина уже не меняет вида кривой. Все это говорит не только о резких изменениях тонуса мозговых сосудов, но и о потере их эластичности. В этой стадии энцефалопатии работоспособность больных настолько снижается, что им нередко приходится устанавливать III группу инвалидности. Третья стадия — резко выраженная энцефалопатия характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, углублением и утяжелением уже имевшейся симптоматики. Наряду с этим в клинической картине нередко начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушение речи, тяжело страдает память. Постоянная головная боль, головокружение, шум в голове беспокоят большинство больных, однако в ряде случаев они от ступают на задний план и больные с выраженным слабодушием, уплощением эмоций и резким снижением интеллекта почти не предъявляют жалоб. Более часто, чем во второй стадии, наблюдаются эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Из-за резкой истощаемое™ и грубого расстройства всех сторон памяти (запоминания, ретенции, репродукции) больной не в состоянии воспринять и выполнить инструкцию, если она состоит из 2—3 приемов, он не может осмыслить содержание предложения даже после нескольких повторений, в речи выявляются амнестические нарушения. Нужно заметить, что далеко не всегда психические и неврологические нарушения развиваются параллельно. Нередко при наличии массивной пирамидной и экстрапирамидной симптоматики изменения психики минимальны или, наоборот, глубокая деменция сопровождается лишь легкими очаговыми симптомами. При офтальмологическом исследовании обнаруживаются ангиосклеротические изменения сетчатки: артерии резко сужены, извиты, стенки их утолщены, иногда до полного закрытия просвета, что ведет к появлению симптома «медной проволоки». Наряду с тяжелыми изменениями со стороны нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. Особенно часты нарушения сердечной деятельности. Больные этой стадии энцефалопатии нуждаются в переводе на инвалидность II, а иногда I группы, как требующие постоянного ухода и наблюдения. Гипертоническая энцефалопатия несколько отличается от атеросклеротической как по тяжести, так и по некоторым клиническим проявлениям. Она нередко начинается в более молодом возрасте, чем артериосклероти-ческая, и течет быстрее, особенно в тех случаях, когда на фоне высокого артериального давления наступают резкие его колебания и церебральные кризы. Клиническая картина гипертонической энцефалопатии подробно описана в монографии Б. Н. Маньковского, В. М. Слонимской и 3. Н. Драчевой (1960). При гипертонической энцефалопатии новая симптоматика часто возникает не исподволь, как при атеросклеротической, а остро, во время кризовых состояний. В психических изменениях на первый план выступает расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория и выраженные вегетативно-сосудистые расстройства. Между тем для атеросклероза более характерна замедленность психических процессов, вялость, заторможенность наряду со слабодушием. В начальных фазах гипертонической энцефалопатии на реоэнцефалографической кривой отмечается смещение дикротического зубца кверху, иногда его раздвоение и нерезко выраженное плато. В дальнейшем, когда присоединяется атеросклероз, увеличивается время анакро-ты, более отчетливым делается плато, смещенный кверху дикротический зубец может превосходить вершину, амплитуда волны уменьшается. На глазном дне выявляется значительное сужение артерий и расширение вен, изменяется ход и тип ветвления сосудов (симптом Гвиста — извитость вен в области желтого пятна, симптом «лиры»), симптом Салюса II — значительное сужение вены в месте, где она перекрещивается артерией, изменение цвета и ширины светового рефлекса на сосудах (симптом «медной проволоки»), дистрофические и геморрагические очажки в сетчатке, отек соска зрительного нерва. Нужно заметить, что при дисциркуляторной энцефалопатии далеко не редко отмечается несоответствие между выраженностью клинических проявлений и представлением о степени атеросклеротических изменений артерий, составленном на основании доступных методов исследования (сосуды сетчатки, конъюнктивы, реоэнцефа-лография и др.). В связи с преобладающей выраженностью сосудистых изменений в том или ином отделе мозга, причина чего пока неизвестна, при дисциркуляторной энцефалопатии могут развиваться различные синдромы. Описанные^ выше деменция и психозы (которых мы не касаемся) возникают при поражении мозговой коры и лежащего непосредственно под ней белого вещества. Одним из часто встречающихся синдромов является псевдобульбарный синдром. В основе его лежат множественные то мелкие, то довольно крупные очаги некроза и кровоизлияний, поражающие в обоих полушариях волокна, связывающие мозговую кору с моторными ядрами мозгового ствола. Синдром этот может быть результатом повторных инсультов, но может развиться по степенно без явных эпизодов острых нарушений мозгового кровообращения. Основу клинической картины псевдобульбарного паралича составляют дизартрия, дисфония и дисфагия. Движение языка и губ ограничены, речь становится затрудненной, тихой, протяженной с носовым оттенком, а в выраженных случаях — совершенно неразборчива. Жевание и глотание нарушены, больной часто поперхи-вается, жидкая пища выливается через нос. Резко выражены оральные рефлексы автоматизма. Очень характерны насильственный смех и плач. Нередки двусторонние парезы конечностей центрального характера. Как уже было отмечено, при дисциркуляторной энцефалопатии легкая экстрапирамидная симптоматика наблюдается весьма часто, но и выраженный синдром паркинсонизма отнюдь не является редкостью. Процент «сосудистого паркинсонизма» по отношению ко всем его формам (постэнцефалический, идиопатический, травматический и др.), по данным разных авторов, различается очень значительно, что зависит от того, какие критерии используются для его диагностирования. По материалам Института геронтологии АМН СССР, он составляет около половины всех случаев паркинсонизма, другие авторы приводят меньшие цифры. Во многих случаях отличить «сосудистый» паркинсонизм от «идиопатического» (болезни Паркинсона) очень трудно. Некоторые различия существуют в самом «пар-кинсоническом синдроме»: при «сосудистом» паркинсонизме тремор рук мелкий и не имеет формы «скатывания пилюль», ригидность часто отчетливо преобладает в ногах, нет выраженной согнутой «позы паркинсоника», отсутствует гиперсаливация, эмоционально-волевая сфера страдает меньше. Однако эти различия в общем незначительны и выявляются не всегда. Основное различие заключается в том, что при сосудистом происхождении синдрома, кроме симптомов поражения полосатого тела, бледного шара, черной субстанции и некоторых ядер зрительного бугра, имеются признаки поражения других мозговых структур, чаще всего это — психические изменения, пирамидные и псевдобульбарные симптомы. Важное значение имеют изменения реоэнцефалограмм, характерные для атеросклероза и гипертонической болезни. Наличие в анамнезе эпизодов нарушений мозгового кровообращения и признаки внемозгового атеро склероза (ишемическая болезнь сердца, перемежающаяся хромота и др.) говорят в пользу сосудистого ге-неза синдрома. Нужно заметить, что некоторые авторы, отмечая частое сочетание паркинсонизма с церебральным атеросклерозом, не приписывают последнему роль этиологического фактора и сомневаются в существовании «сосудистого» паркинсонизма, т. е. такого, который является основным, а иногда единственным, выражением сосудистого поражения мозга. Однако отрицать существование этой формы паркинсонизма, по нашему мнению, нет оснований. Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и наблюдается при пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, реже — при краниостенозе. Этот вид энцефалопатии подробно описан М. И. Холоденко в его монографии (1963). В мозге развивается венозный застой с его отеком. Микроскопически выявляются гиперемия, стазы в капиллярах, их неравномерность, периваскулярный отек и мелкие кровоизлияния, преимущественно из переполненных кровью вен. В результате повышения внутричерепного давления больные с венозной энцефалопатией страдают головными болями, обычно тупыми, усиливающимися при кашле, чиханье, дефекации, при наклоне головы. Часто наблюдается несистемное головокружение; больные апатичны, вялы, страдают бессонницей. Нередко обнаруживаются симптомы рассеянного мелкоочагового поражения мозга (ладонно-подбородочный рефлекс, слабость нижнелицевой мускулатуры, асимметрия рефлексов, нистагм и т. д.). В более тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на дне глаза, менингеальные симптомы. При дисциркуляторной венозной энцефалопатии на реоэнцефалограмме обнаруживаются признаки нарушения венозного кровообращения: в конце нисходящей части реографической волны (на катакроте) или в пресис-толической фазе появляется «венозная волна», иногда нисходящая часть РЭГ-волны делается выпуклой и спускается ниже изолинии (рис. 31, А, Б). Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии ставится на основании сочетания субъективных жалоб — головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, слезливость и др.— и объективных — медленно прогрессирующие рассеянные церебральные микросимптомы в сочетании с признаками поражения сосудов других областей. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии, когда на первый план выступает церебрастеничес-кий синдром, отличие ее от неврастении является нелегким. Здесь следует учитывать, что у больных с дисциркуляторной энцефалопатией состояние, а в связи с этим и настроение обычно ухудшается к вечеру, после утомления и не так связаны с психотравмирующей ситуацией, как у больных с неврастенией, которые к тому же чувствуют себя хуже по утрам. При дисциркуляторной энцефалопатии, особенно атеросклеротической, признаки поражения сосудов других областей порой отсутствуют. Поэтому важное диагностическое значение имеет реоэнцефалография, которая может выявлять начальную патологию сосудов мозга, когда она еще не получила клинического выражения. Повышенное содержание холестерина и особенно бе-та-липопротеидов в крови является аргументом в пользу наличия атеросклероза и, следовательно, говорит за ате-росклеротическую этиологию наблюдающихся церебральных симптомов. Однако все же следует учитывать, что между содержанием в крови липидов и атеросклерозом сосудов нет параллелизма и, несмотря на отсутствие гиперхолестери-немии, может существовать значительное отложение холестерина в стенках сосудов. Диагноз венозной энцефалопатии основывается на наличии сердечно-легочной патологии, повышения венозного давления или краниостеноза, ведущих к застойным явлениям в черепе, и симптомов повышения внутричерепного давления. Лечение. Трудоустройство. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии определяется >в значительной мере общим состоянием больного и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений. Оно должно быть длительным и настойчивым, в необходимости чего нужно убедить больного. Большое место в лечении, особенно при начальных и умеренных формах энцефалопатии, занимают оздоровительные мероприятия, пребывание в профилакториях, домах отдыха, «зонах здоровья», санаториях, на курортах (показаны преимущественно курорты средней полосы страны или на юге не в жаркое время, особенно полезно лечение в Кисловодске). Полезны лечебная физкультура и спорт (лыжи, коньки, ходьба, плаванье), регламентируемые в соответствии с возрастом и состоянием организма. Диета должна быть не тягостна для больного. Важно не переедать. Нужно ограничить потребление животных жиров, легко усваиваемых углеводов и продуктов, богатых холестерином. При повышенном артериальном давлении количество жидкости не должно превышать 1—1,5 л/сут, необходимо ограничить употребление поваренной соли, исключаются курение и употребление спиртных напитков. Разумеется, первостепенное значение имеет лечение гипертонической болезни (различные седативные и гипотензивные средства) и атеросклероза (см. ниже), лежащих в основе большинства случаев дисциркуляторной энцефалопатии. Это лечение подробно излагается в со ответствующих руководствах. Следует только подчеркнуть, что у пожилых людей или в случаях сочетания артериальной гипертонии с атеросклерозом гипотензивные средства необходимо применять с большой осторожностью, так как понижение давления при дефектной саморегуляции мозговых сосудов может привести к образованию очагов ишемических изменений в мозге. Для улучшения мозгового кровообращения применяют различные сосудорасширяющие препараты (при отсутствии значительного повышения артериального давления), если они ведут к снижению общего артериального давления (что при атеросклеротической энцефалопатии нежелательно), добавляются сердечные аналептики. Улучшают мозговую циркуляцию папаверин, но-шпа, эуфиллин, соединения никотиновой кислоты с эуфилли-ном (советский препарат никофиллин) или с теофилли-ном — компламин. Из зарубежных препаратов положительный эффект дают инстенон и стугерон. Нужно заметить, что у пожилых людей применение препаратов никотиновой кислоты порой сопровождается неприятными, хотя и не опасными, побочными явлениями, поэтому никофиллин и компламин лучше не назначать сразу с рекомендуемой дозы — по 5 мг 3 раза в день, а начать с 2,5 мг 1—2 раза в день (после еды), постепенно увеличивая дозу, курс 20—35 дней. Как антисклеротические средства применяют липо-тропные лекарства, делигин, цетамифен, диоспонин, мис-клерон, атромид С, атероид, ангинин, продектин и др. Рекомендуются и йодистые препараты (например, 2— 3% раствор калия йодида по столовой ложке 3 раза в день после еды). Их можно вводить и путем электрофореза через глазницы (по методу Бургиньона). В случае повышения коагулирующих свойств крови назначают антикоагулянты (неодикумарин, пелентан, фенилин) под контролем протромбинового индекса. Их можно применять длительно, а отменять необходимо очень постепенно. Для улучшения мозгового метаболизма применяют аминалон (аналог гаммалона) по 6—8—10 таблеток в день в течение 2—4 мес, церебролизин — по 1—2 мл 3— 5 раз в неделю, внутримышечно. Для этого назначают и витамины в виде различных комбинаций (ундевит, де-камевит и др.) внутрь или витамины С, Вб, в12 в инъекциях. Полезно лечение кислородом (кислородная палатка, подкожные введения), а также мягкие водные процедуры, включая слабо-, а иногда и среднеминерализован-ные углекислые, сероводородные и радоновые ванны. При повышенной раздражительности показаны седа-тивные средства (бромиды, препараты валерианы, вало-седан, пустырник) и малые транквилизаторы (седуксен, элениум, валиум и др.). Немаловажное значение имеет психотерапия. В случаях с выраженным паркинсонизмом необходимо, помимо лечения основного заболевания перечисленными средствами, назначать антипаркинсонические препараты в индивидуальных дозах: L-Dopa (его нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, артан, циклодол и др. При венозной энцефалопатии терапия в первую очередь должна быть направлена на улучшение сердечной деятельности (кофеин, камфора, препараты наперстянки и др.). Кроме того, применяют ряд мер,- облегчающих отток венозной крови от головы: дыхательная гимнастика, поглаживающий массаж шеи сверху вниз, горячие ножные ванны, сон в кровати с приподнятым головным концом. Показаны также салуретики (лазикс, фу-расемид, новурит), кислородная терапия (ингаляция кислорода, кислородная палатка). Адекватная терапия нарушений сна. Важно следить за нормальной деятельностью кишечника. Запрещается употребление алкогольных напитков, так как они снижают венозный тонус. Противопоказана работа, связанная с постоянным наклоном головы. Одежда должна быть свободной, особенно важно, чтобы воротнички не были тесными. | Исключительно большое значение имеет правильное трудоустройство больных. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии следует лишь ограничить объем работы и создать благоприятный режим труда и отдыха: освободить от дополнительных нагрузок, от работы в ночную смену, командировок и т. д. Если эти меры и проводимое лечение не оказывают нужного эффекта, приходится ставить вопрос о переходе на другую работу того же характера (так как перестройка стереотипа для таких больных представляет большие трудности), но требующую меньшего напряжения и менее ответственную. В случаях более выраженной энцефалопатии больных приходится признавать инвалидами III или даже II группы. Однако отстранение от работы, ведущее за собой резкое изменение всего уклада жизни, является для многих тяжелой психотравмой, особенно если это происходит неожиданно. Уже давно замечено, что пожилые люди, оставшиеся «не у дел», не занятые общественно полезной работой и не занимающиеся физическим трудом, быстро стареют. Поэтому прежде, чем решаться на эту меру, следует перевести больного на более легкую работу, чтобы повседневная трудовая деятельность стимулировала компенсаторные механизмы организма и повышала общий жизненный тонус. Перевод на инвалидность вначале должен' быть временным, с тем чтобы больной сохранял надежду на возможность возобновления трудовой деятельности, что является весьма положительным психогенным фактором. В тяжелых случаях больных приходится переводить на инвалидность I группы. Больные, даже с начальными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии, должны находиться на диспансерном наблюдении. В первую очередь диспансеризации подлежат больные, у которых есть факторы риска: повышенное артериальное давление, гиперхолестерине-мия, диабет, неблагополучная в отношении сосудистых заболеваний наследственность и др. Своевременно начатое и систематически проводимое лечение вместе с рациональной организацией трудовой деятельности и быта может не только предотвратить прогрессирование болезни, но и значительно улучшить состояние больных. Это выражается не только в субъективном улучшении самочувствия и повышении работоспособности больного, но и в нормализации многих лабораторных показателей. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям