Учебное пособие для врачей и инструкторов-методистов лфк челябинск, 2005
|
|
Скачать 0.91 Mb.
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ И ФИЗИОТЕРАПИИ Солодянкина М.Е., Строева В.С. ГИДРОКИНЕЗОТЕРАПИЯ В ПРОГРАММЕ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С РАННИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ Учебное пособие для врачей и инструкторов-методистов ЛФК Челябинск, 2005 ^ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ^ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ И ФИЗИОТЕРАПИИ Солодянкина М.Е., Строева В.С. ГИДРОКИНЕЗОТЕРАПИЯ ^ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С РАННИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ Учебное пособие для врачей и инструкторов-методистов ЛФК ^ на заседании УМК на заседании Ученого Совета Протокол №________ ________________________ от «____»_____________200__г. «___»______________ 200___г. Председатель УМК _____________ В.А.Романенко Челябинск, 2005 Кафедра медицинской реабилитации и физиотерапии Составители: Солодянкина Маргарита Евгеньевна – доцент, к.м.н., зав.кафедрой медицинской реабилитации и физиотерапии тел.кафедры: 32-81-15 Строева Вера Сергеевна – доцент кафедры, к.м.н. Рецензент: Зав.кафедрой физической и психической реабилитации Южно-Уральского государственного университета, профессор Шорин Г.А. Аннотация В представленном пособии на современном уровне освещена актуальность проблемы артериальной гипертонии, осложненной ранними формами хронической церебро-васкулярной патологии, что представляет интерес для практической медицины. Достоинством пособия для врачей является широкий круг вопросов, рассматриваемых авторами, начиная с основ медицинской реабилитации и саногенеза при данной проблеме до поэтапной медицинской реабилитации больных медикаментозными и немедикаментозными методами с разработанной авторской методикой гидрокинезотерапии, подтвержденной собственными результатами наблюдения за данной категорией больных. Методика подробно описана, адаптирована к ранним стадиям развития патологических процессов. Подробно раскрываются механизмы действия гидрокинезотерапии с воздействием на ведущие факторы риска и патогенетические механизмы. СОКРАЩЕНИЯ
ГЛАВА I ^ Термин «реабилитация» в медицинскую практику пришел из юриспруденции и означает в переводе «восстановление». Впервые о реабилитации больных стали говорить с 1946 года по отношению к больным туберкулезом (Международная конференция в Вашингтоне). А на Варшавском Совещании министров здравоохранения социалистических стран в 1967 году было дано следующее определение: «Реабилитация – это система государственных, социально-экономических, медицинских, педагогических, профессиональных, психологических и других мероприятий, направленных на предупреждение развития патологических процессов, приводящих к временной или стойкой утрате трудоспособности и на эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов (в том числе и детей) в общество к общественному труду». Главные достоинства этого определения:
Реабилитация в настоящее время сформировалась в отдельную самостоятельную науку, которая изучает саногенетические механизмы в их биосоциальном единстве. Компоненты реабилитации:
Все эти направления составляют единый процесс. Медицинская реабилитация – это лечебные меры, которые направлены на восстановление здоровья человека. Их следует начинать тотчас по выявлении заболевания и проводить комплексно с использованием всех средств, способствующих развитию компенсаторных процессов и приспособительных реакций организма, включая:
Неразрывно с медицинской реабилитацией связана психологическая реабилитация, основными компонентами которой являются: - психотерапия и - психопрофилактика. Основные требования к медицинской реабилитации: 1. Медицинская реабилитация должна начинаться как можно раньше от момента развития заболевания. 2. Реабилитационные мероприятия должны осуществляться непрерывно, последовательно и преемственно. 3. Медицинская реабилитация должна быть комплексной на каждом этапе. 4. При составлении плана медицинской реабилитации необходим индивидуальный подход к больному с учетом:
На современном уровне медицинская реабилитация из разрозненных методик и способов лечения представляет стройную систему научных знаний и методов, реализацию которых в практической медицине должен знать каждый врач на каждом этапе реабилитации больного:
Рост интереса к реабилитационным аспектам в настоящее время обусловлен рядом серьезных факторов:
Реабилитационное направление в медицине способствовало разработке фундаментальных исследований по вопросам саногенеза с позиций системного подхода, начиная с 60-х годов (П.А.Анохин, Д.С.Саркисов, С.М.Павленко). Эти исследования позволили обосновать приуроченность реабилитационных мероприятий к саногенетическим механизмам, ведущими из которых являются:
Рассматривая механизмы заболевания и выздоровления можно отметить наличие 2-х диалектических противоположных моментов единого процесса – «поломки» и «защиты», которые определяют конкретные научные категории «патогенез» и «саногенез», имеющие принципиально качественное отличие в разнонаправленности их действия. Детальный анализ патогенетических механизмов развития заболевания, таких как воспаление, отек, ишемия и т.д. позволяет оценивать и прогнозировать тенденцию развития патологического процесса, а эффективное использование дифференцированной патогенетически обоснованной терапии инициирует возникновение саногенетических процессов, обуславливающих обратное развитие болезни, вплоть до выздоровления. Саногенез – это динамическая система защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, возникающая на стадии предболезни, развивающаяся на протяжении всего болезненного процесса и направленная на восстановление нарушений саморегуляции организма. Следует подчеркнуть фундаментальную и принципиальную важность живых организмов – это их свойство опережающего во времени отражения действительности, предопределяющего исход борьбы патогенетических и саногенетических механизмов в пользу последних, что составляет основу выживаемости живых существ и человека. Сутью медицинской реабилитации является содействие этим саногенетическим механизмам. Реституция – процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. Он наиболее активен в остром периоде заболевания и продолжается дальше в раннем восстановительном. Темп его различен. Особенно благоприятен для него период от нескольких дней до 6 месяцев. Регенерация – это структурно-функциональное восстановление поврежденных тканей в результате роста и размножения специфических ее элементов, даже нервная ткань обладает высокой регенеративной способностью, но ее отличием является внутриклеточная регенерация: увеличение ядер в клетке и ее метохондрий, утолщение нейрофибрилл, но самое главное – появляются новые коллатерали отростков невронов, что и обеспечивает функциональный эффект регенерации, кроме того, идет реорганизация клеточных структур коры головного мозга, что является компенсаторно-приспособительным моментом. Большим регенераторным потенциалом обладает и вегетативная нервная система. Темп и длительность регенераторных процессов по сравнению с реституцией тканей в качестве механизма саногенеза захватывает и поздний восстановительный период в течение заболевания. Компенсация – один из ведущих аспектов саногенеза, который начинаясь в остром периоде болезни протекает длительно и совершенствуется под влиянием тренировки. Это активный процесс, на который может влиять сам больной. Выделяют 3 главные структуры, обеспечивающие механизмы компенсации в нервной системе:
Этот момент обусловлен 3-мя основными механизмами:
Иммунитет – как система защиты организма от патологического агента. Это наиболее значимый механизм саногенеза и наименее изученный. Сегодня выделяют этапность сдвигов иммунного гомеостаза при развитии патологического процесса. Эта система обладает механизмами саморегуляции на определенном этапе иммунологических сдвигов. Существующие представления о том, что восстановительные процессы включаются в общую схему болезни лишь в фазе выздоровления, несостоятельны, поскольку резкая интенсификация компенсаторно-приспособительных реакций на всех уровнях, начиная с молекулярного и клеточного, происходит с самого начала действия патогенного фактора. Поэтому восстановительные процессы следует рассматривать не в качестве завершающего этапа той или иной патологии, а реакции, включающейся в ходе развития патологического процесса немедленно, одновременно с началом действия патогенного агента и сосуществует в качестве его противовеса, стимулируя различные звенья саногенеза. (Саркисов Д.С. с соавт., 1995). Принципиальным отличием традиционной схемы лечения от медицинской реабилитации (МР) является то, что в первом случае терапия направлена на этиологию и механизмы патогенеза, тогда как при МР приоритетным будет воздействие на механизмы адаптации и саногенеза. МР основана на принципах преемственности, комплексности, непрерывности и индивидуальности, начиная с доклинического периода формирования болезни и продолжаясь в остром, подостром и в периодах реконвалесценции и ремиссии. В настоящее время МР выделяет 4 этапа – стационарный, поликлинический, реабилитационный центр или отделение и санаторно-курортный. Анализ клинико-параклинических данных показал, что МР при любой патологии должна включать два дополнительных этапа: превентивный и метаболический (рис.1.) (Солодянкина М.Е., Строева В.С., 2004).
Рис.1. Схема поэтапной медицинской реабилитации больных Предложенный принципиально новый подход позволит объединить в единую непрерывную цепь и профилактические задачи, и задачи динамического наблюдения за больным, т.е. диспансеризации, а самое главное - патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, преемственности и индивидуальности, используя преимущественно немедикаментозные методы, прогнозируя терапевтические эффекты, поскольку:
В России наступает постепенно время, когда людьми осознается то, что здоровье – в прошлом как объект, прежде всего, общественной заботы и врачей, становится основной ценностью самого человека, определяющей его профессионализм, а следовательно, его статус материального и социального благополучия. ГЛАВА II ^ В СОЧЕТАНИИ С РАННИМИ ФОРМАМИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ Артериальная гипертония (АГ) на протяжении многих десятилетий остается серьезнейшей проблемой для большинства высокоразвитых стран. В России эта проблема приобретает особую актуальность, т.к. АГ, являясь одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), увеличивает летальность от них в структуре общей смертности более чем до 50%, а по смертности от ИБС и мозгового инсульта выходит на одно из первых мест в Европе (ВОЗ, МОК, 1999, Шевченко О.П. и соавт., 2001). Обусловлено это сложившейся в России политической и социально-экономической ситуацией, которая значительно ухудшила качество жизни людей, закрепила стрессовую ситуацию в обществе и, таким образом, вызвала тяжелые срывы адаптационно-приспособительных систем человека с развитием АГ и рано возникающими хроническими проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Повышение АД само по себе не представляет серьезной угрозы для жизни и здоровья и не является непосредственной причиной смерти. В США, например, лишь в 1% случаев непосредственной причиной смерти являлась АГ, причем это были ее тяжелые формы. Однако, ожидаемая продолжительность жизни больных с нелеченной АГ на 10-16 лет меньше, чем у лиц с нормальными цифрами АД, что связано с развитием тяжелых осложнений. Практически любого больного в нашей стране с мягкой АГ (АГ I степени) можно смело зачислять в группу больных с высоким или очень высоким риском неблагоприятного исхода (ВОЗ, 1999, Глазунов И.С.и соавт., 2000), поскольку, кроме низкого уровня жизни большинство населения имеет такие факторы риска, как курение, избыточная масса тела, гиподинамия, гиперлипидемия, употребление алкоголя или же сочетание нескольких из них, что усиливает отрицательные явления от имеющейся АГ (Преображенский Д.В., 1999; Потемкина Р.А. и соавт., 1996; Маколкин В.И. и соавт, 2000). Именно поэтому в настоящее время активно разрабатываются и внедряются мероприятия, формирующие здоровый образ жизни, способствующие снижению факторов риска возникновения заболеваний, совершенствующие систему восстановительной коррекции функциональных резервов человека на самых ранних стадиях развития патологического процесса, т.е. на этапе предболезни. Эти мероприятия действуют на саногенетические механизмы, обеспечивающие активную адаптацию к меняющимся условиям внешней среды, сохраняя для общества здорового и трудоспособного индивидуума. Добиться этого можно, используя многоуровневый анализ начинающих формироваться патологических механизмов у лиц, имеющих цифры повышенного АД относящиеся по классификация ВОЗ к высокому нормальному давлению или АГ1 и даже при оптимальных цифрах АД, но с признаками НПНКМ и ДЭП I ст., т.е. на самом раннем клиническом этапе болезни путем индивидуально подобранной программы поэтапной медицинской реабилитации и профилактики церебро-кардио-васкулярных заболеваний, угрожающих продолжительности жизни пациентов и существенно снижающих ее качество. За последние 2 года произошло ужесточение критериев диагностики степени АГ. ^ Гипертонии (1999)
С точки зрения развития заболеваний ССС оптимальный уровень АД -ниже 120/80 мм.рт.ст. В конце 1998 года эксперты ВОЗ и международного общества по гипертонии разработали новые рекомендации по лечению артериальной гипертензии, в которых критерии тяжести гипертонической болезни были приведены в соответствие с классификацией, представленной в Шестом докладе Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного АД: ФАКТОРЫ, ^ КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ ПРИНИМАТЬСЯ ВО ВНИМАНИЕ ПРИ ОЦЕНКЕ РИСКА И ВЫБОРЕ ТЕРАПИИ ________________________________________________________________ А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: I.Используемые при оценке риска
II. Другие факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз
В. Поражение органов-мишеней
С. Сопутствующие клинические состояния: Сосудистое заболевание головного мозга:
Заболевание сердца:
Заболевание почек:
Сосудистое заболевание:
Выраженная гипертоническая ретинопатия:
________________________________________________________________ Поражения органов-мишеней соответствуют II стадии гипертонической болезни по классификации экспертов ВОЗ (1996), сопутствующие клинические состояния – III стадии заболевания. Эксперты ВОЗ и Международного общества по гипертонии (1999) отказались от привычного разделения гипертонической болезни на 3 стадии, теперь при оценке риска и выбора терапии рекомендуется учитывать не только состояние органов-мишеней, но и другие заболевания и факторы риска развития заболеваний ССС. Различают IV степени риска: ^ – мягкая гипертензия (АГ I) при отсутствии других факторов риска (помимо гипертензии), поражений органов-мишеней и сопутствующих клинических состояний; ^ – мягкая гипертензия (АГ I) плюс 1-2 других фактора; умеренная гипертензия (АГ II) без поражений органов-мишеней и сопутствующих клинических состояний, не более 2 других факторов риска; ^ – тяжелая гипертензия (АГ III) при отсутствии других факторов риска (помимо гипертензии), поражений органов-мишеней и сопутствующих клинических состояний; мягкая или умеренная гипертензия + 3 и более других факторов риска или поражение органа-мишени, или сахарный диабет; ^ – все другие случаи тяжелой гипертензии (АГ III); мягкая (АГ I) или умеренная (АГ II) гипертензия + сопутствующее клиническое состояние. Больной АГ должен пройти клинико-инструментальное обследование с целью выявления наличия и степени поражения органов-мишеней, каковыми являются: сердце, почки, головной мозг, сетчатка и периферические сосуды. Кроме того, большое значение имеет сочетание АГ с сахарным диабетом, который всегда ухудшает прогноз у больного АГ. На ранних стадиях АГ часто обнаруживается повышенный сердечный выброс (СВ), а общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) может быть нормальным или несколько повышенным. При прогрессировании АГ и стабилизации АД на высоких уровнях - ОПСС неуклонно нарастает, а СВ постепенно приходит к норме и затем снижается. Происходит это в результате нарушения механизмов ауторегуляции при АГ. В норме механизмы ауторегуляции поддерживают равновесие между СВ и ОПСС таким образом, что АД колеблется в нормальных пределах. Например, при физической нагрузке СВ резко повышается, одновременно ОПСС снижается, поэтому АД существенно не меняется или повышается незначительно. И напротив, в ответ на повышение ОПСС рефлекторно снижается СВ. При АГ нарушается пропорция СВ и ОПСС, поэтому на начальных этапах АГ для нормализации высокого СВ показаны бета-блокаторы. На поздних стадиях АГ назначают сосудосуживающие препараты, которые повышают ОПСС и таким образом нормализуют сниженный СВ. Это ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АТР), антагонисты кальция последнего поколения. Поскольку ведущей патологией сердца является гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция и хроническая сердечная недостаточность, очень важно своевременно назначить терапию, вызывающую ремодуляцию миокарда и, в частности, нормализацию его деятельности. Препаратами, уменьшающими индекс массы левого желудочка, являются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы и диуретики. Почки – второй по изученности орган, страдающий у больных АГ. В основе поражения почек лежит ангионефросклероз, который характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и способствует развитию почечной недостаточности. К препаратам, предотвращающим прогрессирование поражения почек, относятся ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и тиазидоподобные диуретики (индапамид). Головной мозг – один из главных органов-мишеней при АГ. Церебро-васкулярные осложнения определяют судьбу больных АГ, могут приводить к стойкой утрате трудоспособности и летальному исходу. Функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий у больных АГ с длительным течением могут быть причиной неврологических и психических расстройств, предрасполагать к развитию преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и мозгового инсульта (МИ). Величина системного АД на протяжении суток постоянно меняется под влиянием различных факторов окружающей обстановки. Несмотря на эти колебания АД, скорость мозгового кровотока (МК) остается неизменной. В норме постоянство МК в условиях непрерывно меняющегося системного АД поддерживается благодаря механизму ауторегуляции, который позволяет поддерживать кровоснабжение в головном мозге и обеспечивать его кислородом на оптимальном уровне независимо от изменений системной гемодинамики. В норме постоянная скорость МК сохраняется благодаря тому, что при снижении системного АД, а значит и перфузионного давления, в магистральных артериях головного мозга происходит расширение резистивных мозговых артерий. Напротив, при повышении системного АД и перфузионного давления резистивные артерии головного мозга сужаются. Нижний предел ауторегуляции определяется как уровень среднего системного АД, ниже которого скорость МК начинает снижаться ниже адекватного уровня. У здорового человека при снижении среднего АД ниже 70-50 мм.рт.ст. вазодилятация резистивных мозговых артерий становится недостаточной, чтобы поддерживать необходимую для удовлетворения метаболических потребностей головного мозга скорость МК. При этом, несмотря на уменьшение МК, доставка кислорода к головному мозгу поддерживается на достаточном уровне благодаря увеличению экстракции кислорода из крови тканью мозга. При дальнейшем снижении системного АД экстракция кислорода из крови перестает компенсировать снижение МК, развивается его кислородное голодание и ишемия с появлением головокружения, гипервентиляции, потери сознания и т.д., что чаще имеет место при резком снижении АД при неадекватной терапии гипертонических кризов. При повышении АД выше 180-200 мм.рт.ст., которое определяется как верхний предел ауторегуляции, МК начинает возрастать. Высокое перфузионное давление, преодолевая сопротивление резистивных мозговых артерий, приводит к их силовой дилятации, с развитием набухания и отека головного мозга и нарушением гематоэнцефалического барьера (эффект Остроумова-Бейлиса). В результате отека мозга МК вторично снижается. К восстановлению нарушенных механизмов ауторегуляции МК у больных АГ, т.е. реадаптации, приводит прием следующих препаратов: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция. Ремоделирование при АГ происходит в стенках мозговых артерий следующим образом: появляется гипертрофия гладкой мускулатуры, накапливаются эластические волокна, что служит проявлением компенсаторно-приспособительных изменений в условиях длительного повышения АД. В дальнейшем стенки этих артерий утолщаются, становятся ригидными. Сами артерии удлиняются, становятся извитыми. В мозговых артериях диаметром менее 1 мм при этом сужается просвет сосудов, что увеличивает ишемию мозга. В дальнейшем в сосудистой стенке происходит дегенерация гладкомышечных волокон, отложение гиалина и фибрина. Структурные изменения мозговых и других артерий при АГ частично могут подвергаться обратному развитию при длительной антигипертензивной терапии, хотя прямых доказательств этому нет. Обратное развитие структурных изменений в мозговых артериях, как и реадаптация ауторегуляции мозгового кровотока, может быть полной или частичной. Полная реадаптация возможна лишь на ранних стадиях АГ при наличии обратимых структурных изменений мозговых артерий (гипертрофия мышечного слоя). Частичная реадаптация возможна у больных с длительной, тяжелой гипертензией при наличии дегенеративно-структурных изменений мозговых артерий под влиянием постоянной антигипертензивной терапии. Блок-схема регулирования мозгового кровообращения (Г.И.Мчедлишвили, 1977)
Согласно классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985) начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) являются диагнозом, который свидетельствует о наличии первых клинических проявлений хронической церебро-васкулярной патологии (ХЦВП). В Международной классификации болезней 10 пересмотра данная нозология, как самостоятельная форма сосудистых заболеваний головного мозга отсутствует, хотя значимость этой проблемы бесспорна, т.к. необходимо привлечь внимание врачей к этой наиболее ранней стадии нарушения мозгового кровообращения, тем более, что поражает она лиц молодого и трудоспособного возраста. Диагноз НПНКМ правомочен при сочетании двух и более следующих симптомов: головной боли, головокружения, шума в голове, ухудшения памяти, снижения работоспособности, нарушения сна – так называемый синдром субъективных ощущений. Особое значение при этом приобретает длительность (3 месяца) и частота повторения этих жалоб, клинически проявляющихся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии и переутомления, в стрессовых ситуациях). При ДЭП I помимо синдрома субъективных ощущений у больных констатируется рассеянная неврологическая микросимптоматика. Особое значение НПНКМ и ДЭП I ст. необходимо уделять у больных АГ, имеющих такие факторы риска, как стрессовые ситуации, частое переутомление, нахождение в условиях гипоксии, напряженная умственная работа и т.д. Это находит свое объективное подтверждение у пациентов с НПНКМ и ДЭП I ст. в результатах нейро-психологического тестирования с развитием эмоциональной нестабильности и высокого уровня невротизации, прямо коррелируя с развитием психосоматического заболевания (р<0,05). В условиях хронического стресса у больных с НПНКМ больше страдает память на текущие события, чем работоспособность. Психо-эмоциональные расстройства при данной патологии вызывали формирование по своим феноменологическим признакам по данным ЭЭГ – двух ведущих вариантов ЭЭГ по Е.А.Жирмунской (1997): синдрома гиперсинхронизации альфа-активности; синдрома дезорганизации ритмов ЭЭГ с наличием небольших пароксизмальных вспышек (р<0,05). Эти данные свидетельствуют о функциональной заинтересованности структур подкорково-мезенцефально-стволового уровня, обусловленных их разнонаправленной дезорганизацией деятельности, приводящей к дисфункции неспецифических регуляторных систем мозга, ответственных за церебральный электрогенез. Состояние церебрального кровотока по данным РЭГ достоверно сопровождалось преобладанием вазоконстрикторных реакций в артериях крупного, среднего и мелкого калибра на фоне снижения упруго-эластичных параметров и явлений дисциркуляции в венозном русле, сопровождаясь явлениями венозного застоя в микроциркуляторном звене церебральной сосудистой трассы (р<0,05). Поскольку адекватность кровоснабжения мозга обеспечивается системой пиальных артерий, поэтому столь важны данные о расстройствах гемодинамики по результатам биомикроскопии бульбарной конъюнктивы глаза. У больных достоверно нарастали явления спастико-атонических нарушений в капиллярно-венулярном звене, с формированием сосудистых клубочков и аневризматического процесса, т.е. имели место сосудистые расстройства микроциркуляторного русла. Эти нарушения сопровождаются внутрисосудистыми феноменами в виде замедленного, ретроградного, прерывистого (бусообразного) кровотока, вплоть до его остановки с развитием сладж-феномена. Подобные изменения являются патологическими и свидетельствуют о несостоятельности микроциркуляторного русла головного мозга вследствие начинающейся его редукции. Еще более показательны результаты комплексной УЗДГ и ТКДГ при данной нозологии. Основой НПНКМ и ДЭП I ст. является выраженная дезорганизация церебральной гемодинамики, проявляющаяся: изменением скорости мозгового кровотока (МК), особенно в вертебро-базилярном бассейне с достоверным снижением линейной скорости кровотока по позвоночным, заднемозговым и основной артериям; достоверным увеличением числа сосудов с явлениями гипоперфузии; гипорезистивностью сосудов микроциркуляторного русла в сосудах вертебро-базилярного бассейна и каротидной системе - средне-мозговых артериях; достоверным ростом микроэмболических эпизодов в церебральных сосудах; снижением упруго-эластических свойств артерий по всем сосудистым бассейнам; развитием стенозирующего процесса в магистральных артериях головы (МАГ) с явлениями вазоконстрикции (Солодянкина М.Е. с соавт., 2000). НПНКМ, инициируемые только в условиях дополнительных нагрузок, сопровождаются активацией неспецифических регуляторных систем головного мозга, а именно вазоактивных нейромедиаторных модулей (симпато-адреналового, серотонин-эргическго и т.д.). Следствием этих процессов являются возникающие при этом несоответствия между метаболическими потребностями мозговой ткани и уровнем ее кровоснабжения, результатом которого является ситуация, когда первичным звеном регулирования церебрального кровотока становится система пиальных артерий. Но он не обеспечивает оптимального кровоснабжения коры головного мозга, что обуславливает в этих условиях клиническую манифестацию НПНКМ в виде синдрома субъективных ощущений у данной категории больных (Гридина В.С.с соавт., 2001, 2002). Итак, уже при НПНКМ ауторегуляция мозгового кровотока становится несовершенной, имея тенденцию к ее срывам при стресс-ситуациях. При ДЭП I длительное воздействие выше описанных механизмов сопровождалось дальнейшим увеличением количества сосудов с гипоперфузией. При этом в патологический процесс вовлекались сосуды не только вертебро-базилярного, но и каротидного бассейна, преимущественно в передних отделах мозга. В магистральных же артериях головы изменения были идентичными, как у больных с НПНКМ. Необходимо также отметить, что все эти изменения при НПНКМ и ДЭП I стадии наблюдались нами при снижении общей реактивности церебральных сосудов, характеризующей снижение их адаптационных возможностей. Учитывая результаты клинико-параклинического обследования больных с ранними формами хронических церебро-васкулярных заболеваний, имеющих тенденцию к прогрессированию, необходим принципиально новый подход к решению данной проблемы, который бы позволил сконцентрировать внимание практических врачей на больных с НПНКМ и ДЭП I ст. на фоне АГ, т.к. именно эта нозология перспективна в отношении благоприятной возможности у них профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) (Солодянкина М.Е., Строева В.С., 2003, 2004). Нами предложен принципиально новый подход, который позволит объединить в единую непрерывную цепь и профилактические, и задачи динамического наблюдения за больными, а самое главное патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы комплексности, преемственности и индивидуальности, используя преимущественно немедикаментозные методы, прогнозируя терапевтические эффекты, поскольку:
Учитывая данные клинико-параклинического обследования больных с АГ в сочетании с НПНКМ и ДЭП I ст. с наличием комплекса многофакторных морфо-функциональных расстройств:
Все это диктует необходимость выбора наиболее оптимального немедикаментозного метода лечения, которым является ЛФК в бассейне (Строева В.С., Солодянкина М.Е., 2004). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
зменение уровня общего артериального давления
еакция магистральных артерий мозга (МАГ)
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Учебное пособие для врачей Челябинск, 2005 аннотация |
|
Методические рекомендации для врачей, методистов и инструкторов лфк новокузнецк, 2002 Федеральное Двигательная реабилитация инвалидов с нарушением локомоторной функции вследствие параличей и парезов |
|
Учебное пособие для врачей Челябинск 2009 |
|
Учебное пособие для врачей и студентов Челябинск 2003 |
|
С. Н. Попова Рекомендовано Государственным комитетом Российской Федерации по физической культуре Учебник предназначен для студентов физкультурных и медицинских вузов, методистов и инструкторов лфк,... |
|
Учебное пособие для врачей Минск 2005 удк 616. 71 018. 46 (075. 8) |
|
Пособие для врачей Челябинск, 2008 год |
|
Методические рекомендации для инструкторов и методистов лечебной физкультуры, воспитателей детских |
|
Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов Челябинск, 2002 год |
|
Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, инструкторов лечебной физкультуры учреждений |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям