Беременность и роды: общие сведения icon

Беременность и роды: общие сведения





Скачать 1.48 Mb.
Название Беременность и роды: общие сведения
страница 6/7
Дата 28.03.2013
Размер 1.48 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5   6   7
^

Препараты для спинальной анестезии.



Согласно инструкции фармкомитета РФ, разрешается вводить субарахноидально с целью обезболивания препараты следующих групп: местные анестетики, сосудосуживающие средства (адреналин, норадреналин). Для эпидурального введения официально можно использовать некоторые наркотические аналгетики (промедол, морфин). На применение фентанила и клофелина такого разрешения пока нет. С другой стороны, указанные препараты много лет широко используются в общемировой анестезиологической практике. Их побочные эффекты хорошо изучены. Но вот выходить за пределы перечисленного выше списка препаратов категорически не рекомендуется.


^ Факторы, влияющие на распространение анестетика в субарахноидальном пространстве.

Немного теории. Удельная плотность спинальной жидкости 1003 – 1008. Если удельный вес раствора анестетика соответствует удельному весу ликвора, то анестетик равномерно распределяется во все стороны от зоны ожидаемого эффекта. Такие растворы получили название изобарических. Примером таких растворов может служить 0,5% раствор бупивакаина и 2% раствор лидокаина. Растворы с плотностью более1008 называют гипербарическими. При введении таких растворов субарахноидально, они опускаются вниз от места пункции, оказывают действие в зоне ожидаемого эффекта. Гипербарические растворы готовят, смешивая анестетик с концентрированным раствором глюкозы. В качестве примера можно привести 0,75% раствор бупивакаина в 8,2 %глюкозе и 5% раствор лидокаина в 7,5% глюкозе.

Растворы, имеющие плотность менее 1003, называют гипобарическими. При субарахноидальном введении они всплывают, и действуют выше зоны предполагаемого эффекта. Гипобарические растворы в акушерской практике не применяется.

После введения анестетика в субарахноидальное пространство, максимальное распространение анестетика приходится на 15 – 20 минуту. К этому же периоду времени развивается максимальная депрессия гемодинамических показателей (симптом 20 минуты). После 20 минуты происходит фиксация анестетика в субарахноидальном пространстве. Чем шире зона распространения анестетика, тем больше степень симпатической блокады. Симпатическая блокада сосудов приводит к их расширению и депонированию крови. Уменьшается венозный возврат и снижается сердечный выброс. При блокаде грудных сегментов (Т1 – Т5) происходит симпатическая деинервация сердца, развивается брадикардия. Симпатическая деинервация надпочечников, с уменьшением выброса эндогенных катехоламинов, усугубляет нарушения гемодинамики.

На фоне глубокой гипотензии нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, приводящая к депрессии дыхательного центра и вторичному выключению дыхания. Описываемая картина соответствует картине тотального спинального блока. Строго говоря, тотальный спинальный блок гораздо чаще встречается при случайной пункции твердой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии, и исключительно редко – при спинальной. Понятно, что риск для жизни матери и плода, в этом случае, очень велик. Помощь должна оказываться незамедлительно:

  1. Вводится 10 мг эфедрина в\в. При недостаточном эффекте – по 10 мг эфедрина ежеминутно до повышения АД выше критического уровня. Если эффекта от введения эфедрина в течение 3 – 4 минут нет, и есть угроза остановки сердца, вводится адреналин в дозе 0,25 – 0,5 мг в\в и атропина 1 мг в\в(при брадикардии). При необходимости, введение адреналина продолжается в виде капельной инфузии.

  2. С максимальной скоростью продолжают введение декстранов, солевых растворов.

  3. Появление мышечной слабости и парестезий в руках, невозможности сделать произвольный глубокий вдох, затруднений в произношении слов, требует немедленного перевода больной на управляемое дыхание, даже если значительная гипотония отсутствует. Проводится кратковременная вспомогательная вентиляция при помощи тугой маски 100 % кислородом (с выполнением приема Селлика), с последующей интубацией трахеи и ИВЛ. Как правило, введение релаксантов в этом случае не требуется.

  4. Матка смещается влево от средней линии и удерживается в этом положении (даже если под ягодицей больной уже имеется валик). На мой взгляд, нельзя в этой ситуации, для устранения синдрома порто – кавальной компрессии, поворачивать женщину на бок. Даже при нормальных показателях артериального давления, в условиях симпатической блокады (спинальная, эпидуральная анестезия), поворот из положения лежа на спине в положение на боку, очень часто сопровождается резким снижением АД. Считают, что это связано с исчезновением остаточного тонуса капилляров под действием сил гравитации. В условиях исходной гипотонии этот эффект проявляется еще сильнее. Впрочем, не только поворот на бок, но и любое изменение положения тела, может быть потенциально опасным.

  5. Целесообразность перевода больного в положение Тренделенбурга, рекомендуемый во многих пособиях по проведению спинальной и эпидуральной анестезии для улучшения венозного возврата, вызывает большие сомнения. Во первых, в этом положении резко возрастает внутричерепное венозное давление. При низком артериальном давленнии это неизбежно приведет к еще большему снижению перфузионного давления, уменьшению мозгового кровотока с усугублением ишемии мозга. Понятно, что у больных с исходно нарушенной регуляцией мозгового кровотока (эклампсия, преэклампсия, внутричерепная гипертензия) последствия могут быть непредсказуемыми. Во вторых, пока емкость всего венозного резервуара не будет заполнена, венозный приток не увеличится. В условиях гиповолемии и нарушенной регуляции тонуса сосудов, организм с этой задачей справиться не сможет. В третьих, в этом положении анестетик будет распространяться в каудальном направлении, что неизбежно приведет к увеличению высоты блока.

Возникает закономерный вопрос, а как можно избежать возникновение тотального спинального блока? Конечно, самым надежным методом следует признать метод продленной спинальной анестезии. Но он пока малодоступен. Другим вариантом снижения риска широкого распространения анестетика является использование гипербарических растворов для проведения спинальной анестезии.


^ Как анестезиолог может повлиять на зону распространения анестетика.

После субарахнодального введения гипербарического анестетика у больного развилась анестезия, и вы определили, что ее верхний уровень выше расчетного, существует риск широкого распространения анестетика. Для предотвращения дальнейшего распространения препарата нужно поднять головной конец стола и придать больной полусидячее положение. Тогда анестетик не будет распространяться вверх по каналу.

Или другой вариант: развилась анестезия, но верхняя граница ее недостаточна для проведения вмешательства. Тогда головной конец стола можно будет опустить, и анестетик будет распространяться в каудальном направлении. При достижении нужной границы анестезии, стол переводят в горизонтальное положение. Указанные мероприятия наиболее эффективны в первые 5 – 10 минут после введения препарата. При использовании изобарических растворов местного анестетика, изменением положения тела на столе, заметно повлиять на распространение анестетика и границы анестезии невозможно.

^

Гипербарические и изобарические растворы, что предпочесть?



Существует еще одна проблема, которая в последние годы активно обсуждается: дело в том, что практически все гипербарические растворы являются и гиперосмолярными. Ряд авторов считают, что применение подобных растворов может привести к повреждению нервных волокон, особенно безмиелиновых, со всеми вытекающими последствиями. И на этом основании рекомендуется отказаться от их применения. Действительно, если достаточно длительно, много часов и суток действовать на нервное волокно таким образом, повреждение может возникнуть. Но здравый смысл, и опыт проведения сотен тысяч(!) спинальных анестезий во многих странах мира, говорит о том, что риск подобного осложнения ничтожно мал. А вот частота гемодинамических осложнений при использовании изобарических растворов существенно выше.

Подведем итог: для одномоментной спинальной анестезии лучше использовать гипербарические растворы анестетика, так как они реже вызывают высокий спинальный блок, и связанные с этим осложнением нарушения гемодинамики у больной, и позволяют, в какой – то степени, изменять границу анестезии. Если в распоряжении анестезиолога нет гипербарического раствора анестетика, он использует изобарический раствор. Кстати, в США, Федеральным медицинским управлением в качестве средства для субарахноидального введения, одобрены только гипербарические растворы бупивакаина.

Среди имеющегося разнообразия местных анестетиков, наибольшее распространение в акушерстве получили лидокаин и бупивакаин. Давайте посмотрим, почему эти препараты называют «золотым стандартом» для проведения не только спинальной, но и большинства видов регионарной и местной анестезии.

Достоинства:

  1. Быстрое начало действия.

  2. Уникальная способность вызывать различные виды нервного блока в зависимости от концентрации: в низкой – препараты вызывают исключительно симпатическую блокаду.

В средних – преимущественно симпатическую и сенсорную. В высоких – хорошую симпатическую, сенсорную и моторную блокаду.

  1. Используя эти препараты, при одномоментном введении, можно варьировать длительность обезболивания от нескольких десятков минут, до нескольких часов.

  2. Низкая местная тканевая токсичность.

  3. Препараты принадлежат к амидной группе, риск развития аллергических реакций очень низок.

  4. Относительно низкую стоимость.

Таким образом, если в лечебном учреждении есть эти препараты, то практически без всех других местных анестетиков можно обойтись. Рассмотрим применение этих препаратов для субарахноидальной анестезии.


Лидокаин.

Мы предпочитаем использовать 5% раствор лидокаина в 7,5% глюкозе. Вполне приемлемым вариантом является использование 5% раствор лидокаина без глюкозы. Оба эти раствора являются гипербарическими. При отсутствии концентрированных растворов лидокаина, используем его в 2% концентрации (изотонический раствор). Средняя доза лидокаина 90 мг. Длительность анестезии 50 – 70 минут. К недостаткам этого анестетика применительно к анестезии при кесаревом сечении следует отнести избыточную степень моторной блокады. Это может привести во время вмешательства к вентиляционной недостаточности, что иногда требует проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких.


Бупивакаин.

На сегодняшний день – препарат выбора для анестезии при кесаревом сечении. Его характеризует оптимальная длительность действия(2 – 2,5 часа) и относительно слабая степень моторной блокады. Используют в виде гипербарических или изобарических растворов, в 0,5 – 0,75% концентрации. Средняя доза 14 – 16 мг.

При использовании Бупивакаина в 0,5% концентрации, иногда отмечают недостаточную степень моторной блокады.


^

Добавки, улучшающие качество спинальной анестезии.



Адреналин.

Адреналин не удлиняет длительность обезболивания бупивакаином. Адреналин чаще используют в смеси с лидокаином, и именно об этой комбинации препаратов речь пойдет речь в этом разделе.

Уже несколько десятков! лет продолжается дискуссия: можно или нельзя использовать адреналин у больных при кесаревом сечении. С одной стороны, он увеличивает продолжительность анестезии на 30 – 50%, улучшает ее качество. С другой - существует риск системного (о чем говорилось выше) и местного действия адреналина в виде ишемического повреждения спинного мозга (сосудосуживающий эффект). И все-таки, в большинстве стран, использование адреналина в качестве добавки к местному анестетику официально разрешено, так как неблагоприятное действие подобной комбинации считается недоказанным. Тут существует одна тонкость: там используют официальные растворы, содержащие строго дозированную концентрацию адреналина. В наших условиях подобная смесь готовится самим анестезиологом и естественно, ошибки в дозе адреналина могут быть весьма значительными.

Предлагаем компромиссный вариант: добавлять раствор адреналина только в том случае, когда предполагаемая длительность вмешательства превысит один час. Рекомендуемая доза адреналина для введения в субарахноидальное пространство – 0,2 мг.


Клофелин.

Комбинация клофелина и бупивакаина заметно не влияет на продолжительность и качество анестезии.

Добавление 100 мкг клофелина в раствор лидокаина увеличивает длительность спинальной анестезии до 3 – 4 часов. И еще в течение 4 – 6 часов сохраняется достаточная аналгезия. Располагая заметным собственным опытом применения этого метода (около 100 человек) у больных хирургического и урологического профилей, мы не можем подтвердить мнение ряда авторов(2,5), что такая комбинация не оказывает большого влияния на течение анестезии. Практически у всех больных отмечались значительная седация. Депрессивное влияние на гемодинамику было более выраженным, а главное, более длительным (до 4 часов). Учитывая, что длительность анестезии явно избыточна для данного вмешательства, существует риск большей депрессии гемодинамики, мы не можем рекомендовать этот метод к широкому использованию для проведения кесарева сечения.


Морфин.

Морфин в дозе 0,25 – 1,5 мг обеспечивает прекрасную послеоперационную аналгезию длительностью 16 – 26 часов и улучшает качество анестезии. Однако существует риск отсроченной депрессии дыхания (через 6 – 12 часов). Другие побочные эффекты: кожный зуд, задержка мочи. В лечебных учреждениях, где организовать качественное послеоперационное наблюдение невозможно, субарахноидальное введение морфина лучше не использовать.


Фентанил.

Обладая по сравнению с морфином высокой липотропностью, не вызывает в рекомендуемых дозировках (15 – 25 мкг), отсроченной депрессии дыхания. Повышает качество анестезии, не угнетает плод, однако длительность послеоперационной аналгезии очень невелика - 1 – 4 часа. В последние годы широко применяется в акушерской практике.

^

Осложнения спинальной анестезии.




Как и при любом другом методе анестезии, при проведении спинальной анестезии могут встретиться осложнения.

Начнем с самого неприятного – остановки сердца. По данным различных источников частота ее составляет 0,03% - 0,15 % от общего числа спинальных анестезий. Причем у 30 – 40% пациентов остановка сердца закончилась летальным исходом. Считается, что в основе этого осложнения лежат вагусные реакции на снижение преднагрузки. Пациенты, которые до вмешательства имели частоту сердечных сокращений в покое менее 60 уд.мин, или получали β-адреноблокаторы, имеют более высокий риск остановки сердца. У этой группы больных есть смысл увеличить объем прегидратации, дозу атропина, проводить пункцию в положении лежа на боку.

  • Внимание: если во время спинальной анестезии у пациентки возникла тяжелая брадикардия, особенно в сочетании с сенсорным блоком выше уровня Т6, следует немедленно ввести 0,5 – 1мг адреналина внутривенно, а уже затем атропин (1 мг в/в ).

Как уже упоминалось, головная боль, и боль вдоль позвоночника, являются наиболее частыми осложнениями спинальной анестезии. О том, какие факторы влияют на частоту их возникновения, мы обсуждали выше. Лечение заключается в назначении нестероидных аналгетиков, постельного режима, адекватной гидратации. При очень сильных головных болях, для устранения ликворной гипотензии, приходится прибегать к круглосуточному введению солевых растворов – 2,5 – 3,5 л\сут. При очень упорных головных болях, продолжающихся более недели, показано проведение эпидурального пломбирования аутокровью. Для этого производят пункцию эпидурального пространства на уровне предшествующей спинальной пункции. Из вены больного забирают 10 мл крови и сразу вводят в эпидуральную иглу. Метод надежно прекращает истечение ликвора. У отдельных больных может отмечаться небольшой подъем температуры тела, боли в месте введения.

Асептический менингит возникает в течение первых суток после пункции. Как и при других формах менингита, отмечается повышение температуры, ригидность мышц тела, сильная головная боль, светобоязнь. Для дифференциальной диагностики с гнойным менингитом требуются повторные люмбальные пункции. Отсутствие высоких цифр цитоза и бактерий говорит в пользу асептического менингита. Проводится симптоматическая терапия. В течение недели симптоматика исчезает.

К счастью, очень редко встречаются другие осложнения: адгезивный арахноидит, травматические повреждения нервов, синдром «конского хвоста», выпадение волос, нарушения зрения и развитие скотомы, гнойный менингит, гематома спинного мозга и эпидурального пространства.

^

Глава 9. Анестезия и препараты, наиболее часто используемые в акушерской практике: взаимодействие, осложнения.


Утеротоническая терапия.

Анестезиолог должен помнить, что к введению препаратов, способных вызывать сокращение матки, следует приступать только после извлечения плода.

При проведении утеротонической терапии чаще всего используют окситоцин и метилэргометрин. Окситоцин, введенный внутривенно болюсным методом, начинает действовать через 1 –2 минуты. Действие препарата продолжается 15 – 20 минут. Обычные дозы при этом способе введения 5 – 10 ед. В этих дозах препарат снижает периферическое сопротивление, однако резкого снижения артериального давления обычно не происходит, так как компенсаторно увеличивается частота сердечных сокращений. Однако, если у больной имеется артериальная гипотония, окситоцин может ее углубить. Вывод: при артериальной гипотонии, если возникла необходимость в ведении окситоцина, следует использовать капельное введение препарата. В качестве растворителя следует использовать 0,9% раствор хлористого натрия. По возможности, следует воздерживаться от совместного применения окситоцина и катехоламинов (адреналин, эфедрин, дофамин), так как возможно развитие различных видов аритмий.

Действие метилэргометрина после внутривенного введения развивается через одну минуту и продолжается примерно в течение 4 - 6 часов. Обычные дозы для болюсного введения составляют 0,05 – 0,1 мг. У ряда больных препарат способен вызвать значительное повышение артериального давления за счет вызываемого им спазма сосудов. Следует избегать одновременного применения метилэргометрина и катехоламинов, так как при этом подъем артериального давления может быть непредсказуемо высоким, часто - с развитием осложнений (инсульты, сердечная недостаточность, отслойка сетчатки, судорожный синдром). Применение данного препарата очень часто вызывает рвоту у больных. Поэтому его не следует, по – возможности, применять на фоне регионарной, внутривенной и масочной анестезии.

Токолитики.

В предыдущих главах этого пособия уже говорилось о применении некоторых препаратов, способных снимать повышенный тонус матки. Здесь мы остановимся на применении наиболее популярных представителях этой группы  - адреномиметиках (партусистен, гинипрал и т.д). Но если для акушера интересен только токолитическое действие препарата, то анестезиолог должен помнить и о других его эффектах. Стимуляция -адренорецепторов вызывает значительное увеличение минутного объема кровообращения за счет увеличения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, увеличит давление в сосудах малого круга кровообращения, снизит периферическое сопротивление, повысит уровень глюкозы в крови, замедлит моторику желудочно – кишечного тракта. Это, как вы понимаете, далеко неполный перечень. К счастью для анестезиолога, эти препараты имеют небольшой период полувыведения и последействия. Если с момента последнего введения  - адреномиметика до начала операции прошло более полутора часов, то никакой коррекции в проведение анестезии вносить не надо. В тех случаях, когда указанный интервал времени менее полутора часов:

  • при общей анестезии исключить фторотан (электрическая нестабильность миокарда) и ограничить объем инфузионной терапии.

  • При регионарной анестезии, в случае развившейся гипотонии, иметь наготове и использовать катехоламины преимущественно со свойствами  - адреномиметика (мезатон, норадреналин).

Анестезиолог – реаниматолог может столкнуться и еще одним осложнением токолитической терапии  - адреномиметиками - отеком легких. В таких случаях прекращение инфузии препарата, назначение лазикса 1 – 2 мг/кг, оксигенотерапия быстро приводят к улучшению состояния больной. Если в течение часа от указанной терапии нет эффекта, то надо искать другую причину отека легких.

^ Препараты, влияющие на свертываемость крови.

Проведение регионарной анестезии на фоне действия гепарина увеличивает риск возникновения эпидуральной гематомы. Поэтому регионарную анестезию можно проводить не ранее, чем через 6 часов после введения гепарина.

Применение аспирина в профилактических дозах не увеличивает числа геморрагических осложнений при регионарной анестезии. Однако, если роженица одновременно применяла аспирин и гепарин, то от проведения регионарной анестезии лучше воздержаться.


^

Глава 10. Преэклампсия.

Общие сведения.


Течение второй половины беременности у 7 – 16% женщин осложняется повышением артериального давления, появлением распространенных отеков и белка в моче. Эта триада признаков (триада Цангемайстера) получила в нашей акушерской литературе название гестоз, а в англоязычной – преэклампсия. В отечественной литературе преэклампсию рассматривают только как одну из тяжелых форм гестоза. Для этого состояния характерно присоединение к отечному и гипертензивному синдрому, симптомов со стороны центральной нервной системы (головная боль, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье, нарушение зрения, повышением глубоких сухожильных рефлексов). В наиболее тяжелых случаях у рожениц развивается тромбоцитопения, внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов. Это расценивается как HELLP – синдром (H – гемолиз (haemolyse), EL – повышенный уровень ферментов (elevated liver enzymes), LP - тромбоцитопения (low platelet count). Материнская и детская смертность при этом осложнении остается очень высокой.

Если у роженицы с признаками преэклампсии развивается судорожный синдром, то подобное состояние называется эклампсией.

Во избежании терминологической путаницы правильнее всего воспользоваться международной классификацией болезней (МКБ X пересмотра), где определены следующие формы:

- Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).

- Тяжелая преэклампсия (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).

  • Эклампсия (судороги, вызванные предыдущими состояниями).

Следует отметить, что в структуре материнской и детской смертности, преэклампсия и эклампсия занимают одно из первых мест. И уже только этот факт должен заставить анестезиолога - реаниматолога проявлять максимальную внимательность и осторожность в работе с этими больными.

В настоящее время точная причина возникновения эклампсии и преэклампсии остается неясной. Одним из главных пусковых механизмов является утероплацентарная ишемия. Существует множество теорий, объясняющих возникновение этого состояния: иммунологический конфликт между организмом матери и плода, дисбаланс простоциклинов и тромбоксана, нарушение выработки оксида азота и т.д. Какой бы генез не носила утероплацентарная ишемия, все равно она, в конечном итоге, приводит к повышению уровня тромбопластина, ренина. Ренин, в свою очередь, повышает уровень ангиотензина и альдостерона, что клинически проявляется задержкой жидкости и повышением артериального давления. Тромбопластин вызывает развитие коагулопатии, которая выявляется лабораторными тестами, и к счастью, не всегда – клинически. Лечением преэклампсии, как и другими осложнениями беременности, занимаются акушеры – гинекологи. Главная трудность заключается в том, что невозможно заранее предсказать, будет ли проводимое лечение эффективным у данного конкретного больного. Острая почечная и печеночная недостаточность, отек легких, отек головного мозга, злокачественная гипертония, внутричерепное кровоизлияние, коагулопатические кровотечения, эклампсия – далеко неполный перечень возможных осложнений преэклампсии. Даже в высокооснащенных специализированных акушерских центрах у этой категории больных могут возникать тяжелые, иногда смертельные, осложнения. Понятно, что в условиях неспециализированных лечебных учреждений, риск подобных осложнений максимален.

Тут позвольте сделать отступление. Добиться хороших результатов в этом сложнейшем разделе акушерства можно только путем индивидуализации терапии. А это становится возможным при наличии современного функционального, гемодинамического мониторинга, динамического определения параметров гемостаза, газового и электролитного, белкового, гормонального состава крови, не только матери, но и плода, идеального лекарственного обеспечения. Понятно, что ничем подобным акушер-гинеколог районной больницы не располагает. В таких ситуациях единственной разумной альтернативой «индивидуальному подходу» служит стандартизация лечения с конкретными рекомендациями по тактике ведения больной, дозами лекарственных препаратов, сроками родоразрешения и т.д. Как показывает практика, проводимая акушерами терапия оказывается эффективной у 80 – 90% больных. Но именно оставшимся 10 – 20% резистентным к общепринятой терапии больным, достается большинство тяжелых осложнений.

Автор не является специалистом в области акушерской патологии. Поэтому критиковать принятые акушерами для лечения эклампсии принципы интенсивной терапии не считает возможным. Но высказать некоторые свои соображения по поводу распространенных схем лечения и применяемых препаратов считает необходимым, так как именно анестезиологу - реаниматологу при оказании помощи этим больным, приходится сталкиваться с негативными последствиями проводимой ранее терапии.

Наиболее распространенная схема лекарственных назначений, применяемая акушерами – гинекологами при лечении среднетяжелой и тяжелой преэклампсии, приблизительно такая:

1. Создание охранительного режима.

2. Гипотензивная терапия.

3. Профилактическая противосудорожная терапия.

4. Восполнение ОЦК.
5. Десенсибилизирующая терапия.

6. Профилактика ДВС – синдрома.

  1. Профилактика почечной недостаточности.

  2. Профилактика гипоксии плода.

  3. Витаминотерапия.


В последние годы еще додобавились:


10.Коррекция уровня тромбоксана.

11. Коррекция уровня простациклина.


Даже если, при реализации подобной схемы лечения, из каждого пункта вводить по одному наименованию препарата, и то пережить такую лекарственную агрессию плоду и матери будет очень непросто. Но есть рекомендации, где (для усиления эффекта или уменьшения токсичности) рекомендуется в каждом пункте использовать несколько препаратов одновременно. Чтобы не быть голословным, для примера, приведу цитату из одного солидного акушерского издания [11] «Нормализация макро- и микрогемодинамики осуществляется назначением препаратов гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм. Необходимо сочетать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, ингибиторы вазоактивных аминов, ганглиоблокаторы - метилдон, допегит (по 250 мг 2 раза в сутки), дибазол (2 – 6 мл 0,5 – 1% раствора внутримышечно), папаверина гидрохлорида 2мл 2% раствора внутримышечно, эуфиллин 10мл 2,4% внутривенно), клофелин внутримышечно 1мл 0,001% раствора или внутрь по 0,075 – 0,15 мг 2 –3 раза в сутки), непрессол (25 мл внутримышечно или внутривенно), магния сульфат ( 20 мл 25% раствора на 10 мл 0,25% новокаина 4 раза в сутки внутривенно в течение двух дней), апрессин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки внутрь), анаприлин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки), пентамин(0,5 – 1 мл 5% раствора ) или бензогексоний ( 1 мл 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно).»

Ведя разговор о фармакологии анестезиологических средств у беременных, мы говорили, что очень трудно учесть взаимодействие и побочные эффекты даже двух – трех лекарственных препаратов. Интересно, как подействует подобная «комплексная гипотензивная терапия» на сократимость матки, плацентарный кровоток, мышечный тонус и функцию ЦНС новорожденного, свертывающую систему матери и плода. Впрочем, это вопрос риторический. А ведь еще существует риск развития анафилактических и токсико-аллергических реакций на препараты, причем частота их возникновения у беременных женщин заметно выше. Или другой пример. Повсеместно рекомендуемая и применяемая седативная терапия с использованием дроперидола, диазепама, промедола у больных с тяжелой формой преэклампсии. Применив указанные препараты у роженицы, можно заранее предсказать, что у новорожденного будет тяжелое угнетение, которое потребует длительной ИВЛ, что матка будет плохо сокращаться, и потребуется введение утеротонических препаратов (введение которых при преэклампсии далеко небезопасно). Значителен риск усугубления печеночной недостаточности у матери, возможно развитие желтухи у плода. При длительном использовании дроперидола можно ожидать развитие тонических судорог мышц шеи и жевательной мускулатуры у роженицы, что иногда принимают за приступ эклампсии. У некоторых женщин даже малые дозы дроперидола приводят к тяжелым дисфорическим нарушениям, у них появляется чувство тревоги, страха. Но это далеко не все. У некоторых больных после введения указанных препаратов, вместо закономерного снижения артериального давления, давление либо не изменяется, либо даже повышается. Отмечается нарастание общемозговой симптоматики, снижается сатурация крови. И, в конце концов, развивается приступ эклампсии. Почему это происходит? Дело в том, что сочетание диазепама и промедола сильно снижает чувствительность дыхательного центра к углекислому газу. Начинает нарастать гиперкапния, приводящая за счет резкого увеличения мозгового кровотока к повышению внутричерепного давления и прогрессированию гипертонической энцефалопатии, которая уже исходно имеется у этой категории больных. Причем чем тяжелее исходное состояние, тем выше риск подобных осложнений.

Попытка убедить акушеров не использовать это сочетание препаратов у тяжелых больных, обычно, бесполезна. Возражение такое: мы не введем эти препараты, а у больной разовьется приступ эклампсии. Как тогда объяснить при разборе, почему мы не использовали столь проверенную временем схему лечения?

Еще раз хочу подчеркнуть, что лечением гестозов занимаются акушеры – гинекологи. И их право выбрать, ту или иную, тактику или схему лечения. Статистика говорит, что в целом акушеры справляются с этой задачей вполне прилично, и 75 – 80% женщин заканчивают беременность рождением ребенка. Впрочем, есть и другая статистика – каждый пятый ребенок из этого числа имеет грубые отклонение в физическом или психическом развитии. Врач – анестезиолог реаниматолог, прежде чем приступить к работе, должен самым внимательным образом проанализировать предшествующую терапию. Многие препараты, применяемые для лечения преэклампсии, могут изменить течение анестезии, вызвать развитие гипотонии. Анестезиолог должен быть организационно подготовлен к такому развитию событий.

Что касается выбора и ведения анестезиологического пособия, то все решения принимает врач - анестезиолог. Однако очень хотелось – бы избежать полипрогмазии, и не добавлять к двум десяткам введенных акушерами препаратов, еще десяток – полтора анестезиологических средств (тем более, что в анестезиологии никто не требует выполнение конкретных схем, и можно руководствоваться своими знаниями и здравым смыслом).
^

Преэклампсия: гипотензивная терапия.



Как вести больную, в какие сроки, и каким способом проводить родоразрешение – решение этих вопросов находится только в компетенции врача акушера – гинеколога.

Врач анестезиолог наиболее часто привлекается, пожалуй, по двум вопросам:

  1. Для проведения анестезиологического пособия при кесаревом сечении.

  2. В качестве консультанта, если проводимая акушер – гинекологом терапия была недостаточно эффективной.

Начнем со второго вопроса. Следует четко понимать, что нормализация артериального давления у больной с преэклампсией необязательно предотвращает развитие эклампсии и ее осложнений. Незрелость плода – основная причина, которая заставляет пролонгировать беременность при преэклампсии.


Лечение преэклампсии должно в себя включать:

  1. Диету, с контролируемым водно – электролитным балансом. Питание должно быть высококалорийным и содержать повышенное количество белка (животного) Коррекция гиповолемии плазмозамещающими препаратами – один из важных компонентов лечения.

  2. Постельный режим (лежа, в положении на боку);

  3. Медикаментозное лечение.

Из последнего пункта: рацональная гипотензивная терапия и применение малых доз аспирина (60 – 80 мг\сут), пожалуй, самые эффективные мероприятия, позволяющие снизить риск развития эклампсии и ее осложнений. Обычно, речь идет о нескольких днях, иногда – неделях. И все – же это мероприятие всегда таит в себе риск развития осложнений как для матери, так и плода. На сегодняшний день не вполне ясно, как влияет гипотензивная терапия на состояние плода. Но риск отслойки плаценты и вероятность возникновения плацентарных кровотечений достоверно увеличивается. Как мы уже упоминали, активную гипотензивную терапию проводим, если диастолическое артериальное превышает 105 мм.рт.ст.

Для дальнейших рассуждений вспомним формулу среднего артериального давления: САД = АД диаст + ( АД сист – АД диаст)/3. Как известно, повышенное АД рекомендуется снижать на величину 20 – 25% от исходного уровня, но не ниже АД диаст. = 90мм.рт.ст или АД = 120\80 мм.рт.ст. Разберемся, откуда взялись эти цифры. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при изменении САД от 70 до 150 мм.рт.ст. При снижении артериального отмечается расширение сосудов мозга, а при повышении АД – спазм мозговых сосудов. Указанный механизм саморегуляции мозгового кровотока реализуется за счет миогенного механизма, стимулируемого рецепторами, которые находятся в гладкой мускулатуре клетки церебральных артериол. Меньшую роль играют другие механизмы (катехоламины, местные метаболические изменения). Но нижний предел саморегуляции у лиц без гипертонии приблизительно на 25% меньше уровня САД. У больных с гипертонией как нижний, так и верхний предел саморегуляции повышается. Но примечательно то, что нижний уровень ауторегуляции кровотока лежит тоже на 25% ниже уровня САД.

Таким образом, снижение среднего артериального давления на 20 – 25% от исходной величины, является сравнительно безопасным мероприятием у лиц с сохраненным механизмом ауторегуляции. К сожалению, многие причины могут нарушать этот механизм: отек, гипоксия, гиперкапния, травматическое и атеросклеротическое повреждение мозга и т.д. В таких условиях попытка снизить артериальное давление приведет к резкой гипоперфузии мозга. Уменьшить частоту этого осложнения можно путем более медленного снижения артериального давления, по крайней мере, в течение 2 – 3 часов. Во время процедуры требуется постоянное наблюдение за больной. При усилении признаков гипоперфузии мозга (усиление головной боли, появление тошноты и рвоты, зрительных расстройств), дальнейшее снижение АД должно быть прекращено или приостановлено.

Подведем промежуточный итог - при снижении АД при преэклампсии следует:

  1. Среднее артериальное давление снижать не более чем на 20 – 25%.

  2. Не быстрее, чем за 2 – 3 часа.

Ниже приведены основные гипотензивные препараты, применение которых при преэклампсии и эклампсии считается наиболее безопасным и эффективным.

Гидралазин.

Вазодилататор прямого действия.

Дозы. Начальная доза 5 мг в\в. Затем по 5 – 20 мг каждые 20 – 30 минут.

Внутрь – начальная 10 мг 4 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 25 мг 4 раза в сутки. Максимальная доза – 400 мг\сут.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Применение. Начало действия при в\в введении через 10 - 15 минут, т.е решение о необходимости повторного введения препарата принимают не ранее 20 – 25 минут с момента введения. Увеличивает почечный кровоток. Продолжительность действия около 2 часов. Гипотензия корригируется введением жидкости. Биодоступность препарата увеличивается при приеме во время еды.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Возможно резкое снижение артериального давления при совместном применении с другими гипотензивными для парентерального введения. Симпатомиметики: тахикардия, стенокардия.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль. Сердечно – сосудистая система: сердцебиения, тахикардия, отеки.

Противопоказания. Ишемия миокарда, митральные ревматические пороки сердца.

Особые указания. Увеличивает маточный кровоток. Раствор для инъекций не выдерживает контакта с металлом.

Форма выпуска. Таблетки (10 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг), раствор для инъекций ампулы/флаконы по 1 мл (20 мг\мл).


Лабеталол.

α – и β адреноблокатор.

Дозы. Начальная доза 20 мг в течение 2 мин в\в. Затем по 40 – 80 мг каждые 10 минут до достижения нужного уровня АД в положении лежа или общей дозы 300 мг.

Внутрь – начальная 100 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают на 200 мг в сутки. Максимальная доза: 1200 - 2400мг\сут.

Коррекция дозы. При тяжелой печеночной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Циметидин: увеличение биодоступности лабеталола при приеме внутрь. Нитроглицерин: уменьшает рефлекторную тахикардию. Фторотан – выраженное угнетение сократимости миокарда.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: понос, преходящее повышение печеночных ферментов, тошнота, рвота. Органы дыхания: одышка, бронхоспазм. Опорно-двигательный аппарат: мышечные судороги.

Противопоказания. Синусовая брадикардия. А – В блокада 2 – 3 степени. Сердечная недостаточность. Врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Бронхиальная астма. При сахарном диабете применять с осторожностью.

Форма выпуска. Таблетки (100 мг, 200 мг, 300 мг.); раствор для инъекций флаконы 5мг\мл.


^ Нитропруссид натрия.

Вазодилататор прямого действия.

Дозы. Начальная доза 0,3 мкг\кг\мин в\в. Дозу увеличивают постепенно каждые несколько минут или до 10 мкг\кг\мин. При дозах выше 2 мкг\кг\мин в крови накапливается цианид.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной и печеночной недостаточности дозу уменьшают.

Применение. Начало действия при в\в введении через 1 минуту. Действие продолжается 1 – 10 минут. Емкости с раствором защищают от света. В качестве растворителя используют 5% раствор глюкозы. Вводят с помощью инфузионного насоса.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль. Сердечно – сосудистая система: быстрое снижение АД, брадикардия, тахикардия, нарушение агрегации тромбоцитов, интоксикация цианидом, метгемоглобинемия, лактаацидоз. Токсическое действие цианидов на плод. Повышение внутричерепного давления у беременных.

Противопоказания. Нельзя использовать при нарушении мозгового кровообращения, коарктации аорты.

Отмена. Резкое снижение АД, симптомы интоксикации цианидом и тиоцианидом ( ярко – красная венозная кровь, лактаацидоз, ощущение нехватки воздуха), атаксия, судороги, нарушение мозгового кровообращения.

Особые указания. Интоксикацию цианидом лечат 3% нитритом натрия, 4 – 6 мг\кг в течение 2 – 4 минут с немедленной последующей инфузией тиосульфата натрия 150 – 250 мг\кг.

Форма выпуска. Препарат для инъекций (порошок, 50 мг/ флакон).


^ Нитроглицерин для инъекций .

Нитрат.

Дозы. Начальная доза 5 мкг\мин в\в(трубка не из полихлорвинила) или 25 мкг\мин (трубка из полихлорвинила) в\в. Дозу увеличивают постепенно каждые 3 –5 минут на 10 – 20 мкг\мин. до нужного снижения АД.

Для расслабления матки вводится в\в болюсом в дозе 100мкг. Матка расслабляется через 30 секунд, восстановление тонуса – приблизительно через 60 секунд.

Применение. Начало действия при в\в введении через 1- 2 минуты. Действие продолжается около 10 минут. В качестве растворителя используют 5% раствор глюкозы или 0,9% NaCl. Вводят с помощью инфузионного насоса.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, приливы. Сердечно – сосудистая система: быстрое снижение АД, тахикардия. У беременных: повышение внутричерепного давления, усиление недостаточности внутренних органов у больных с преэклампсией и эклампсией.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Дигидроэрготамин: повышение биодоступности дигироэрготамина ведет к повышению АД. Гепарин: ослабление антикоагулянтного действия.

Противопоказания. Нельзя использовать при нарушении мозгового кровообращения, при тяжелой анемии, повышение внутричерепного давления.

Отмена. Резкое снижение АД и тахикардия.

Особые указания. Обладает токолитическим эффектом. Усиливает кровоток в матке.

Форма выпуска. Раствор для инъекций, концентрат – 0,5 мг\мл, 0,8 мг\мл, 5 мг\мл.


^ Пропранолол (анаприлин, обзидан).

β – адреноблокатор (неселективный).

Дозы. Внутрь – начальная 40 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 320 мг в сутки за 3 –4 приема. Максимальная доза : 640мг\сут.

Применение. В\в введение препарата только для лечения угрожающих жизни аритмий. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Н2 блокаторы, хинолоны: увеличение биодоступности. Антагонисты кальция, гидралазин, петлевые диуретики - усиление β блокирующего действия. Лидокаин: повышение уровня лидокаина.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, сердечная недостаточность, периферические отеки. Органы дыхания: одышка, бронхоспазм. Опорно – двигательный аппарат: артралгии , артриты.

Противопоказания. Синусовая брадикардия. А – В блокада 2 – 3 степени. Сердечная недостаточность. Бронхиальная астма, бронхоспазм, тяжелые ХОЗЛ. При сахарном диабете применять с осторожностью.

Особые указания. Может вызывать брадикардию и гипогликемию плода. Маскирует симптомы гипогликемии у больных (тахикардию, изменение АД)

Отмена. Отменяют постепенно в течение 1 – 2 недель.

Форма выпуска. Таблетки (100 мг, 200 мг, 300 мг.); раствор для инъекций флаконы 5мг\мл.


Метилдопа.

Агонист α2 - рецепторов центрального действия.

Дозы. Внутрь – начальная доза 250мг 2 – 3 раза в сутки в первые 48 часов.. При необходимости дозу увеличивают до 3 г в сутки. В\в – 250 – 500 мг каждые 6 часов.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Пропранолол: парадоксальное повышение артериального давления (редко). Тиопентал натрия, фторотан – резкое снижение АД.

Побочные эффекты. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, ортостатическая гипотония, отеки. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: понос, преходящее повышение печеночных ферментов, тошнота, рвота, сухость во рту. Кровь: положительная проба Кумбса(10 – 20 %)

Особые указания. Вызывает тремор у новорожденного. Не уменьшает почечный и маточный кровоток.

Противопоказания. Тяжелое поражение печени, например - острый гепатит.

Форма выпуска. Таблетки (125 мг, 250 мг, 500 мг.); раствор для инъекций флаконы 250мг\5мл.


^ Клонидин (Клофелин ).

Агонист α2 - рецепторов центрального действия.

Дозы. Внутрь – начальная доза 0,1мг 2 раза в сутки в первые.. При необходимости дозу увеличивают на 0,1 – 0,2 мг в сутки. Максимальная доза 2,4 мг\сут. В\в, вм – 0,1 мг каждые 6 часов.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Пропранолол: парадоксальное повышение артериального давления (редко), увеличение выраженности синдрома отмены клонидина. Пропранолол и другие β – адреноблокаторы отменяют за несколько суток до отмены клонидина.

Побочные эффекты. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, ортостатическая гипотония, отеки. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: сухость во рту. При длительном приеме вызывает синдром отмены у новорожденного, что проявляется гипертензией и неврологической симптоматикой.

Отмена. Препарат отменяют постепенно в течение 2 – 4 суток.

Форма выпуска. Таблетки (0,1мг, 0,2 мг, 0,3 мг.); раствор для инъекций ампулы 0,1мг\мл.


^ Нифедипин (кордафен, коринфар).

Антагонист кальция.

Дозы. Внутрь – начальная 10 мг 3 - 4 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 120 мг в сутки за 3 –4 приема. Максимальная доза : 180мг\сут.

Применение. При пероральном применении терапевтическая концентрация препарата создается через 30 минут, а при сублингвальном – через 10 минут.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Н2 - блокаторы - увеличение биодоступности. β – адреноблокаторы: усиление отрицательного инотропного действия и замедление АВ – проведения. Фентанил – резкое снижение АД.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, эмоциональные нарушения. Сердечно – сосудистая система: сердцебиение, сердечная недостаточность, периферические отеки. Органы дыхания: одышка, кашель. Опорно – двигательный аппарат: мышечные судороги.

Противопоказания. Тахикардия. Сердечная недостаточность.

Особые указания. В незначительных количествах проникает в грудное молоко. Обладает токолитическим эффектом.

Форма выпуска. Таблетки (10 мг, 20 мг);


^ Рекомендации по применению гипотензивной терапии.


Монотерапия – основа гипотензивной терапии. Только убедившись в неэффективности ее (выждав достаточное время, увеличив дозу), следует переходить к комбинированной гипотензивной терапии.

По срочности применения всех больных можно разделить на две, прочем, весьма условные, группы.

  1. Требуется немедленное снижение артериального давления (эклампсия, тяжелая преэклампсия, подготовка к экстренному хирургическому вмешательству, сердечная и церебральная недостаточность). В этих случаях используются препараты для парентерального введения. Препаратами выбора в данной ситуации считается гидралазин. При его неэффективности или отсутствии, используют лабеталол. Введение нитропруссида стараются ограничить максимально коротким промежутком времени, из–за риска отравления цианидом плода, хотя этот препарат оказывается эффективным при резистентной к другим препаратам гипертензии. Введение нитроглицерина показано при развитии левожелудочковой сердечной недостаточности и отеке легких.

  2. Артериальное давление должно быть снижено в течение нескольких часов (тяжелая гипертония при преэклампсии, подготовка к плановому вмешательству и т.д). Как правило, используется пероральный прием гипотензивных препаратов. Препаратом выбора в этом случае считается метилдопа, но следует помнить, что препарат начинает действовать через 6 – 8 часов после приема. В более срочных случаях, или при недостаточном эффекте от приема метилдопы, используют β – адреноблокаторы или антагонисты кальция. Антагонисты кальция (нифодипин) и клофелин особенно показаны, если на фоне преэклампсии развиваются преждевременные роды (токолитический эффект). β – адреноблокаторы выгоднее использовать при вагинальном родоразрешении, особенно при родовой слабости.

Обычно указанную гипотензивную терапию проводят на фоне магнезиальной терапии.

Надо очень осторожно относиться к расширению указанного списка гипотензивных средств. Приведу пример: сочетанное применение антагониста кальция нифедипина и β – адреноблокатора пропранолола используется довольно часто. Оно позволяет снизить дозы обоих препаратов и считается достаточно безопасным. Но если вместо нифедипина использовать антагонист кальция из другой группы, скажем верапамил или дилтиазем, то последствия такой замены могут быть катастрофическими для больной. Резкое падение артериального давления, А-В блокада с брадикардией, развитие сердечной недостаточности – вполне вероятный исход. Или другой пример – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен, рамиприл) могут вызвать гипотонию и почечную недостаточность у плода, отставание в росте, дефекты развития черепа. В конечном итоге, это приводит к увеличению частоты гибели плода. Естественно, эта группа препаратов не может быть рекомендована для лечения преэклампсии и эклампсии.

Как уже упоминалось, при преэклампсии и эклампсии существует еще одна очень важная особенность: у большинства больных гипертония развивается не на фоне гиперволемии (как это бывает, допустим, при гипертонической болезни), а наоборот, на фоне гиповолемии. Этот факт следует напрямую учитывать при выборе гипотензивного средства и некоторых других особенностей гипотензивной терапии. Так например, при лечении преэклампсии, сейчас стараются не использовать средства, уменьшающие венозный возврат крови к сердцу, например ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, имехин, арфонад), нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), диуретики (лазикс, гипотиазид). Уменьшение венозного возврата снизит артериальное давление, но еще в большей мере усугубит явления гипоперфузии мозга и внутренних органов - почек, сердца, печени и легких и матки. Ганглиоблокаторы не используют и по другим причинам: доказано, что они часто вызывают меконивую непроходимость у плода.

Несколько слов о препаратах «традиционной акушерской» гипотензивной терапии – дибазоле, папаверине, эуфиллине, алкалоидах раувольфии, новокаине (?). По мнению автора, эти препараты никак нельзя рассматривать в качестве средств адекватной гипотензивной терапии. Анализ историй болезни показывает, что попытка использовать эти препараты у больных с тяжелой гипертензией, в большинстве случаев, неэффективны и приводили лишь к необоснованной задержке нормализации АД.

Только ко всем этим рекомендациям следует подходить с позиции здравого смысла: например, если у больной с преэклампсией разовьется отек легких, то применение лазикса будет вполне разумным шагом.

Но, пожалуй, самая частая ошибка гипотензивной терапии – когда врачу не хватает терпения дождаться начала действия препарата. Не получив нужного эффекта, сразу вводят препарат другой группы, потом третьей. А потом всей больницей поднимают у больной артериальное давление, устраняют атонию матки и т.д.


^

Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения при преэклампсии.



В отличие от эклампсии, где анестезиологическое пособие проводится исключительно в интересах матери, при преэклампсии, в большинстве случаев, должны учитываться и интересы плода. После того, как мы нормализовали АД и восполнили дефицит ОЦК у роженицы, выбор и проведение анестезиологического пособия практически ничем не отличается от общепринятых стандартов (см. глава – кесарево сечение) Естественно, что надо учитывать взаимодействие средств для наркоза и используемых гипотензивных средств, не использовать препараты, которые повышают артериальное давление и судорожную готовность. Продленная эпидуральная анестезия при отсутствии противопоказаний имеет определенные преимущества как перед общей (усиление межворсинчатого кровотока, уменьшение системного сопротивления сосудов и снижение уровня катехоламинов крови, стабилизация АД), так и перед субарахноидальной анестезий (меньший риск глубокой гипотонии).

^

Глава 11 Эклампсия.

Лечение эклампсии. Особенности проведения анестезиологического пособия.



Появление у роженицы судорожного синдрома (если у роженицы не было в анамнезе эпилепсии), требует немедленного родоразрешения путем кесарева сечения. Методом выбора анестезиологического пособия служит эндотрахеальная анестезия. Основная задача анестезиолога – не допустить развития повторных приступов, так как каждый приступ может быть для роженицы последним. Определенная сложность заключается в том, что судорожный синдром чаще всего развивается вне операционной (родильный зал, палата, приемный покой, машина скорой помощи). Если есть развернутая операционная и имеется возможность в течение нескольких минут доставить роженицу в нее, то целесообразно это сразу сделать, минуя все промежуточные этапы. При отсутствии такой возможности, необходимая помощь оказывается на месте, но как только операционная будет подготовлена, больная сразу должна отправлена в нее (естественно, на каталке в положении на боку). При оказании помощи во время судорог врач должен обеспечить проходимость дыхательных путей и проведение вспомогательной вентиляции через маску, желательно с кислородом. Удобнее всего использовать тиопентал натрия, вводя его дробно по 50 – 100 мг в/в до прекращения судорог.

Если нет возможности проводить вспомогательную вентиляцию, имеется высокое артериальное давление (АД диаст.  105 – 110 мм.рт.ст.), то наиболее целесообразно использовать сульфат магния: 20 мл 25% раствора(5 г) вводят внутривенно в течение 15 – 20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 – 2 г\час. Удобнее использовать дозатор, но можно вводить и струйно, предварительно разведя сульфат магния в 200,0 0,9% физраствора, или шприцем по 1 мл 25% ежеминутно в течение 20 минут. Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больной явлений почечной недостаточности.

Многие авторы рекомендуют использовать комбинированную терапию эклампсии: судорожный синдром купируют введением барбитуратов, а поддерживающую терапию проводят с использованием сульфата магния. Такая комбинация устраняет присущие этим методам недостатки: короткий период действия барбитуратов и медленное начало действия сульфата магния.

Недостатки диазепама, применительно к акушерской практике мы уже неоднократно обсуждали. Этот препарат используют по 5 – 10 мг в\в только в тех случаях , когда тиопентал натрия и сульфат магния использовать невозможно (например: непереносимость, глубокая гипотония, выраженная сердечная недостаточность), или предыдущая терапия была неэффективной.

В операционной, если принято решение о проведении оперативного вмешательства, больная как можно раньше должна быть переведена на управляемое дыхание. При этом не дожидаются, когда операционная бригада помоется и будет обработано операционное поле.

Перед анестезиологом встает еще одна проблема – высокое артериальное давление, а таковым применительно к данной ситуации считается диастолическое артериальное давление больной более 105 – 110 мм.рт.ст. Для уменьшения риска внутричерепного кровоизлияния, его не плохо было – бы перед вмешательством снизить его хотя бы до 95 мм рт. ст. (Но не ниже 80 – 85 мм. рт. ст!).

Однако резкое снижение артериального давления может вызвать развитие почечной недостаточности, ишемию мозга, гибель плода. Требуется, по крайней мере, час, чтобы диастолическое давление можно было безопасно уменьшить на 10 – 20 мм. рт. ст. И тут возникает другая проблема – для создания управляемой гипотонии нужно иметь эффективный препарат с коротким периодом полувыведения, чтобы врач в любой момент мог изменить уровень артериального давления. Предпочтение отдается гидралазину или лабеталолу. Возможно использование нитропруссида натрия или нитроглицерина. Врач должен знать достоинства и недостатки указанных препаратов применительно к конкретной ситуации, иметь опыт практического использования, и учитывать их взаимодействие со средствами для анестезии (об этом пойдет речь в следующей главе).

Но как показывает практика, чаще всего у анестезиолога нет ни времени, ни нужных гипотензивных препаратов, ни достаточного опыта по их применению.

Для решения этой проблемы можно использовать и другой путь. Как известно, большинство анестетиков, так или иначе, снижают артериальное давление, т.е анестезиологическое пособие можно рассматривать как один из методов гипотензивной терапии. Но в этой методике есть узкое место – повышение артериального давления при интубации трахеи. Проще всего его избежать (или уменьшить), используя в премедикацию препараты для НЛА и несколько увеличить дозу тиопентала натрия. Гемодинамическую реакцию на интубацию можно заметно уменьшить, если вводный наркоз проводить по следующей методике: больной внутривенно вводится 2 мл 0,25 (5мг) дроперидола и 2 мл 0,05% фентанила (100мкг) или 1 мл 2% промедола(20мг). Если диастолическое артериальное давление высокое ( более 105 – 110 мм.рт.ст), то дозу наркотических аналгетиков увеличивают вдвое. Одновременно в течение 3 минут проводится преоксигенация. Затем вводятся барбитураты в несколько увеличенной дозе – 7 – 12 мг\кг. Анестезиологическое пособие проводится по обычной методике (см гл 6). Коррекцию артериального давления осуществляют изменением концентрации фторотана и дополнительным введением наркотических аналгетиков (после извлечения плода). Соотношение закиси азота и кислорода должно быть 1 : 1, используется только полуоткрытый контур (повышение Рсо2 в крови должно быть исключено). Таким образом, анестезиологическое пособие при эклампсии проводится исключительно в интересах матери.

И именно для снижения анестезиологического риска матери, мы осознано увеличили временной промежуток между введением в наркоз и извлечением плода, включили в премедикацию препараты, угнетающие плод, использовали анестезиологические препараты в более высоких концентрациях.

При таких условиях, новорожденный, после извлечения, будет иметь очень низкую оценку по шкале Апгар. Если есть такая возможность, ребенка сразу после рождения целесообразно перевести на управляемое дыхание.

Выбирая инфузионную терапию, анестезиологу приходится учитывать весьма противоречивые факторы. С одной стороны, значительная тканевая гипергидратация (в том числе легких и головного мозга, иногда вплоть до тяжелого отека этих органов), что заставляет резко ограничивать количество вводимой жидкости. С другой - снижение ОЦК, которое обусловлено не только генерализованным спазмом сосудов, но и кровопотерей, которая часто бывает весьма значительной. Впрочем, у некоторых больных ОЦК может быть как нормальным, так и повышенным. Величина сердечного выброса зависит от многих факторов и тоже весьма вариабельна. Для решения этой задачи, как это рекомендуется в современных изданиях по интенсивной терапии в акушерстве[5], вы должны быстренько провести в легочную артерию плавающий катетер и измерить основные гемодинамические параметры, впрочем, можно использовать и неинвазивную методику – чреспищеводную эхокардиографию.

И главным спорным вопросом в этом случае остается применение диуретиков - надо ли их вообще применять, а если надо, то когда и в какой дозе. Но будем считать, что катетер Свана – Ганца провести не удалось, а эхокардиограф вышел из строя. В таких случаях только опыт и знания врача помогут выбрать правильную тактику проведения инфузионной терапии у конкретного больного.

Мы же можем дать только наиболее общие рекомендации:

  1. У всех больных с этой патологией имеется тканевая гипергидратация, значит любое превышение количества введенной жидкости над ее потерями, может усилить ее. Гипоосмолярные жидкости депонируются, в основном, во внесосудистом секторе и усиливают отечность тканей. Рекомендуется:

  • ограничить объем вводимой жидкости суточной физиологической потребностью женщины (в среднем 30 – 35 мл/кг) + нефизиологические потери (в первую очередь – кровопотеря).

  • постараться добиться адекватного диуреза (не менее 60 мл\час).

  • не использовать гипоосмолярные растворы (в том числе и энтерально) – вода, 0,45% раствор хлористого натрия, 5 и 10% растворы глюкозы. Кстати, растворы глюкозы не стоит использовать у больных с эклампсией (в том числе, и в смеси с растворами электролитов – «поляризующих смесей») еще как минимум по двум причинам. Во первых они часто взывают гипогликемию у плода, во вторых – усиливают накопление лактата в мозговой ткани матери, и тем самым ухудшают неврологический прогноз при эклампсии. К введению растворов глюкозы прибегают, если есть абсолютные показания – гипогликемия, иногда - при лечении сахарного диабета для профилактики гипогликемии.

  1. У 70 – 80 % [5,6] больных с эклампсией имеет место снижение ОЦК. Любое дополнительное снижение объема крови, или изменение сосудистого сопротивления, может сопровождаться резким снижением системного артериального давления. Рекомендуется:

- проведению гипотензивной терапии должны предшествовать мероприятия по восполнению ОЦК. Введение 0,5 – 1 л жидкости перед операцией существенно не повысит артериальное давление, но заметно снизит риск развития глубокой гипотензии при кровопотери, анестезии, проведении гипотензивной терапии.

- традиционным препаратом для устранения дефицита ОЦК служит раствор альбумина. Его введение может временно увеличить КОД, однако не получены доказательные данные, подтверждающие факт улучшения клинического исхода. Более того, терапия альбумином достоверно увеличивает риск развития отека легких. Использование раствора протеина, а особенно свежезамороженной плазмы, в настоящее время, для этих целей, не рекомендуется, [7] в первую очередь, из – за возможности заражения роженицы инфекционными заболеваниями (вирусный гепатит, ВИЧ – инфекция и т.д).

  • декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) эффективно восполняют ОЦК, улучшают микроциркуляцию. Но есть несколько моментов, заставляющие проявлять определенную осторожность и сдержанность к назначению этих препаратов именно при эклампсии:

а. Декстраны способны повысить перфузию мозга, и тем самым, резко увеличить внутричерепное давление и выраженность эклампсической энцефалопатии.

б. Применение декстранов является одной из основных ятрогенных причин острой почечной недостаточности (наряду с рентгеноконтрастными препаратами и нестероидными аналгетиками). Почки при эклампсии страдают всегда, и применение любых нефротоксичных средств способны усилить их повреждение. Напомним, что острая почечная недостаточность и внутричерепное кровоизлияние – главные причины смерти этих больных.

в. Они способны усилить кровоточивость за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, угнетения активации плазменного фактора VIII свертывания крови, усиления фибринолиза.

г. Еще одно неприятное для врачей свойство - способность декстранов обволакивать поверхность эритроцитов, и препятствовать определению групповой принадлежности крови пациентки. Отсюда должно действовать правило ( и не только при эклампсии!) – забор крови для определения группы крови должен быть осуществлен до введения декстранов, а если декстраны были введены, то для определения группы крови должны использоваться отмытые эритроциты.

В акушерской практике существует широко распространенное мнение, что у этой категории больных полиглюкином ни в коем случае пользоваться нельзя, а нужно широко применять реополиглюкин. Трудно сказать, чем можно подтвердить подобное суждение. Оба препарата имеют сходный механизм действия, побочные эффекты. Отличие, в основном, заключается в разной скорости выведения из организма и несколько большей дезагрегационной активности реополиглюкина. А если говорить о восполнении ОЦК в случае кровопотери, то полиглюкин имеет определенные преимущества. Но об этом пойдет речь в другой главе.

В последние годы стал моден синтетический заменитель альбумина – 6% гетастарч, производное крахмала. Российский препарат носит название волекам. По своей способности восполнять дефицит ОЦК аналогичен 5% раствору альбумина. Период полувыведения - 24 часа. Выделяется преимущественно почками. По сравнению с декстранами вызывает меньшие нарушения со стороны свертывающей системы крови. Расщепляется амилазой крови. Уровень амилазы повышается в 2 – 3 раза, что является компенсаторной реакцией на введение этого препарата. Частота аллергических реакций достаточно высока.

Подведем итог. Совсем не обязательно, и даже опасно, у всех больных с эклампсией и преэклампсией использовать коллоиды. Если нет значительной кровопотери, при восполнении ОЦК у больных с эклампсией (и с преэклампсией!) безопаснее вводить кристаллоиды (0,9% хлористого натрия, р – р Рингера) со скоростью 1-2 мл/кг/час и вносить последующие изменения в тактику ведения инфузионной терапии в зависимости от клинического состояния больной и ее диуреза.

^ Альтернативный метод для любителей традиционных подходов (и избытке альбумина) – 5% альбумин с той же скоростью, как и кристаллоиды, но вводить только после извлечения плода.

Если возникло резкое снижение ОЦК и АД (например кровопотеря, действие гипотензивных средств), то предпочтение отдают альбумину (отсутствие влияния на свертываемость). Если альбумина нет в достаточном количестве (или просто нет), прибегают к введению раствора гетастарча (инфукола), в крайнем случае - декстрана. Суточная доза раствора декстрана, по возможности, не должна превышать 10 – 15 мл\кг\сут. Растворы декстрана и гетастарча должны обязательно использоваться в сочетании с кристаллодными растворами (приблизительно в сочетании 1 : 2), причем введение кристаллоидного раствора должно предшествовать введению раствора коллоида. Альбумин лучше использовать в виде 10 – 20% растворов (требуется меньший объем) в сочетании с кристаллоидами, обычно в соотношении 1 : 1.

3.В условиях сниженного ОЦК закономерно повышается чувствительность больной к кровопотери. Даже обычная для кесарева сечения потеря 500 – 600 мл крови, может осложнить течение анестезии (стойкая гипотония) и послеоперационный период (анемический синдром). У этой категории больных предоперационная анемия встречается очень часто, восполнение кровопотери является в таких условиях обязательной и срочной процедурой.

И так: плод и плацента удалены, важнейшее звено патогенеза эклампсии разорвано. Болезнь должна регрессировать. Однако на практике это наблюдается не всегда.

^

Эклампсия: послеоперационный период.



Для того, чтобы решить, как вести больную с эклампсией в послеоперационном периоде, нам надо разобраться с характером поражения головного мозга при эклампсии. Судорожный синдром - только визитная карточка этого процесса. Он показывает, что у больной уже имеется значительная степень гипоперфузии участков головного мозга. Что же является основой. Данные компьютерной томографии и результаты патологоанатомического исследования показывают, что патоморфологические причины эклампсии крайне неоднородны.

У одних больных выявляется участки инфаркта мозга, у других – признаки внутричерепной гипертензии, у большинства умерших больных отмечаются мелкоточечные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах, часто в сочетании с очагами ишемического размягчения мозга или обширные кровоизлияния в результате разрыва сосудистой аневризмы. У некоторых больных патологию не удается выявить, считается, что судорожный синдром у них обусловлен артериолоспазмом сосудов головного мозга или гипогликемией.

Обычно для лечения этих больных рекомендуется использовать, помимо гипотензивных средств, препараты улучшающие кровоток в головном мозге ( эуфиллин, теоникол, кавинтон и др), ноотропов в больших дозах (пирацетам, церебролизин, сермион и др), дезагрегантов (реополиглюкин), профилактика ДВС – синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма). Возможно, назначение указанных препаратов в группе больных с артериолоспазмом окажет клинический эффект. Но у больных с повышеннным внутричерепным давлением, применение этих–же препаратов, увеличит степень мозговой гипертензии за счет усиления кровотока (эуфиллин, реополиглюкин, гепарин), ноотропы и эуфиллин усилят вероятность возникновения судорожного синдрома. Введение реополиглюкина и свежезамороженной плазмы приведут к повышению системного артериального давления. Назначение указанных препаратов у больных с кровоизлияниями в мозг повысит риск прогрессирования геморрагических осложнений (реополиглюкин, гепарин), и возможно, ухудшат отдаленный неврологический прогноз, за счет усиленной экстракции кислорода в условиях сниженного кровотока в ишемизированной зоне головного мозга (эуфиллин, пирацетам). Все сказанное вовсе не означает, что данные препараты нельзя применять при эклампсии. Но назначение даже самых обычных препаратов из «общих соображений» может привести к тяжелым осложнениям.

Удалив плод и плаценту, мы устранили главное звено патогенеза этой болезни. Человеческий организм – мудрая штука. Ему просто надо дать определенное время и не мешать – и в подавляющем большинстве случаев он справится со своей задачей. В условиях, когда мы не можем точно установить причину поражения мозга, не слишком агрессивная, в известном смысле выжидательная тактика, наиболее предпочтительна.

Можно рекомендовать следующие лечебные мероприятия, реализацию которых желательно начать сразу после окончания операции (но до полного выхода больной из наркоза):

  1. Головной конец кровати больной должен быть приподнят на 30 – 40 градусов.

  2. Показаний для проведения послеоперационной искусственной вентиляции легких предостаточно: гипергидратация, в том числе легких и мозга, синдром острого легочного повреждения, использование средств, угнетающих дыхание, риск развития судорожного синдрома и послеродового кровотечения. При желании можно назвать еще десяток показаний. Но на практике слишком часто, к сожалению, происходит все по-другому. После операции больной возвращается сознание, она начинает сильно беспокоиться, отмечается выраженная реакция на интубационную трубку, повышается артериальное давление. Врач производит экстубацию. А в истории делается стандартная запись. А потом, часа через два, у больной, естественно, внезапно, развивается приступ судорог, или острая дыхательная недостаточность, или кровотечение или что–нибудь в этом роде. В этом случае раннюю экстубацию хоть как – то можно объяснить. Но в моей практике встречались случаи, когда больные была экстубирована при развившейся коме сразу после вмешательства! Очень трудно в таких случаях, при проведении экспертизы, понять и защитить точку зрения врача – анестезиолога.

Адекватный транспорт кислорода – важнейшее условие для нормального восстановительного процесса. При нашем уровне мониторинга его надежно обеспечить можно только в условиях ИВЛ. Для отделений, где ИВЛ является рутинным методом интенсивной терапии, рекомендуемый срок проведения вентиляции – сутки. Но даже в условиях тех больниц, где нет таких условий, ИВЛ в послеоперационном периоде должно продолжаться не менее 5 – 6 часов. За этот срок, как правило, у больной полностью восстанавливается сознание, самостоятельное дыхание и мышечный тонус, выводятся из организма основные анестетики и аналгетики, проявляет свой положительный эффект противоотечная терапия. В любом случае, больная не должна переводится на самостоятельное дыхание в ночное время.

Перевод больной на самостоятельное дыхание осуществляется под личным контролем врача – анестезиолога. Оформляется соответствующей записью в истории болезни.

При наличии у больной эклампсической комы, очень сложно прогнозировать длительность ИВЛ. При таком варианте вентиляция больного должна продолжаться не менее суток (без попыток отключения от аппарата!). Не забудьте получить консультацию в специализированном акушерском центре.


^ Медикаментозная терапия.


Противосудорожная терапия. После проведения кесарева сечения наибольший риск развития повторных судорожных припадков сохраняется в течение суток. Требуется продолжить внутривенное введение сульфата магния в поддерживающих дозах (2 г/час). К доказанным положительным эффектам этого препарата следует отнести:

  • устранение артериолоспазма и повышение маточного, почечного кровотока;

  • цитопротекторное действие при ишемии головного мозга;

  • противосудорожная активность;

  • антигипертензивное действие (за счет снижения уровня ренина плазмы, активности ангиотензинпревращающего фермента, повышение продукции простациклина эндотелиальными клетками);

  • возможное центральное противоотечное действие (за счет повышение осмолярности крови и слабой проницаемости через гематоэнцефалический барьер);

  • снижение агрегационной способности эритроцитов;

  • достаточно низкая системная токсичность (в терапевтических дозах);

Следует заметить, что указанные положительные эффекты сульфат магния проявляет не слишком энергично. Но с другой стороны, и побочные эффекты его не слишком опасны.

Среди акушеров широко распространено мнение, что сульфат магния не должен вводиться после операции, так как он обладает токолитическим свойством и может способствовать возникновению послеродовых кровотечений. С этим мнением трудно согласиться, так как именно в этот момент назначение этого препарата наиболее важно. Токолитический эффект сульфата магния хорошо нивелируется введением окситоцина. Следует отметить, что акушеры в этот период используют реланиум, нифедипин, верапамил, клофелин. Указанные препараты обладают куда более мощным и продолжительным токолитическим действием, и по логике, именно от их приема следует отказаться в первую очередь.

Введение сульфата магния продолжают в течение суток, а если есть такая возможность – в течение 2 суток. Терапевтическим уровнем считается концентрация в крови в пределах 2 – 4 ммоль.л. Если у больной нет почечной недостаточности, то при указанной методике введения передозировка возникает очень редко. Признаками ее служит артериальная гипотония, брадикардия, нарастающая слабость, сомноленция, тошнота, рвота, чувство жара. Своевременно выявить перидозировку препарата позволят ежечасное определение коленного рефлекса у больной. При его угнетении введение препарата следует прекратить. Сульфат магния противопоказан при почечной недостаточности, маточном кровотечении, гипотонии.

С целью профилактики судорожного синдрома, обычно со вторых суток, рекомендуется прием бензонала по 0,2 * 3 раза в сутки, в течение 2 –3 дней. Если магнезиальная терапия не проводится, то прием бензонала (или других барбитуратов с противосудорожной активностью) надо начать сразу после восстановления сознания больной.


^ Гипотензивная терапия. В этом случае, если нет противопоказаний, можно рекомендовать использовать β – адреноблокаторы. К потенциально положительным моментам их действия следует отнести:

  • способность снижать метаболизм мозга и улучшать венозный отток;

  • повышать сократимость матки;

  • обладают умеренной дезагрегационной активностью;

Но если больная до этого получала гипотензивную терапию другими препаратами и та была достаточно эффективной, – то ее надо продолжить.

Обычно гипертензия, вызванная беременностью, исчезает в течение 2 недель.


^ Противоотечная терапия. К этому моменту мы уже восполнили ОЦК и можем не особенно опасаться побочных действий петлевых диуретиков. Они, безусловно, показаны при:

  • признаках отека мозга;

  • признаках отека легких;

  • почечной недостаточности или снижения диуреза менее 60 мл\час;

  • при выраженном отечном синдроме;

Начальная доза лазикса – 1 мг/кг в\в болюсом. При отеке мозга дополнительно используют осмотические диуретики (например маннитол 1,0 г\кг в\в, затем через 6 часов по 0,25 г/кг в течение суток).

Осложнения.



Ели через несколько часов после вмешательства сознание больной не восстанавливается, то это расценивается как проявление эклампсической энцефалопатии. Причины ее (как мы уже обсуждали выше) крайне неоднородны, и лечение в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода. Но глюкокортикоиды, и важнейший антиоксидант - токоферола ацетат (витамин «Е»), используются практически при всех вариантах поражения, хотя их эффективность не считается доказанной. Можно рекомендовать дексаметазон 8 мг в\в 4 раза в сутки или преднизолон 90 мг 6 раз в сутки в\в. Мы рассчитываем на противоотечный и противовоспалительный эффект этих препаратов. Витамин «Е», дефицит которого имеется у 60 – 70 % больных с эклампсией, вводят внутримышечно в дозе 300 мг. 1 раз в сутки.


Гипотензия. Может осложнить течение эклампсии в любой момент. Она чаще связана с кровопотерей, проявлением сердечной недостаточности, лекарственного воздействия, поражения мозга, сочетания указанных причин. Каждая конкретная ситуация потребует индивидуального метода терапии. Но терапия должна быть максимально энергичной, так как ауторегуляция мозгового кровотока при эклампсии резко нарушена.


Кровотечение. Лечению этого осложнения будет посвящена отдельная глава.


^ Почечная недостаточность. Введение жидкостей должно быть прекращено. Снизить дозы или отменить лекарственные препараты. Срочная консультация с центром гемодиализа.


^

Глава 12. Сахарный диабет.



При проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у рожениц, больных сахарным диабетом, анестезиолог должен учитывать целый ряд обстоятельств:

  1. Потребность в инсулине меняется в течение беременности. Во второй половине беременности она начинает прогрессивно увеличиваться, достигая своего максимума в период родов. Это явление можно объяснить следующими причинами:

а. По мере роста плаценты, увеличивается продукция контринсулярных гормонов – лактогена, эстрогенов, прогестерона;

б. Плацентарная инсулиназа ускоряет распад инсулина, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности;

После рождения плаценты чувствительность к инсулину резко повышается. В этот период следует снизить дозы, или вообще прекратить, введение инсулина. Именно в этот период очень высока вероятность развития гипогликемического состояния. И до того момента, когда больная сможет самостоятельно принимать пищу, приходится прибегать к непрерывной инфузии раствора глюкозы.

  1. При сахарном диабете возникает преждевременное старение плаценты. Оно проявляется множественными некрозами ворсинок, снижением маточного кровотока. Резко возрастает риск внутриутробной гипоксии и гибели плода. По этим причинам приходится проводить родоразрешение уже к 38 недели беременности.

  2. Высокий уровень гипергликемии любого генеза (сахарный диабет, внутривенное введение больших доз глюкозы) повышает и уровень глюкозы в крови плода. При этом, как у матери, так и у плода повышается секреция инсулина, которая приводит к снижению уровня сахара крови (кстати, у беременных гипогликемией считается снижение уровня сахара ниже 3,3 ммоль\л). При сахарном диабете такой эффект достигается экзогенно введенным инсулином. В ответ на гипогликемию активируется гюкагон. У роженицы достаточно быстро наступает нормализация уровня глюкозы. У плода, из – за отсутствия достаточного компенсаторного эффекта глюкагона (более низкая его активность), часто развивается гипогликемия (критерии: <1,6ммоль\л для недоношенных , < 2,2 ммлоль\л для доношенных), негативные последствия которой трудно предсказать. У матерей, страдающих диабетом по сравнению со здоровыми роженицами, частота гипогликемии плода возрастает в несколько десятков! раз (до 75%). Сказанное, казалось – бы, подтверждает начальный тезис этого раздела: растворы глюкозы лучше не вводить во время родов или оперативного родоразрешения, женщинам с сахарным диабетом, если нет признаков гипогликемии. Но в жизни все обстоит гораздо сложнее. Недостаток инсулина, избыточная секреция глюкагона, невозможность нормального питания во время родов, очень часто приводит к развитию кетоацидоза. А на его фоне резко повышается риск развития тяжелых неврологических осложнений у плода. В таких случаях, наряду с введением инсулина, приходится прибегать к инфузии глюкозы в количестве приблизительно 5 г\час. Необходим частый контроль уровня сахара и кетоновых тел в крови – 4-6 раз\сут, и обязательно, - после извлечения плаценты. Используют только простой инсулин (желательно человеческий). Уровень сахара поддерживают в пределах – 5 – 10 ммоль\л. Если возможности для такого контроля нет, то к инфузии глюкозы приступают сразу после извлечения или рождения плаценты.

  3. Со стороны матери могут наблюдаться и другие осложнения: диабетическая ретинопатия, нефропатия, реже – полинейропатия. Резко возрастает риск развития многоводия, преэклампсии, эклампсии и гнойных осложнений. Последние требуют обязательного профилактического применения антибиотиков во время вагинальных родов или оперативного родоразрешения.

  4. Со стороны плода очень часто встречаются различные аномалии развития. Из – за больших размеров плода, роды могут затянуться, часто развивается родовая слабость. Ребенок обычно недоношен, велика вероятность развития респираторного дистресса плода и внутримозговых кровоизлияний, гипоксических повреждений ЦНС.



^

Особенности анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении.



Регионарные методы анестезии способны улучшать плацентарный кровоток и не изменяют уровень глюкозы. Риск развития гипотонии при пролонгированной эпидуральной анестезии ниже, чем при спинальной. При одномоментном введении анестетика в эпидуральное пространство – практически такой – же. При наличии противопоказаний к регионарной анестезии, используют эндотрахеальную анестезию.

Препараты, повышающие риск развития гипергликемии, уровня катехоламинов, ухудшающие маточно – плацентарный кровоток, лучше не использовать (калипсол, сомбревин). Мы рекомендуем использовать схему общей анестезии, приведенную в главе «кесарево сечение».

^ Подготовка к плановому вмешательству: больная получает обычные дозы инсулина, вечером ужинает. Утром контролируется уровень сахара крови и кетоновых тел. Если нет гипогликемии и кетоза, то введение инсулина и глюкозы перед вмешательством не требуется. При экстренном вмешательстве тактика зависит от уровня глюкозы крови, выраженности кетоза, степени срочности операции.


^

Глава 13. Кровотечения в акушерстве



Среди всех причин материнской смертности, кровотечения в нашей стране прочно удерживают первое место. Интересно, что в европейских странах структура материнской смертности совсем другая. Там первые четыре места в убывающем порядке прочно удерживают эклампсия и преэклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, внематочная беременность, эмболия околоплодными водами. И только потом идут кровотечения. Риск умереть от кровотечения у наших женщин в 10 (!) раз выше, чем у женщин из стран с развитой экономикой. Ясно, что такая разница в результатах объясняется совокупностью множества факторов риска. Во первых – это исходное состояние матери: по данным МЗ РФ анемия беременных за последние 10 лет возросла в 4,5 раза, гестозы в 1,9, воспалительные заболевания мочеполовой сферы 2,5, болезни кровообращения – в 1, 6 раза. Во вторых, в первую очередь из – за тяжелого материального положения как женщин, так и ЛПУ, уменьшилась возможность дородового мониторинга и диагностики сопутствующей патологии беременных, аномалий развития плода и плаценты. Зачастую, стало невозможно своевременно направить роженицу с высоким риском осложнений в специализированные ЛПУ.

На госпитальном этапе – плохая организация экстренной акушерской помощи (отсутсвие запасов крови, кровезаменителей, медикаментов, невозможность элементарного лабораторного обследования) стали повсеместным явлением.

Вот обидные для нашей страны цифры статистики: 80% из числа умерших от кровотечения женщин, поступают в больницу в удовлетворительном состоянии!

Как известно, кровотечения в акушерстве развиваются внезапно и часто бывают очень интенсивными, что быстро приводит к развитию геморрагического шока. Если шок не удается быстро ликвидировать, то в большинстве случаев, развивается декомпенсированный ДВС – синдром, начинаются кровотечения из родовых путей, мест вколов, послеоперационной раны. Состояние больной становится критическим. Очень часто врачам сложно бывает определиться в объеме кровопотери. Классическим примером скрытой кровопотери может служить центральная отслойка нормально расположенной плаценты, когда объем гематомы может достигать двух и более литров крови.

Следует сразу подчеркнуть, что максимально быстрая хирургическая остановка кровотечения – важнейшее слагаемое успешного исхода. Если прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты сопровождается массивной кровопотерей, показано срочное абдоминальное родоразрешение. Естественно, что на этом фоне проводится интенсивная инфузионная и трансфузионная терапия, лечение коагулопатических нарушений. Мы намеренно не останавливаемся на объемах и составе вводимых средств для инфузионной терапии, так как это зависит от конкретной ситуации. Дадим некоторые рекомендации:

Начальную терапию начинают с введения изотонических растворов кристаллоидов.

Еще быстрее действует гипертонический раствор хлористого натрия. При использовании 7,5% раствора АД начинает повышается уже через 1 – 2 минуты. Гипертонический раствор хлористого натрия используют из расчета 4 – 6 мл/ кг. Очень важно то, что указанный объем инфузии можно осуществить за 2 – 5 минут. Следует отметить, что гипертензивный эффект данного препарата непродолжительный – несколько десятков минут (в среднем 30 минут). Поэтому как можно быстрее следует приступить к инфузии коллоидного раствора. Подчеркиваем, что применительно к акушерской практике этот метод недостаточно изучен и его следует использовать только в тяжелых случаях.

При неустойчивом гемостазе в качестве коллоидного раствора предпочтительнее использовать раствор альбумина, так как декстраны и производные оксиэтилкрахмала несколько увеличивают риск кровотечения.

Показанием к переливанию крови служат не только, и не столько уровень гемоглобина и гематокрита, сколько предполагаемый объем кровопотери.

Существует обратная зависимость между плотностью клеток в трансфузионной среде и ее способностью увеличивать сердечный выброс.

Естественно, что очень большое значение имеет и сохраненная способность крови обеспечивать нормальный транспорт кислорода в ткани. С этих позиций предпочтительно использовать кровь малых сроков хранения (до 3 суток).

Эритроцитарную массу используют только при отсутствии крови. У эритроцитарной массы есть и другие недостатки. По сравнению с цельной кровью, при хранении в ней быстрее падает кислородотранспортная способность за счет более быстрого снижения 2,3 - дифосфоглицерата. Накопление микросгустков в ней происходит значительно более быстрыми темпами. Совокупность этих факторов увеличивает риск декомпенсации ДВС – синдрома и способствует возникновению синдрома острого легочного повреждения.

Гемоглобин 80 - 100 г\л и гематокрит 25 - 30% - традиционные ориентиры для прекращения трансфузионной терапии. Однако ликвидация анемии вовсе не означает, что оксигенация тканей достигла оптимального уровня. Конечно, существуют лабораторно - инструментальные критерии эффективности тканевой перфузии, которые позволяют оптимизировать объем и качество инфузионной терапии: уровень потребления кислорода тканями, сердечный выброс, уровень лактата крови, дефицит оснований и т.д.

К счастью, нам с вами нет нужды ломать голову над этими показателями. Мы будем улучшать результаты лечения, ориентируясь, исключительно, на общеизвестные клинические показатели - АД, ЦВД, ЧСС, диурез. Ниже приводим одну из множества существующих схем диагностики и устранения дефицита ОЦК [ 7].


^ Нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК).


Мужчины - 70 мл\кг. (или 3,2 л\м.кв)

Женщины – 60 мл\кг. (или 2,9 л\м.кв)


Клинические симптомы кровопотери.


Объем Возмещение объема

кровопотери, % кровопотери, %

Отсутствие клинических симптомов < 20 20

Ортостатическая гипотензия 20 20

Гипотензия в горизонтальном

положении 20 - 35 30

Органная недостаточность > 35 50


^ Дефицит ОЦК.


Дефицит ОЦК = объем кровопотери, % * ОЦК в норме.


Правила устранения дефицита ОЦК.


Цельная кровь = 1,0 * дефицит ОЦК.

Коллоидные растворы = 1,0 * дефицит ОЦК.

Растворы кристаллоидов = 3,0 * дефицит ОЦК.


^ Медикаментозная терапия.


Катехоламины.

Способность препаратов этой группы угнетать маточный кровоток, снижать сократимость матки, провоцировать развитие ДВС – синдрома, усугублять нарушения микроциркуляции – заставляет крайне осторожно подходить к их использованию в акушерской практике. Но бывают такие моменты, когда у врача просто нет другой альтернативы. К введению катехоламинов приходится прибегать в следующих случаях.

  1. В качестве временной, «аварийной меры», для поддержания АД и сердечного выброса на критическом уровне при отсутствии крови, особенно когда терапия плазмозамещающими растворами неэффективна.

  2. При развитии сердечной недостаточности со значительным снижением артериального давления.

  3. При резко возникшей вазодилатации, что обычно рассматривается как проявление реперфузионного синдрома.

  4. При проведении реанимационных мероприятий.

Чаще других препаратов используют допамин (1 – 20 мкг\кг\мин). При его неэффективности прибегают, в зависимости от конкретной ситуации, к введению адреналина (0,15 – 0,3мкг\кг\мин) или норадреналина (0,1 – 0,3 мкг\кг\мин).

Глюкокортикоиды.

Эффективность назначения глюкокортикоидов объективно не доказана, однако их продолжают использовать по следующим соображениям:

  1. Они способны восстанавливать тонус артериол.

  2. Уменьшать степень реперфузионных и гипоксических повреждений клеток.

  3. Вызывают апоптоз (гибель без разрушения мембраны) эозинофилов, что уменьшает риск развития синдрома острого легочного повреждения.

  4. Уменьшают степень иммунологических реакций (воздействуя на все три фазы воспаления) при переливании крови от разных доноров.

Для реализации, по крайней мере, первых двух пунктов этого перечня, требуются высокие дозы глюкокортикоидов (порядка 30 мг на 1кг массы тела больного в расчете на метилпреднизолон), да и то при условии, что они будут введены в ближайший час после развития гипотонии.


Если объем кровопотери превышает 30% ОЦК (гипотония в положении лежа) и кровотечение продолжается, больная должна быть доставлена в операционную и переведена на управляемое дыхание. Это позволит:

- получить гарантированную вентиляцию и оксигенацию легких, что служит профилактикой СОЛП, полиорганной недостаточности, а следовательно, и ДВС – синдрома.

  • уменьшить метаболические потребности организма за счет уменьшения цены дыхания, что условиях сниженного транспорта кислорода (анемия, гиповолемия).

  • если возникнет такая необходимость, начать хирургическое вмешательство в максимально короткий срок.

Существует небольшая тонкость: интубация трахеи, вводный наркоз, повышение внутригрудного давления во время ИВЛ, могут еще больше снизить АД, а тяжелых случаях – вызвать остановку сердечной деятельности. Поэтому перед указанными манипуляциями надо постараться путем быстрой инфузии растворов повысить АД сист. хотя – бы до 80 – 90 мм.рт.ст.

Экстубацию проводят при стойком улучшении общего состояния, прекращении кровотечения, стабилизации АД, адекватной вентиляции.

Существуют еще два ненаучных правила, правильность которых подтвердила сама жизнь:

  1. ИВЛ не должна прекращаться до конца переливания крови.

  2. Экстубировать больную надо в утреннее или дневное время (но не вечером и ночью).
1   2   3   4   5   6   7

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Беременность и роды: общие сведения icon Беременность и роды: общие сведения

Беременность и роды: общие сведения icon Беременность и роды: общие сведения

Беременность и роды: общие сведения icon Беременность и роды при артериальной гипертензии

Беременность и роды: общие сведения icon Беременность и роды повышают риск заболевания туберкулезом

Беременность и роды: общие сведения icon Лекция: Беременность и роды при патологии гепатобилиарной системы

Беременность и роды: общие сведения icon Программа Международной конференции «Преждевременны роды и переношенная беременность» 21 22 июня

Беременность и роды: общие сведения icon Общие сведения

Беременность и роды: общие сведения icon Общие сведения

Беременность и роды: общие сведения icon Общие сведения

Беременность и роды: общие сведения icon История болезни. Общие сведения

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы