Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
|
О роли некоторых инструментальных исследований в диагностике кровоизлияний в мозг. Течение заболевания Подоболочечные кровоизлияния Клиническая картина. Ишемическии инсульт (инфаркт мозга) |
| v2 раза удлиняется R (следовательно, запаздывает начало свертывания), удлиняется время свертывания К (от начала свертывания до момента образования плотного свертка), уменьшается угол а, что свидетельствует о недостаточной эластичности свертка. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев кровоизлияний в мозг вытекает под повышенным давлением, более чем в 90% случаев (Т. Н. Лобкова, Д. К. Лунев, Т. С. Гулевская, 1973) она бывает кровянистой или ксантохромной. Ксаитохромия после центрифугирования кровянистой жидкости может появиться уже через несколько часов после инсульта. Обнаруже ние в осадке 50—70 эритроцитов в поле зрения уже заставляет думать о прорыве крови в ликворную систему. Ликвор становится бесцветным, примерно на 3-й неделе заболевания (сроки эти колеблются от величины примеси крови к линвору). Содержание белка повышено до 1—3 г/л. В редких случаях, при ограниченных очагах кровоизлияния и отсутствии прорыва крови в ликворную систему, спинномозговая Жидкость может быть прозрачной и состав ее не отличается от такового при инфаркте мозга. ^ Электроэнцефалография не дает прямых указаний о характере мозгового инсульта. Регистрируемые ею изменения биоэлектрической активности мозга отражают топику патологического очага и функциональное вовлечение в патологический процесс тех или других отделов мозга, зависящее от особенностей течения мозгового инсульта и его фазы. Для глубоких полушарных кровоизлияний, сопровождающихся значительным отеком мозга, вторичной заинтересованностью мозгового ствола и выраженными общемозговыми явлениями, характерны грубые диффузные изменения биопотенциалов мозга без очаговых изменений и без полушарной асимметрии. Они выражаются отсутствием альфа- и бета-ритмов, преобладанием медленных волн и появлением тета-ритма. При более поверхностных латеральных геморрагиях, протекающих при негрубых общемозговых симптомах, обычно отмечается межполушарная асимметрия и может выявляться фокус медленных волн в области очага (Е. А. Жирмунская, А. Н. Колтовер, 1967). Эхоэнцефалография при кровоизлияниях в большие полушария мозга выявляет смещение срединных структур; смещение М-эха в сторону контралатерального полушария бывает значительным (4 мм и более). Ангиография используется для уточнения топики интрацеребральной гематомы перед оперативным вмешательством. ^ зависит от топики кровоизлияния в мозг, его размеров, темпа развития; в основном с этими факторами связаны и наиболее тяжелые осложнения геморрагического инсульта — отек мозга, прорыв крови в мозговые желудочки, сдавление и смещение мозгового ствола. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, обычно сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы, и быстро, через несколько часов после инсульта, а иногда непосредственно после инсульта, наступает летальный исход. Столь же быстро смерть наступает в большинстве случаев кровоизлияния в мозжечок и мозговой ствол, осложненного прорывом крови в IV желудочек. При ограниченных латеральных полушарных гематомах начало заболевания часто не сопровождается столь тяжелыми симптомами, сознание обычно нарушено не столь грубо, отчетливо выявляются очаговые симптомы и бывает доступным определение топики процесса. Однако при нарастании размеров гематомы и прорыве ее в желудочки мозга течение заболевания может принять также грозный характер и летальный исход в большинстве случаев наступает в 1—2-е сутки после инсульта. При более ограниченных кровоизлияниях в большие полушария мозга, не сопровождающихся значительным отеком мозга и прорывом крови в желудочки, состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается; сознание становится ясным, сглаживаются вегетативные расстройства, исчезают другие признаки вторичного стволового синдрома. Постепенно уменьшаются очаговые симптомы; начинают восстанавливаться движения (раньше и полнее — в ноге), уменьшаются расстройства чувствительности, нарушения речи и других корковых функций. Паралич руки обычно бывает более стойким. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и диа-шизальной гипотонии (чаще с 3-й недели заболевания) начинают формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Верни-ке — Манна — рука согнута, нога разогнута. Остаточные явления после кровоизлияний в мозг имеются как правило, хотя в некоторых случаях они не являются тяжелыми. Благоприятное течение возможно и в редких случаях ограниченного кровоизлияния в мозжечок и мозговой ствол. Диагноз. Для кровоизлияния в мозг характерно внезапное апоплектиформное развитие неврологической симптоматики (гемиплегии, расстройства чувствительности, речи и др.) на фоне артериальной гипертонии. В анамнезе у больных, почти как правило, отмечается повышенное артериальное давление. Очаговые симптомы сочетаются у большинства больных с выраженными общемозговыми явлениями (нарушением сознания, рвотой и др.); у многих больных общемозговые симптомы столь резко выражены, что маскируют очаговые. Обычно им сопутствуют вегетативные расстройства («вегетативная буря»), генерализованные нарушения мышечного тонуса (часто горметония) и другие признаки вторичного стволового синдрома (глазодвигательные нарушения, расстройство витальных функций). Нередко отмечаются ме-нингеальные симптомы. Уже через несколько часов после инсульта отмечаются повышение температуры тела и изменения со стороны периферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение индекса Кребса до 6 и больше. Большое диагностическое значение имеет обнаружение примеси крови в спинномозговой жидкости. При полу-шарных гематомах диагностике помогает эхоэнцефа-лография, выявляющая значительное смещение М-эха в сторону контралатерального полушария, и ангиография, также выявляющая признаки объемного процесса. Данные электроэнцефалографии учитываются при диагностике в сочетании с другими показателями, наиболее характерны для кровоизлияния в мозг диффузные изменения биопотенциалов мозга. При ограниченных кровоизлияниях в мозг течение заболевания и клинические симптомы могут быть сходными с таковыми при инфарктах мозга; в этих случаях особенно важно применить перечисленные параклинические методы исследования. При тяжелом коматозном состоянии больных с кровоизлиянием в мозг нередко бывает трудно поставить топический диагноз, поскольку очаговые симптомы маскируются общемозговыми явлениями. При не очень глубокой коме наличие паралича устанавливается по ряду следующих признаков: а) при пассивном поднимании рук парализованная рука опускается как плеть, в то время как здоровая рука опускается более плавно; б) при пассивном сгибании ног в положении на спине парализованная нога отпадает кнаружи, здоровая удерживается в приданной позе; в) при разогнутых ногах стопа на стороне паралича ротирована кнаружи; г) симптом Кернига на стороне паралича обычно отсутствует или выражен слабее, чем на здоровой; д) угол рта на стороне паралича опущен, щека «парусит», надавливание на глазное яблоко на стороне паралича не вызывает рефлекторного подтягивания угла рта; е) блефароспазм чаще бывает при полушарных очагах на стороне очага; ж) поворот глаз «в сторону от паралича» также нередко наблюдается при полушарных очагах (глаза больного «смотрят на очаг»); в этих же случаях на стороне очага иногда отмечается мидриаз и большая выраженность расходящегося косоглазия; поворот глазных яблок в сторону паралича свидетельствует о парезе взора мостового типа. Прогноз при кровоизлияниях в мозг, как и течение, зависит от их топики, размеров очага, темпа развития и сопутствующих осложнений. Наиболее грозными из них являются отек мозга, прорыв крови в мозговые желудочки, сдавление и смещение мозгового ствола; именно эти осложнения — наиболее частая причина летального исхода при кровоизлиянии в мозг. Смертность при кровоизлияниях в мозг высокая и, по различным статистикам, колеблется в пределах 60— 90%. Большинство больных погибают в первые двое суток, из них большая часть в первые сутки. Особенно высока смертность при кровоизлияниях в мозговой ствол, в мозжечок. При полушарных геморрагиях прогноз хуже при обширных глубоких, особенно при медиальных, кровоизлияниях, протекающих с ранним прорывом крови в желудочки мозга и вторичным стволовым синдромом. Плохими прогностическими признаками являются глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы, глазодвигательные нарушения, горметония, децеребрационная ригидность или диффузная мышечная гипотония, расстройство витальных функций, фарингеальный паралич, икота. Лучше прогноз при ограниченных геморрагиях, особенно при латеральных полушарных гематомах, не осложненных массивным прорывом крови в желудочки. В этих случаях нередко может оказаться эффективным оперативное удаление гематомы. При ограниченном прорыве крови в боковой желудочек исход необязательно бывает смертельным. Прогноз при геморрагическом инсульте ухудшается при плохом соматическом состоянии больных, особенно при наличии сердечно-сосудистой недостаточности. ^ Субарахноидальные кровоизлияния. Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие разрыва мешотчатых аневризм или сосудов мальформа-ции. Наиболее часто происходит разрыв аневризм передней соединительной артерии, передней мозговой артерии или ветвей средней мозговой артерии. Аневризмы, располагающиеся на основании мозга, имеют большей частью врожденный характер. В более редких случаях возникает разрыв аневризм конвекситальной локализации, происхождение последних большей частью связано с атеросклерозом или с затяжным септическим эндокардитом. Реже к развитию субарахноидального кровоизлияния приводит гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови, некоторые инфекции. Иногда причина возникновения субарахноидального кровоизлияния остается невыясненной. При базальных субарахноидальных кровоизлияниях скопление свертков крови возникает под паутинной оболочкой, главным образом в области хиазмы, интерпе-дункулярного пространства, гипоталамической области, основания мозжечка. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния могут возникнуть в области различных отделов больших полушарий и иметь различную распространенность. При массивных субарахноидальных кровоизлияниях кровь с основания мозга может попасть через отверстия Мажанди и Люшка в IV, а затем и другие желудочки. В патогенезе клинических симптомов при субарахноидальных кровоизлияниях большое значение имеет спазм мозговых сосудов, который может быть длительным (А. Н. Коновалов, 1973). Вслед за развитием субарахноидального кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке появляются скопления полинуклеаров, которые позднее сменяются лимфоцитами, а также гистиоцитами и макрофагами. ^ Субарахноидальные кровоизлияния нередко наблюдаются в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию заболевания способствует физическое и эмоциональное перенапряжение, травма. Изредка отмечаются предвестники субарахноидального кровоизлияния: головная боль, иногда локальная, боль в глазу, головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове и др. Обычно же заболевание развивается внезапно, без каких-либо предвестников: появляется резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, брадикар-дия. Часто наступает утрата сознания; она может быть кратковременной, в тяжелых случаях — длительной. Весьма характерно психомоторное возбуждение. Нередко наблюдаются эпилептиформные припадки, быстро развивается менингеальный симптомокомплекс, хотя в первые часы он может отсутствовать, особенно в наиболее тяжелых случаях с угнетением рефлекторной деятельности. У подобных больных часто резко снижены или не вызываются сухожильные рефлексы, что связано с повышением ликворного давления и с компрессией задних корешков спинного мозга спустившейся в спинальное субарахноидальное пространство кровью. У менее тяжело больных сухожильные рефлексы могут быть повышены, иногда отмечаются патологические рефлексы, чаще— симптом Бабинского. Очаговые симптомы поражения головного мозга либо отсутствуют, либо выражены негрубо и носят преходящий характер. При разрыве базальных артериальных аневризм часто наблюдается поражение черепномозго-вых нервов, чаще глазодвигательного, иногда страдает зрительный нерв или хиазма. При разрыве аневризм переднего отдела виллизиева круга вследствие спазма сосудов могут отмечаться признаки очагового поражения бассейна передних мозговых артерий — парез ног, изменения психики по «лобному» типу, наличие хватательного рефлекса и др. При разрыве аневризмы средней мозговой артерии также нередки очаговые симптомы в виде гемипареза и др. Наличие этих симптомов обусловлено ишемией мозгового вещества, иногда с образованием инфарктов мозга в связи с затянувшимся ангио-спазмом. При конвекситальной локализации субарахнои-дального кровоизлияния могут наблюдаться фокальные эпилептические припадки, преходящие монопарезы, афазия и другие нарушения корковых функций. Нередко при субарахноидальных кровоизлияниях возникают психические нарушения — делириозно-галлюци-наторное состояние, мнестические и другие расстройства. Во многих случаях имеются застойные явления на глазном дне, они появляются иногда очень быстро — через несколько часов или дней; нередко отмечаются кровоизлияния в сетчатку, в склеру. В первые дни заболевания почти у всех больных повышается температура (обычно до 38—39°С), возникают изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза. В тяжелых случаях субарахноидальное кровоизлияние сопровождается выраженными нарушениями витальных функций — сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Спинномозговая жидкость, как правило, вытекает под повышенным давлением, в первые сутки обнаруживается примесь свежей крови, на 3—5-е сутки — ксанто-хромия. С 3-го дня выявляется нейтрофильный плеоци-тоз, позднее, с 5—6-го дня, увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Спинномозговую пункцию производят в положении больного лежа, жидкость выпускают осторожно (3—10 мл), препятствуя мандреном быстрому вытеканию. Повторные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются чаще при аневризмах мозговых сосудов; для диагностики аневризм применяется ангиография. После перенесенного субарахноидального кровоизлияния у некоторых больных вследствие спаечного процесса в оболочках отмечаются нарушения ликвородина-мики, выражающиеся головной болью; иногда повторяются судорожные припадки; долго сохраняется астенический синдром; изредка возникает стойкая дисфункция гипоталамической области (ожирение, несахарный диабет и др.). Диагноз ставится по характерной клинической картине: острое развитие оболочечных симптомов и наличие примеси крови к спинномозговой жидкости, которая бывает стерильной. При субарахноидально-паренхиматоз-ных кровоизлияниях в процесс вовлекаются не только оболочки, но и вещество мозга. Последнее может страдать не только в связи с пропитыванием излившейся в субарахноидальное пространство кровью, но и вследствие сопутствующего интрацеребрального кровоизлияния. Кровоизлияния подобного вида чаще развиваются при разрыве аневризм, но могут встретиться и при гипертонической болезни и других заболеваниях. Для них характерно наличие более стойких и более выраженных очаговых симптомов, чем это бывает при субарахноидальных кровоизлияниях; при этом чаще выявляются корковые симптомы. Паренхиматозно-субарахноидальными кровоизлияниями называют кровоизлияния в вещество головного мозга, осложняющиеся прорывом крови в субарахноидальные пространства. Они могут развиться при разрыве мешотчатых аневризм, выпячивающихся в вещество мозга, а также при гипертонической болезни и вследствие прочих причин, приводящих к кровоизлияниям в мозг. При гипертонической болезни это встречается редко, так как обусловленные ею внутримозговые кровоизлияния чаще прорываются в желудочки мозга, чем в субарахноидальное пространство. В клинической картине превалируют очаговые и общемозговые симптомы, но, кроме них, отмечаются и обо-лочечные. Субдуральные и эпидуральные гематомы. Субдураль-ная гематома в большинстве случаев развивается в связи с травмой черепа; последняя чаще всего бывает нетяжелой, без переломов костей черепа. Субдуральная гематома возникает вследствие отрыва пахионовых грануляций, а также надрыва или разрыва крупных вен твердой мозговой оболочки или пиальных вен. Чаще разрыву подвергаются вены, впадающие в верхний продольный синус. Значительно реже источником кровотечения являются затылочные вены, впадающие в поперечный синус. Существует мнение, что источником вторичной геморрагии через длительные интервалы после травмы может стать ложная аневризма ветвей оболочечных артерий, которая формируется при неполном их разрыве. Субдуральные кровоизлияния могут развиваться также у больных с атеросклерозом, без связи с травмой или после незначительной травмы, которой больные не придают значения. В некоторых случаях причиной субдурального кровоизлияния считают хронический воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке со вторичным кровотечением из ее сосудов. Субдуральные гематомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Наблюдаются в любом возрасте. Образующаяся в субдуральном пространстве гематома обусловливает развитие очаговых симптомов раздражения коры и сдавления вещества мозга, которое неуклонно прогрессирует и при несвоевременной диагностике почти неминуемо ведет к смерти. При правильно поставленном диагнозе своевременно предпринятое оператив ное удаление субдуральной гематомы спасает жизнь больному, и после операции в большинстве случаев отсутствуют даже какие-либо остаточные явления. Клинические симптомы субдуральной гематомы обычно появляются через несколько часов, дней или даже недель после травмы головы; наличие подобного «светлого» промежутка после травмы является весьма характерным. Начало заболевания у большинства больных острое — возникают резкая головная боль, рвота, расстройство сознания, эпилептиформные припадки. С нарастанием объема гематомы состояние ухудшается, усиливаются головные боли, общая «загруженность», сонливость, отмечается брадикардия; возникает повторная рвота, менингеальные явления, развиваются грубые очаговые неврологические симптомы (чаще всего гемипарез). К этому присоединяются явления сдавления и смещения ствола мозга с нарушением витальных функций. При осмотре нередко выявляется расширение зрачка на стороне гематомы, глазодвигательные расстройства. На глазном дне отмечаются застойные явления. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев прозрачная, иногда слегка ксантохромна, давление ее повышено. Диагностика острой субдуральной гематомы при наличии указаний на травму головы и типичном течении не является особенно затруднительной. Диагноз усложняется при глубоком бессознательном состоянии больного, развивающемся сразу после травмы вследствие сопутствующего ушиба головного мозга. Топический диагноз субдуральной гематомы часто представляет большие трудности. Иногда вследствие дислокации мозга очаговые симптомы выражены за счет «здорового» полушария мозга; например, гемипарез может отмечаться на стороне субдуральной гематомы. В некоторых случаях отмечаются двусторонние симптомы, причем иногда они являются следствием сдавления мозгового ствола в других же случаях — следствием двусторонней симметричной субдуральной гематомы. Чаще субдуральная гематома развивается в теменной области. Расположение гематом нередко бывает контралатеральным по отношению к месту травмы. Трудности в диагностике иногда возникают при относительно легком течении субдуральной гематомы, особенно у пожилых людей. Указания на травму могут при этом отсутствовать, а общемозговые симптомы могут быть слабо выражены. В таких случаях нередко кажется более вероятным предположение о мозговом инсульте. Способствует диагностике электроэнцефалография, эхоэнцефалография, вентрикулография. Решающим методом, позволяющим определить локализацию и размеры гематомы является церебральная ангиография, которую, учитывая исключительную важность диагностки, нужно производить при малейшем подозрении на субду-ральную гематому. На ангиограммах выявляется четко очерченная сегментообразная бессосудистая зона, рисунок «гамака» (рис. 26). Острые субдуральные гематомы иногда подвергаются медленной организации, превращаясь, таким образом, в хронические субдуральные гематомы. Последние могут существовать в течение нескольких месяцев, не вызывая проявления локальных симптомов, обусловливая иногда лишь наличие явлений внутричерепной гипертен-зии. Осумкованная гематома благодаря всасыванию спинномозговой жидкости со временем увеличивается в размерах и тогда могут развиваться очаговые симптомы. Диагноз хронической субдуральной гематомы труден. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с опухолью мозга, геморрагическим пахименингитом. На краниограммах иногда выявляются петрификаты или организовавшиеся гематомы. При большом их объеме обнаруживается смещение шишковидной железы в сторону. Лечение субдуральных гематом оперативное; иногда небольшие гематомы могут рассасываться самостоятельно. Эпидуральные гематомы наблюдаются редко. Причиной эпидуральных гематом чаще всего бывает закрытая травма черепа с разрывом крупных ветвей обо-лочечных артерий, а иногда и с разрывом диплоических ветвей этих артерий в эпидуральном пространстве. Течение эпидуральных гематом бывает острым, под-острым и хроническим (иногда латентным). Симптоматика их весьма вариабельна. В типичных случаях характерен относительно длительный светлый период между моментом травмы и первыми клиническими симптомами (от 2—3 мес до нескольких лет). Заболевание начинается с головной боли, развития оболочечного синдрома; затем появляются симптомы нарастающей внутричерепной гипертензии с застойными явлениями на глазном дне, иногда с локальными симптомами сдавления мозга (контралатеральные параличи, судороги и др.). При остром течении все эти симптомы появляются сразу после травмы. При диагностике следует учитывать место травмы; иногда бывает припухлость мягких тканей над местом гематомы в результате просачивания крови через костные трещины. Чаще эпидуральные гематомы локализуются в теменно-височной области. Ликвор обычно прозрачный. Необходимо иметь в виду развитие двухкамерных гематом, располагающихся эпи- и субдурально. Лечение только хирургическое — удаление гематомы. ^ Наиболее часто ишемический инсульт развивается у лиц среднего и пожилого возраста. По данным Института неврологии АМН СССР, почти половина случаев (45,5%) относится к больным в возрасте 46— 59 лет, треть случаев (33,2%)—к 60—74 годам. Не является редкостью ишемический инсульт и у людей в возрасте до 45 лет (18%), а также в возрасте старше 74 лет (3,3%). У мужчин инфаркт мозга развивается несколько чаще, чем у женщин; у лиц, занимающихся умственным трудом, он встречается чаще, чем у людей, занятых физическим трудом. Летальность при ишемическом инсульте в среднем около 20%. Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место принадлежит атеросклерозу, поражающему магистральные сосуды головного мозга на шее и интракраниальные сосуды. Часто имеет место сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью. Нередко атеросклероз сочетается также с сахарным диабетом, который, как известно, способствует развитию атеросклероза. Реже основным заболеванием является гипертоническая болезнь, еще реже — ревматизм. При ревматизме причиной ишемического инсульта являются церебральные васкулиты и тромбоваскулиты, а также кардиогенная эмболия мозговых сосудов при бородавчатом и возвратном эндокардите, комбинированном пороке митрального клапана и тромбозе ушка предсердия. В небольшом проценте случаев ишемический инсульт развивается вследствие артериита, в частности сифилитического, или артериита неясной этиологии — облите-рирующего тромбангита, височного артериита, болезни Такаясу и др. Причиной инфаркта мозга могут быть заболевания крови (например, эритремия, лейкозы), а также врожденные пороки сердца в стадии декомпенсации. Иногда инсульт возникает во время или после операции по поводу врожденных и приобретенных поро ков сердца, при этом имеют место как эмболии, так и тромбозы, а в некоторых случаях — нетромботический инсульт. Инфаркт мозга как следствие инфаркта миокарда развивается чаще в результате эмболии мозговых сосудов из пристеночного тромба обычно в конце первой и в начале второй недели после инфаркта миокарда. У некоторых больных тромботический или нетромботи-ческий инсульт может возникнуть и в момент острой сердечно-сосудистой недостаточности в начальном или более позднем периоде инфаркта миокарда (один из вариантов кардиоцеребрального синдрома). Инфаркт мозга возникает иногда также при острых инфекциях, интоксикациях (например, угарным газом), при токсикозе второй половины беременности, сахарном диабете, травматических, в частности послеоперационных, повреждениях магистральных артерий на шее, тромбозе артерий после разрыва аневризм, иногда — при опухолях головного мозга. Значительно реже основной причиной ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне могут явиться изменения в шейном отделе позвоночника (шейный остеохондроз). Чаще, однако, патология позвоночника имеет второстепенное значение и выявляется наряду с атеросклеротичеокими изменениями в вертебрально-базилярной системе, которым принадлежит в этих случаях ведущая роль в патогенезе инсульта. Среди причин ишемического инсульта следует учитывать и наличие сосудистых аномалий, в частности врожденной патологической извитости магистральных артерий головы, которая при определенных условиях может иногда привести к инфаркту мозга. Наряду с перечисленными этиологическими факторами разрешающая роль в развитии ишемического инсульта часто принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовым воздействиям). В некоторых случаях, по-видимому, имеет значение генетическая предрасположенность к инсульту. Об этом можно думать, если устанавливается наследственная отя-гощенность в отношении сосудистых заболеваний: например, злокачественное течение гипертонической болезни у родственников, в нескольких поколениях, с развитием инсульта в относительно молодом возрасте и ранней смертностью. В ряде случаев этиология инфаркта мозга остается неясной. Патогенез инфаркта мозга. К настоящему времени накоплено много фактов, которые позволили пересмотреть ранее утвердившиеся положения о патогенезе инфаркта мозга. Если раньше развитие последнего связывали, как правило, с закупоркой того или иного мозгового сосуда, то теперь установлено, что довольно часто инфаркт мозга развивается при отсутствии полной закупорки сосуда вследствие уменьшения мозгового кровотока, обусловленного различными причинами. На основании анализа секционного материала, проводимого с учетом выявления патологии магистральных и интрацеребральных сосудов, и данных клинической ангиографии при ишемическом инсульте большинство клиницистов подразделяют в настоящее время инфаркты мозга на тромботические и нетромботи-ч ее ки е. К тромботическим условно относят все случаи мозгового инфаркта, развившегося вследствие полной окклюзии приводящего экстра- или интракраниального сосуда, независимо от того, обусловлена ли окклюзия тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атероскле-ротической бляшкой или другими причинами. К не-тромботическим относят инфаркты мозга, возникшие при отсутствии полной окклюзии приводящего сосуда в условиях атеросклеротического стеноза его или даже при полной проходимости его. Инфаркт мозга в этих случаях развивается либо по механизму сосудисто-мозговой недостаточности, либо вследствие вазомоторных нарушений, в частности на почве ангиоспазма. Некоторые авторы считают, что ишемический инсульт, расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбэмболии, однако к моменту исследования наступает «реканализация» артерии и окклюзия не выявляется.^ В литературе приводятся разноречивые данные о соотношении частоты тромботических и нетромботиче-ских инфарктов мозга. По данным Гиткиной Л. С. (1971), среди 461 больного с инфарктами в бассейне внутренней сонной артерии окклюзия артерий выявлена у 51,6%, а нетромботические инфаркты —у 48,4%. При этом отмечено различие в частоте этих двух видов инфаркта в зависимости от возраста больных. Оказа лось, что у больных более молодого возраста (от 40 лет) ишемические инсульты в 70% зависели от окклю |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям