Учебное пособие Уфа 2008 удк 616. 12-008-053. 2-07-08 ббк 54. 101+57. 3
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
1 2
|
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ Учебное пособие Уфа – 2008 УДК 616.12-008-053.2-07-08 ББК 54.101+57.3 Д44 Диагностика и лечение нарушений ритма сердца у детей: Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 060103 - Педиатрия / Составитель: Малиевский В.А. – Уфа, 2008. – 46 с. Учебное пособие «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца у детей» подготовлено в соответствии с типовой программой по дисциплине «Детские болезни» (М., 2000), на основании рабочей программы (2008), действующего учебного плана (2000 г.) и в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060103 – Педиатрия (2000 г.). Учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности 060103 – Педиатрия. Может быть использовано при обучении клинических ординаторов, интернов, курсантов института последипломного образования. Рекомендовано в печать Координационным научно - методическим советом и утверждено решением редакционно – издательского совета (РИС) ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава». Рецензенты: Т.Б.Хайретдинова – зав. кафедрой факультетской педиатрии с пропедевтикой Башкирского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Л.В.Яковлева – профессор кафедры факультетской педиатрии с пропедевтикой Башкирского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор © ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», 2008 ВВЕДЕНИЕ Нарушения сердечного ритма и проводимости являются одной из наиболее актуальной проблемой детской кардиологии. Распространенность аритмий у детей по литературным данным колеблется от 1 до 20-30% у детей школьного возраста, а в г. Уфе по данным эпидемиологического исследования – 12,7 на 1000 школьников (Богданова Г. Н., 1998). В то же время по данным годовых отчетов распространенность аритмий в Республике Башкортостан в 2006 году составила всего 1,0, а первичная заболеваемость – 0,3 на 1000 детей в возрасте до 17 лет, что свидетельствует о низкой выявляемости данной патологии. Среди подростков 15–17 лет показатели общей и первичной заболеваемости (соответственно 1,8 и 0,6/1000) более чем в 2 раза выше, чем у детей 0–14 лет (соответственно 0,7 и 0,2/1000). По данным М. М. Бржезовского (1995) удельный вес нарушений ритма сердца различного генеза в структуре патологии сердечно-сосудистой системы составляет 39,7%. Наряду с высокой распространенностью диагностика сердечных аритмий вызывает значительные трудности. В то же время своевременное выявление и лечение аритмий позволяет полностью излечить больного ребенка или добиться длительной ремиссии. В детском возрасте одним из ведущих патофизиологических механизмов развития аритмий является нарушение нейрогенной регуляции сердечного ритма, приводящее к выраженной электрической нестабильности миокарда. При отсутствии ранней диагностики и лечения некоторые нарушения ритма могут прогрессировать и обусловливать развитие различных осложнений, в том числе аритмогенной кардиомиопатии. Такие аритмии, как пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, относятся к разряду жизнеугрожающих: они могут привести к синдрому внезапной сердечной смерти. ЭТИОЛОГИЯ Причины нарушений сердечного ритма и проводимости подразделяются на кардиальные и экстракардиальные. Нередко аритмии развиваются вследствие комплекса различных факторов. К кардиальным причинам относят врожденные и приобретенные пороки сердца, заболевания миокарда (кардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии), поражение сердца при электролитных нарушениях, интоксикациях, заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы. Заболевания сердца вызывают электрическую нестабильность миокарда, в результате чего даже незначительные стимулы могут вызывать патологическую электрическую активность. ^ вызывают развитие аритмий вследствие нарушения иннервации сердца при заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы (вегето – сосудистая дистония, резидуальная энцефалопатия и т.д.). ПАТОГЕНЕЗ Выделяют следующие основные механизмы развития аритмий:
- нарушение нормального автоматизма, - патологический автоматизм, - триггерная активность. 2. Нарушение проведения импульса. 3. Циркуляция (повторный вход) импульса (механизм re-entry). Нарушение нормального автоматизма происходит, как правило, под влиянием вегетативных и гуморальных влияний. При преобладании симпатических влияний повышается скорость спонтанной диастолической деполяризации и, соответственно, повышение автоматической активности синусового узла, что приводит к синусовой тахикардии. При ваготонии противоположные изменения приводят к брадикардии. Патологический автоматизм развивается в результате аномально повышенной активности как клеток проводящей системы сердца, так и волокон миокарда, что приводит к появлению экстрасистолии или различных форм тахикардии. Нарушение проводимости развивается в результате повышения рефрактерности отдельных участков проводящей системы сердца, что приводит к блокаде импульсов. При механизме риентри происходит круговое движение импульса в неоднородных по рефрактерности тканях. Формирование круга циркуляции происходит в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного соединения, который при определенных условиях может расщепляться на два пучка, или из – за наличия дополнительного проводящего пути – пучка Кента. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА ^ У большинства детей (около 70%) аритмии протекают бессимптомно и выявляются случайно при врачебном осмотре или регистрации ЭКГ. К потенциально аритмогенным жалобам относятся кардиалгии, сердцебиения, синкопальные и предсинкопальные состония. Кардиалгии в детском возрасте редко (около 5%) имеют кардиогенную причину. Наиболее часто они отмечаются при синдроме вегетативной дисфункции, не связаны с физической нагрузкой, возникают без видимой причины или при эмоциональном напряжении, ощущаются как покалывание в области сердца, исчезают спонтанно или после приема седативных препаратов. Однако, учитывая то, что боли в сердце могут быть и при заболеваниях (миокардит, перикардит, аномалии развития коронарных сосудов), необходимо комплексное клинико-инструментальное обследование больного для исключения кардиальной патологии. Сердцебиение – это ощущение учащенной, усиленной или неправильной работы собственного сердца. Сердцебиение является основным и, как правило, первым клиническим аритмии. Выделяются три клинических варианта сердцебиений у детей и подростков (Макаров Л. М., Кондрыкинский Е. Л., 2005): 1) ощущение «учащения» ритма сердца; 2) ощущение перебоев в работе сердца; 3) сочетание ощущений «учащения» ритма и «перебоев» в работе сердца. У здоровых детей ощущение сердцебиения возникает на фоне физической нагрузки при увеличении ЧСС более 125 уд./мин (физиологическое сердцебиение). Патологическое сердцебиение возникает на фоне реальных сердечных аритмий и/или вегетативных дисфункций и психологических нарушений. Патологическое сердцебиение может быть симптомным (возникать в связи с документированным нарушением ритма сердца) или фантомным (при отсутствии аритмий). В детском возрасте в основе сердцебиения лежат реальные нарушения сердечного ритма; у 30% детей жалобы на сердцебиения носят фантомный характер и обусловлены психовегетативными нарушениями. Обморочные состояния (синкопе) – приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности с последующим быстрым и полным восстановлением утраченных функций. По данным крупных популяционных исследований частота синкопе составляет 126 на 100 000 детей и подростков. Не менее 15% детей имели как минимум один синкопальный эпизод. Причинами синкопальных состояний могут быть заболевания сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной систем, нарушения обмена веществ, психогенные расстройства. В зависимости от причин развития выделяют следующие варианты синкопальных состояний: 1) нейромедиаторные (нейрокардиогенные); 2) кардиогенные; 3) неврогенные; 4) психогенные; 5) метаболические. Нейромедиаторные синкопе – приступы потери сознания, связанные с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. В данной группе в зависимости от механизма развития выделяют вазовагальные, ситуационные, нагрузочные и ортостатические синкопе, синдром каротидного синуса. Нейромедиаторные синкопе являются наиболее частыми среди детей и подростков (61–91%). Неврогенные синкопе обусловлены заболеваниями центральной нервной системы (эпилепсия, мигрень, нарушения мозгового кровообращения, объемные новообразования). Метаболические синкопе развиваются при эндокринных заболеваниях и метаболических нарушениях (гипогликемия, гипокапния и др.). Кардиогенные синкопе развиваются вследствие снижения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в церебральных сосудах, что приводит к гипоксии головного мозга. Причинами аритмогенных синкопе могут быть как брадиаритмии, так и тахиаритмии. Основным механизмом развития синкопе является асистолия длительностью более 3 секунд или брадикардия менее 40 уд/мин. Характерными отличиями кардиогенных синкопе от вазодепрессорных являются внезапность развития, отсутствие четкой связи с изменением положения тела. Наиболее частыми причинами аритмогенных синкопе являются брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла) и тахиаритмии (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий). Синкопальные состояния у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в том числе с нарушениями сердечного ритма и проводимости, являются прогностически неблагоприятным фактором, так как показатель смертности среди этих больных составляет 18–33%. При сборе анамнеза уточняют время появления жалоб, их связь с провоцирующими факторами. Большое внимание следует уделять сбору перинатального анамнеза: течению беременности и родов, наличию асфиксии и т. д. Обязательным является генеалогическое обследование: выявление нарушений ритма сердца среди родственников, случаев внезапной смерти, в том числе в младенческом возрасте. Основными методами объективного обследования являются пальпация пульса и аускультация сердца в положениях лежа и стоя, а также после физической нагрузки, определение частоты и регулярности сердечных сокращений. При оценке частоты пульса необходимо учитывать возрастные особенности. Вариантами нормы являются отклонения частоты пульса в пределах 10–15% от возрастной нормы. Учащенный регулярный пульс отмечается при синусовой и пароксизмальной тахикардиях, постоянной форме непароксизмальной тахикардии, правильной форме трепетания предсердий. Уреженный регулярный пульс может быть при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде III степени, синоатриальной и атриовентрикулярной блокадах II степени с проведением 2:1, 3:1 и т. д. Выявление пауз на фоне регулярного ритма характерно для синоатриальной и атриовентрикулярной блокад II степени. Появление преждевременной пульсовой волны с последующей компенсаторной паузой свидетельствует об экстрасистолии. Неправильный ритма сердца может быть при мерцательной аритмии, частой политопной экстрасистолии, хаотичной предсердной тахикардии. С целью выявления органической патологии сердца, вегетативной дисфункции, сопутствующих заболеваний необходимо полноценное объективное обследование. Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом диагностики нарушений ритма сердца. ЭКГ здоровых детей отличается от ЭКГ взрослых; кроме того, имеются специфические особенности ЭКГ детей в различные возрастные периоды. С возрастом у детей изменяются продолжительность интервалов R-R, PQ, QT, ширина QRS. Чем моложе ребенок и чаще сердечный ритм, тем короче указанные интервалы. Таблица 1 ^ зубцов Р и комплекса QRS
У здоровых детей часто наблюдается умеренная синусовая дыхательная аритмия (в фазе вдоха ЧСС увеличивается, в фазе выдоха уменьшается), миграция водителя ритма. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, а также выраженная дыхательная аритмия чаще отмечаются при вегетативной дисфункции. Почти у 30% детей (более часто в раннем возрасте) встречается «синдром наджелудочкового гребешка», который проявляется расщеплением комплекса QRS в отведении VI. При обследовании здоровых детей нередкой находкой (14%) также является неполная блокада правой ножки пучка Гиса: расщепление зубца R или зазубренности зубца S в правых грудных отведениях и незначительное уширение зубца S в левых грудных и стандартных отведениях при нормальной продолжительности комплекса QRS. У здоровых детей часто встречается укорочение интервала PQ до 0,08–0,1 с, что может быть обусловлено ускоренным проведением импульсов по атриовентрикулярному соединению и на уровне системы Гиса – Пуркинье. В связи с этим необоснованно относить детей и подростков с интервалом PQ менее 0,12 с к пациентам с синдромом укороченного интервала PQ, при котором предполагается наличие дополнительных проводящих путей. При наличии приступов суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии укорочение интервала PQ может быть маркером скрытого синдрома преждевременного возбуждения желудочков. У 58% здоровых детей может выявляться парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков, который характеризуется появлением в различных отведениях ЭКГ парциальной дельта-волны в виде пологости или зазубренности восходящего колена зубца R у изолинии. Предполагается, что данный синдром обусловлен функционированием волокон проводящей ткани, не подвергшихся резорбции в первые годы жизни. ЭКГ играет ведущую роль в раннем выявлении аритмий с высоким риском внезапной сердечной смерти (синдромы удлиненного и короткого интервала QT) и потенциально опасных нарушений ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II и III степеней, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). Аритмии являются основным механизмом внезапной сердечной смерти: в 80% случаев ее причиной служит фибрилляция желудочков, как правило, спровоцированная желудочковой тахикардией, реже – брадикардия или асистолия. В 20% внезапная сердечная смерть наступает во время занятий спортом, что свидетельствует о необходимости проведения ЭКГ всем детям перед началом регулярных тренировок в спортивных секциях. Критериями удлиненного интервала QT являются увеличение QT >0,05 с от должной величины в зависимости от возраста, увеличение корригированного QT >0,46 с. Укороченным считается корригированный интервал QT <0,33 с. Критериями феномена Вольфа – Паркинсона – Уайта являются: укорочение интервала PQ менее 0,12 с, наличие дельта-волны, расширение комплекса QRS более 0,1 с, вторичные изменения SТ-T комплекса (рис.1). Данный феномен свидетельствует о наличии аномальных дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного соединения (пучки Кента). Рекомендуется следующий алгоритм анализа ЭКГ у детей с нарушениями ритма сердца: 1. Определение основного источника ритма по морфологии зубца Р (синусовый, гетеротопный). 2. Оценка частоты основного ритма. 3. Измерение продолжительности зубцов и интервалов. 4. Определение морфологии комплекса QRS. 5. Характеристика гетеротопного ритма (источник и частота ритма). 6. Оценка предсердно-желудочкового соотношения. 6. Оценка состояния реполяризации (амплитуда и морфология зубца Т и сегмента ST). 7. Выявление потенциально значимых ЭКГ-феноменов (синдром ранней реполяризации желудочков, дельта-волна и др.). Анализ ЭКГ при нарушениях ритма начинают с выявления и оценки зубца Р. При синусовом ритме: 1) зубец Р положительный в отведениях I, II, aVF, V5,6, отрицательный – в отведении aVR; 2) зубец Р предшествует каждому комплексу QRS; 3) морфология зубца Р постоянна в данном отведении. Продолжительность синусового зубца Р составляет 0,06–0,09 с, а амплитуда – не более 3 мм. При гетеротопном предсердном ритме зубец Р отличается от зубца Р синусового ритма по полярности, амплитуде или форме в нескольких отведениях. При ритме из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков зубец Р отсутствует (регистрируются регулярные желудочковые комплексы с частотой 40–60 в 1 мин), при предшествующем возбуждении желудочков выявляются отрицательные Р в отведениях II, III, aVF, располагающиеся после комплекса QRS (ретроградное возбуждение предсердий). Частота ритма определяется по формуле: ЧСС=60/Р–Р. Колебания в последовательном ряду интервалов Р–Р не должны превышать 10% от средней величины. Взаимоотношения между зубцом Р и комплексом QRS возможны в следующих вариантах: 1. Зубец Р предшествует комплексу QRS. Нормальная продолжительность интервала Р-Q составляет 0,12–0,18 с. Укорочение интервала Р-Q свидетельствует о преждевременном возбуждении желудочков или ускоренном проведении импульсов через атриовентрикулярное соединение, а его удлинение более 0,18 с – о замедлении атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная блокада I степени). 2. Зубец Р следует за комплексом QRS. 3. Наличие зубца Р при отсутствии комплекса QRS (атриовентрикулярная блокада II степени). 4. Отсутствие постоянной связи между зубцами Р и комплексами QRS (атриовентрикулярная блокада III степени, атриовентрикулярная диссоциация). 5. Наличие комплекса QRS при отсутствии зубца Р (синдром слабости синусового узла). При анализе комплексов QRS определяется их частота, форма и ширина. Уширение желудочковых комплексов отмечается при полной блокаде ножек пучка Гиса, феномене Вольфа – Паркинсона – Уайта, желудочковой тахикардии и экстрасистолии. Лекарственные ЭКГ-пробы основаны на фармакологической блокаде или стимуляции рецепторного аппарата сердца, что позволяет оценить характер вегетативной регуляции сердечного ритма и дифференцировать функциональные и органические аритмии. Атропиновая проба основана на блокаде М-холинорецепторов, что в норме приводит к учащению ЧСС на 30–90 уд./мин. Показания: 1) синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада); 2) атриовентрикулярная блокада I–II степени; 3) атриовентрикулярная диссоциация; 4) наджелудочковые экстрасистолы (рис.2). Противопоказания: высокая миопия, глаукома, выраженная брадикардия (менее 50 уд./мин), политопные экстрасистолы, кардиомегалия. ^ : проба проводится натощак после 15 мин отдыха. У ребенка регистрируют ЭКГ, затем подкожно вводят 0,1% раствор атропина в дозе 0,02–0,025 мг/кг (не более 1 мл). Повторную регистрацию проводят каждые 15 минут в течение 1 часа. Оценка: исчезновение аритмий после введения атропина свидетельствует об их экстракардиальном вагозависимом характере. Незначительное увеличение ЧСС, появление заместительных ритмов, атриовентрикулярной диссоциации, наджелудочковой тахикардии свидетельствуют об органической слабости синусового узла. Обзидановая проба основана на блокаде бета-адренорецепторов, что снижает их чувствительность к катехоламинам. Показания: 1) экстрасистолия; 2) синдром удлиненного интервала QT. Противопоказания: брадикардия (менее 50 уд/мин), гипотония (АД ниже 80 мм рт. ст.), сердечная недостаточность, атриовентрикулярная и синоатриальная блокады. ^ регистрируют ЭКГ до и через 30, 60, 90 и 120 мин после перорального приема обзидана (анаприлина) в дозе 0,5 мг/кг. Оценка: исчезновение или значительное ученьшение частоты экстрасистол свидетельствуют о вегетативной дисфункции с преобладанием симпатоадреналовых влияний. Укорочение интервала QT свидетельствует об эффективности данного препарата в предупреждении жизнеугрожающих аритмий при синдроме удлиненного интервала QT. Холтеровское мониторирование (ХМ) представляет собой метод непрерывной регистрации сердечного ритма в условиях свободной активности обследуемого. Метод заключается в записи 2 или 3 модифицированных грудных отведений на портативные регистраторы с последующей дешифровкой записи на компьютерных анализаторах. Рекомендуемая продолжительность исследования – 24 часа; при необходимости время обследования может быть удлинено до 72 часов. В процессе мониторирования больной или его родители ведут дневник с отражением времени возникновения и характера жалоб, активности ребенка в период обследования. Фирмой «Medtronic» (США) разработан регистратор “Reveal”, позволяющий проводить непрерывную многомесячную запись ритма сердца при временной имплантации под кожу больного. Данный регистратор предназначен для записи редко возникающих симптомов, имеющих возможную аритмогенную природу. ^ 1. Обследование детей с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти (синдром удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия, синдром слабости синусового узла 3–4 типов, первичная легочная гипертензия, асимптоматическая блокада III степени, сибсы детей, погибших от синдрома внезапной смерти младенцев первого года жизни, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии). 2. Синкопе, предсинкопе или головокружения у больных с выявленной сердечной патологией, ранее документированной аритмией, искусственным водителем ритма или на фоне физической нагрузки. 3. Возникновение синкопе или предсинкопе на фоне приема препаратов с проаритмогенным эффектом. 4. Синкопе, причина которых не выявлена другими методами. 5. Сердцебиение у больных, оперированных по поводу врожденного порока сердца или с выраженной недостаточностью кровообращения. 6. Оценка эффективности антиаритмической терапии. 7. Определение показаний к имплантации искусственного водителя ритма. 8. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. 9. Асимптоматическая атриовентрикулярная блокада II степени. 10. Желудочковая экстрасистолия. Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ-ВР) представляет собой регистрацию ЭКГ в трех ортогональных отведениях по Франку с последующим усреднением, высокочастотной фильтрацией, усилением и обработкой сигналов при помощи компьютерных программ. Выявляемые данным методом низкоамплитудные, высокочастотные сигналы, располагающиеся в конце комплекса QRS, получили название поздних потенциалов желудочков. Они отражают замедление процесса деполяризации и являются одним из маркеров развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти. Электроэнцефалография позволяет выявить некоторые особенности биоэлектрической активности головного мозга: большое количество тета-волн, повышение тета-индекса, появление генерализованной медленно-волновой активности при гипервентиляци. Данные особенности свидетельствуют о повышении активности диэнцефальных структур и функциональной незрелости головного мозга. Реоэнцефалография (РЭГ) и ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга проводятся для исследования мозгового кровообращения, выявления хронической вертебробазилярной недостаточности, внутричерепной гипертензии. КЛАССИФИКАЦИЯ ^ В детской кардиологии преимущественно используется классификация, предложенная В.Л.Дощициным и адаптированная Н.А.Белоконь к детскому возрасту. I. Нарушения образования импульса: А. Номотопные нарушения ритма сердца: 1. Синусовая аритмия. 2. Синусовая тахикардия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Миграция водителя ритма. Б. Гетеротопные нарушения ритма: 1. Экстрасистолия. 2. Пароксизмальная тахикардия. 3. Непароксизмальная тахикардия. 4. Трепетание и мерцание предсердий. 5. Трепетание и мерцание желудочков. II. Нарушения проводимости:
III. Комбинированные аритмии:
ЭКСТРАСИСТОЛИЯЭкстрасистола – внеочередное (преждевременное) сокращение сердца. Ведущее место в развитии экстрасистолии принадлежит экстракардиальным факторам, реализующим свое действие через нарушение вегетативной регуляции функций проводящей системы сердца. В то же время не следует забывать об органических заболеваниях миокарда (кардиты, кардиомиопатии), нарушениях кислотно-основного и электролитного балансов, гипоксии и т. д. Экстрасистолы классифицируются по локализации, компенсаторной паузе, частоте, преждевременности, последовательности, лабильности при функциональных пробах. В зависимости от локализации эктопического очага выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. ЭКГ-критерии предсердной экстрасистолы (рис.3): 1) преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS; 2) морфология и полярность зубца Р отличаются от синусового Р; 3) комплекс QRS обычной конфигурации (или аберрантный); 4) компенсаторная пауза неполная. ЭКГ-критерии атриовентрикулярной экстрасистолы: 1) преждевременное возникновение комплекса QRS; 2) зубец P отсутствует или располагается за комплексом QRS; 3) комплекс QRS обычной конфигурации; 4) компенсаторная пауза неполная. ЭКГ-критерии желудочковой экстрасистолы (рис.4): 1) преждевременное возникновение комплекса QRS; 2) отсутствие зубца Р; 3) измененная морфология комплекса QRSс его продолжительностью более 0,12 с; 4) дискордантное (противоположное направлению комплекса QRS) расположение сегмента ST и зубца Т; 5) полная компенсаторная пауза. О неполной компенсаторной (постэкстрасистолической) паузе говорят в тех случаях, когда сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше продолжительности двух синусовых сокращений, о полной – когда эта сумма равна ей. В зависимости от частоты выделяют редкие экстрасистолы (до 5 в 1 мин), средней частоты (6–15 в 1 мин) и частые экстрасистолы (более 15 в 1 мин). В зависимости от преждевременности выделяют сверхранние, ранние и поздние экстрасистолы. Индекс преждевременности определяют путем деления предэкстрасистолического интервала на длительность интервала QT синусового цикла. При показателях индекса преждевременности менее 0,85 говорят о сверхранних экстрасистолах, от 0,85 до 1,0 – о ранних, более 1,0 – о поздних экстрасистолах. Наибольшее клиническое значение имеют сверхранние желудочковые экстрасистолы, при которых высок риск пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолы, возникающие в определенной последовательности по отношению к основному ритму, называются аллоритмическими. При бигеминии экстрасистолическим сокращением является каждое второе, при тригеминии – третье, при квадригеминии – четвертое и т. д. В зависимости от изменения частоты экстрасистолии при функциональных пробах (ортостатическая проба, проба с физической нагрузкой, ЭКГ-проба с атропином) выделяют следующие варианты: 1) лабильные экстрасистолы покоя (исчезают или значительно урежаются во время ортопробы и физической нагрузки); 2) лабильные экстрасистолы напряжения (появляются во время указанных проб); 3) стабильные экстрасистолы (сохраняющиеся как в покое, так и во время нагрузки). В большинстве случаев экстрасистолия выявляется случайно при осмотре или регистрации ЭКГ. При отсутствии органической патологии сердца экстрасистолия переносится хорошо. Жалобы на ощущение перебоев в области сердца, чувство замирания отмечаются редко. Может выявляться клиническая картина вегето-сосудистой дистонии, преимущественно по ваготоническому типу. При частых экстрасистолах на фоне органического поражения сердца снижается коронарный и мозговой кровоток, что может привести в появлению головокружений, болей в сердце. Неблагоприятный прогноз имеют: 1) политопные экстрасистолы; 2) частые, нередко спаренные экстрасистолы; 3) сверхранние экстрасистолы; 4) левожелудочковые экстрасистолы; 5) удлинение интервала QT в синусовых комплексах; 6) учащение экстрасистол на фоне физической нагрузки. В наибольшей степени прогноз определяется органическим поражением миокарда. ^ Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется внезапно возникающим и прекращающимся приступом учащенного сердцебиения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов или суток. Выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардии. Наиболее часто встречается суправентрикулярная форма. Основными электрофизиологическими механизмами суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (СПТ) являются: 1) наличие эктопического очага возбуждения в каком-либо участке проводящей системы; 2) круговое движение волны возбуждения (механизм re-entry) как в атриовентрикулярном соединении, так и с участием дополнительных путей проведения импульса. В большинстве случаев (75%) суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ) выявляется в отсутствии признаков органической патологии сердца. Важную роль при этом играет дисфункция вегетативной нервной системы (ваготония с гиперсимпатикотонической реактивностью). Большое значение следует уделять выявлению дополнительных проводящих путей (пучки Кента), которые приводят к преждевременному возбуждению желудочков (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). Реже выявляются врожденные пороки сердца (аномалия Эбштейна), неревматические кардиты, фиброэластоз эндомиокарда. В неонатальном периоде одной из причин СПТ является особенность развития атриовентрикулярного фиброзного кольца: между предсердиями и желудочками выявляются участки, обладающие патологической атриовентрикулярной проводимостью, так называемые «мышечные мостики». В большинстве случаев эти аномальные участки исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардий: вероятность их рецидивирования составляет около 22%. При возникновении приступов в старшем возрасте рецидивирующее течение отмечается у 83% больных. Наиболее тяжело приступы протекают у детей в возрасте до 1 года, так как быстро приводят к развитию сердечной недостаточности. Во время приступа появляются беспокойство, бледность кожных покровов, набухание шейных вен, потливость, акроцианоз, учащенная пульсация периферических артерий. Частота сердечных сокращений составляет более 200 уд./мин. При затянувшемся более 24 часов приступе появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, гепатомегалия, периферические отеки). Дети старшего возраста могут жаловаться на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, частота сердечных сокращений у них составляет более 160–180 уд./мин. ЭКГ-признаки СПТ (рис.5): 1) увеличение ЧСС более 180 у детей старшего возраста и более 200 уд./мин у детей раннего возраста; 2) узкий неизмененный комплекс QRS (в большинстве случаев); 3) стабильный интервал RR. При синоатриальной форме зубец Р не изменен, при предсердной – снижен, деформирован или инвертирован, при атриовентрикулярной – отсутствует или располагается позади желудочкового комплекса. В тех случаях, когда не удается четко дифференцировать зубец Р, можно говорить о суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. При наличии дополнительных путей проведения импульса (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта) возможны расширение и деформация желудочкового комплекса, что будет свидетельствовать о возбуждении желудочков через дополнительные пути (антероградное проведение импульса). Перед купированием приступа необходимо проводить ЭКГ для определения электрофизиологического механизма аритмии. Купирование приступа СПТ проводят в следующей последовательности: 1. Проведение вагальных проб с целью стимуляции блуждающего нерва, что приводит к замедлению атриовентрикулярной проводимости: – проба Вальсальвы: ребенок делает максимальный вдох, после чего натуживается при зажатом рте и носе; – массаж синокаротидного синуса: ребенку, находящемуся в горизонтальном положении, слегка поворачивают голову налево. Справа под углом нижней челюсти пальпируют пульсацию сонной артерии и проводят ее массаж II–III пальцами рук в течение 10–15 с; – стимуляция рвотного рефлекса путем раздражения корня языка шпателем. При неэффективности указанных мероприятий переходят к введению одного из антиаритмических препаратов: 1. Внутривенное быстрое (1–2 с) введение 1% раствора АТФ (без разведения) в дозах от 0,1 мл у новорожденных до 1-2 мл у подростков. 2. Внутривенное струйное введение 0,25% раствора верапамила (изоптин, финоптин) в дозе 0,1 мг/кг (0,04 мл/кг). При отсутствии эффекта возможно повторное введение препарата через 20-30 минут. 3. Кордарон вводится внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг с последующей капельной инфузией в той же дозе. 4. Дигоксин назначается преимущественно детям раннего возраста при наличии сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг методом быстрой дигитализации (в течение 24–36 часов). 5. Внутривенное капельное введение 0,1% раствора анаприлина (обзидана) в дозе 0,02 мг/кг. При наличии широких деформированных комплексов QRS введение верапамила и дигоксина противопоказано. Препаратами выбора являются АТФ, кордарон и гилуритмал. При нестабильной гемодинамике, артериальной гипотензии и неэффективности медикаментозного лечения показана синхронизированная кардиоверсия в дозе 0,5–2 Дж/кг. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) встречается значительно реже суправентрикулярной (1:70). Она преимущественно отмечается при органических заболеваниях миокарда (кардиты, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца) и в послеоперационном периоде. Реже встречаются идиопатические ЖПТ; однако и в этих случаях трудно исключить вялотекущий воспалительный процесс в миокарде. Во время кратковременных (до 30 с) приступов дети жалуются на ощущение сердцебиения, головокружение. При более длительных приступах появляются боли в сердце, синкопальные состояния, сердечная недостаточность. ЭКГ-признаки ЖПТ: 1) деформированный комплекс QRS с вторичными изменениями зубца Т и сегмента ST; 2) частота желудочковых сокращений 140–220 уд./мин; 3) стабильный интервал RR; 4) сливные комплексы; 5) «захватывающие» суправентрикулярные сокращения; 6) атриовентрикулярная диссоциация. Препаратом выбора для купирования пароксизма желудочковой тахикардии является лидокаин, который вводится внутривенно струйно в разовой дозе 1 мг/кг. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно через 5–10 минут в той же дозе с последующей капельной инфузией в дозе 1 мг/мин. При рецидивировании приступов внутривенно струйно медленно вводят новокаинамид (0,2 мл/кг 5% раствора вместе 0,3–0,5 мл 1% раствора мезатона) или кордарон (дозу см. выше). При неэффективности медикаментозного лечения и артериальной гипотензии применяется синхронизированная кардиоверсия. Специфическим вариантом ЖПТ является полиморфная «двунаправленно-веретенообразная» желудочковая тахикардия типа «пируэт» у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT. Данное заболевание является наследственной патологией, характеризующейся патологическим удлинением интервала на ЭКГ, приступами потери сознания и высоким риском внезапной сердечной смерти. Характерным клиническим проявлением синдрома удлиненного интервала QT являются синкопальные состояния, обусловленные желудочковой тахикардией. При продолжительной и глубокой гипоксии головного мозга во время приступа появляются тонико – клонические судороги с непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией, что нередко обусловливает ошибочную диагностику эпилепсии. Для синкопе при синдроме удлиненного интервала QT характерны: 1) возникновение синкопе на высоте психоэмоциональной или физической нагрузки; 2) предсинкопальные состояния; 3) быстрое восстановление сознания после окончания синкопе; 4) отсутствие амнезии и сонливости после приступа; 5) отсутствие характерных для эпилепсии личностных изменений. Критерии диагностики идиопатического синдрома удлиненного интервала QT (Schwarts, 1985): Большие: 1) удлинение интервала QT более 0,44 с (рис.6); 2) синкопе; 3) случаи удлинения интервала QT в семье. Малые: 1) врожденная глухота; 2) альтернация зубца Т; 3) низкий уровень частоты сердечных сокращений; 4) нарушение процесса реполяризации желудочков. Данная аритмия диагностируется при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут развиваться при приеме лекарственных препаратов (антиаритмические препараты, фенотиазиды, трициклические антидепрессанты, препараты лития), заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы, пролапсе митрального клапана. Мерцательная аритмия (МА) является редким нарушением ритма сердца у детей: ее удельный вес составляет 5,6%. В этиологической структуре МА преобладают органические заболевания сердечно-сосудистой системы: врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных сосудов, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), фиброэластоз эндомиокарда, «оперированное сердце», опухоли сердца. Идиопатическая форма составляет около 30%. В зависимости от клинического течения выделяют пароксизмальную и постоянную формы МА. При пароксизмальной форме отмечается резкое ухудшение состояния и самочувствия ребенка. У детей старшего возраста приступ сопровождается ощущением сердцебиения, перебоев и болей в области сердца. Дети раннего возраста беспокойны, отказываются от еды, отмечаются бледность, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника. Пульс нерегулярный, неравномерного наполнения. Характерен дефицит пульса. Тоны сердца различной звучности. В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют три формы МА: бради-, нормо- и тахисистолическую. При постоянной форме МА самочувствие детей может долго оставаться удовлетворительным; реже беспокоят боли или перебои в области сердца, головокружения. Длительно существующая аритмия приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии и сердечной недостаточности. В зависимости о электрофизиологического субстрата выделяют мерцание и трепетание предсердий. ЭКГ-признаки мерцания предсердий: 1) волны фибрилляции f различной морфологии, амплитуды, продолжительности с частотой 400–700 в 1 мин; 2) нерегулярный желудочковый ритм. ЭКГ-признаки трепетания предсердий: 1) высокие широкие пилообразные волны трепетания F с частотой 250–300 в 1 мин; 2) отсутствие изолинии. Неотложной помощи требует тахисистолическая форма МА. С целью подавления атриовентрикулярной проводимости и уменьшения ЧСС вводят антиаритмические препараты: верапамил, анаприлин, кордарон, а также дигоксин (дозы см. выше). При неэффективности консервативной терапии и артериальной гипотензии проводится синхронизированная кардиоверсия. При постоянной форме назначается преимущественно кордарон. ^ Хроническая непароксизмальная тахикардия (ХНТ) представляет собой наличие постоянно учащенного сердечного ритма. В большинстве случаев она возникает в результате нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма: гиперфункции парасимпатического и гипофункции симпатического отделов вегетативной нервной системы. От пароксизмальной тахикардии ХНТ отличают: 1) отсутствие внезапного начала и окончания приступа; 2) длительность течения (несколько недель, месяцев, лет); 3) меньшая частота сердечных сокращений (100–180 в 1 мин). Выделяют две основные формы хронической тахикардии: возвратную, которая характеризуется чередованием синусового и гетеротопного ритма и постоянную, при которой тахикардия не прерывается ни одним синусовым сокращением. У большинства детей (75%) хроническая тахикардия протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансерном осмотре или обследовании по поводу интеркуррентного заболевания. Могут быть жалобы астеновегетативного характера: утомляемость, головные боли, боли в области сердца, головокружения, плохая переносимость транспорта. Реже больные отмечают наличие сердцебиения. При объективном обследовании выявляются усиленная пульсация верхушечного толчка, постоянная или эпизодическая тахикардии, громкие сердечные тоны. При длительном течении хронической тахикардии возможно развитие аритмогенной кардиомиопатии, которая характеризуется резким нарушением перфузии и прогрессирующим снижением сократительной способности миокарда. Данное осложнение проявляется расширением полостей сердца и признаками сердечной недостаточности. Факторами риска аритмогенной кардиомиопатии являются: 1) средняя частота сердечного ритма более 140 в 1 мин; 2) нарушение синхронизации предсердных и желудочковых сокращений (атриовентрикулярная диссоциация, мерцание-трепетание предсердий); 3) полиморфные желудочковые комплексы. С учетом современной концепции патогенеза тахиаритмий основным методом лечения является базисная нейрометаболическая терапия, включающая ноотропные, сосудистые и антиоксидантные препараты (см. ниже). Для восстановления синусового ритма при постоянной форме тахикардии используются антиаритмические препараты (кордарон в дозе 5–10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2–3 недели после купирования аритмии). Наличие аритмогенной кардиомиопатии является основанием для одновременного назначения кордарона и дигоксина, при этом доза последнего уменьшается в 2 раза. ^ В большинстве случаев (75-80%) синдром слабости синусового узла (СССУ) является идиопатическим. Реже выявляются врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, лекарственные отравления. Заболевание, как правило, протекает бессимптомно и выявляется случайно при врачебном осмотре или регистрации ЭКГ. У ряда больных могут быть жалобы на головные боли, головокружения, обморочные состояния, слабость, боли в сердце. Наиболее ранним и частым проявлением СССУ является синусовая брадикардия, однако врачи-педиатры не всегда обращают внимание на наличие уреженного сердечного ритма. При отсутствии лечения нарушение функции синусового узла постепенно прогрессирует, что ухудшает прогноз заболевания. Основными проявлениями СССУ являются синусовая брадикардия и синоатриальная блокада. У 75% больных нарушение функции синусового узла сочетается с поражением атривентрикулярного соединения («бинодальная болезнь»). Варианты СССУ, при которых развиваются эпизоды пароксизмальной или непароксизмальной тахикардии, получили название синдрома «брадикардии-тахикардии». Основные ЭКГ-критерии представлены в табл. 2. Таблица 2 Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла (Школьникова М. А., 1999)
^ Атриоветрикулярная блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала PQ >0,15 с у детей до 2 лет, >0,16 с – у детей 3–10 лет, >0,18 с – у детей 11–15 лет (рис.8). Клиническая картина обусловлена основным заболеванием. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона на верхушке. ЭКГ-критериями атриовентрикулярной блокады II степени типа Мобитц I (с периодикой Самойлова – Венкебаха) являются: 1) прогрессивное удлинение интервала PQ вплоть до выпадения одного желудочкового комплекса; 2) продолжительность интервала RR в паузе меньше суммы двух предшествующих PP-интервалов (рис.9). При атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц II отмечается выпадение комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала PQ (рис.10). При полной атриовентрикулярной блокаде (III степень) регистрируется независимое появление зубцов Р и комплексов QRS, при этом частота сокращения предсердий (за счет импульсов из синусового узла) выше, чем желудочков (импульсами из атриовентрикулярного соединения) (рис.11). Клинические проявления атриовентрикулярной блокады II–III степени определяются основным заболеванием и частотой сокращения желудочков. При частоте сокращения желудочков менее 60 в мин у детей раннего возраста, менее 45–50 в мин у детей более старшего возраста могут быть приступы слабости, головокружения, синкопальные состояния (приступы Морганьи – Адамса – Стокса). При возникновении блокады на фоне кардита развивается рефрактерная сердечная недостаточность. ^ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям