Медицинская реабилитация типовых
|
|
Скачать 11.57 Mb.
|
| 6.4. Суставной синдром На базе клиники «Медгарант», г. Донецк, были проведены обследования больного В., 16 лет, госпитализированного с острой травмой левого коленного сустава. Травма получена во время футбольного матча. Клинически при поступлении — выраженный отек коленного сустава, признаки гидроартроза (гемартроза), боль локализуется по медиальной поверхности коленного сустава. Нестабильность сустава отсутствует. Рентгенологически костно-травматологических повреждений не выявлено. Проведено МРТ-исследование на аппарате АРЕRTO, выявлены признаки остеохондрального перелома наружного мыщелка бедренной кости. Внутренние крестообразные связки не повреждены. Латеральный и медиальный мениски не изменены. Повышено количество свободной жидкости в верхнем завороте сустава. На основании полученных диагностических данных выполнена операция: оперативная артроскопия левого коленного сустава. Диагноз МРТ колена подтвержден. Произведено удаление четырех костно-деструктивных элементов. ^ представляется как проявление дисадаптации функции опорно-двигательного аппарата с преимущественным поражением суставов. Дисадаптационный синдром формируют нарушения гомеостаза, которые в значительной степени зависят от состояния реактивности организма, нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем. Высокие нагрузки на опорно-двигательный аппарат у спортсменов на фоне физического и нервного перенапряжения определяет актуальность суставного синдрома, который в медицинской реабилитации рассматривается как типовой клинический синдром за счет системных изменений регуляции в организме. ЭТИОЛОГИЯ. Причиной заболеваний суставов могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди внешних причин выделяют биологические (бактерии, вирусы, паразиты, микозы), физические (радиация, механическая вибрация) и химические (интоксикации, ксенобиотики) воздействия. Эндогенные факторы связаны с реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Изменения баланса этих систем под влиянием этиологических факторов приводит к нарушению параметров гомеостаза и снижению резистентности организма в целом. Выраженные изменения нервной регуляции формируют дисневротические артропатии, гормональный дисбаланс вызывает гормональные артропатии, нарушение иммунитета лежит в основе дисиммунных артропатий, а сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме способствует развитию дисметаболических артропатий. Формы дисневротического, дисгормонального, дисиммунного и дисметаболического синдромов определяют патогенез суставного синдрома. Темпы его прогрессирования в значительной степени зависят от типа нарушений кровообращения и формы реактивности организма. Острое или хроническое течение артропатии зависит от степени выраженности нервных, иммунных, эндокринных и метаболических сдвигов в организме на фоне охлаждения, травм, инфекции, физического перенапряжения у спортсменов. Нормэргичность организма — ключевое звено формирования адаптационного синдрома. Нарушение реактивности и резистентности организма способствуют хронизации патологического процесса в суставах и развитию дисадаптации. Суставной синдром служит ее проявлением в опорно-двигательной системе. Бактериальный артрит возникает при попадании инфекции гематогенно-, лимофгенно, по продолжении в полость сустава. ^ возникает у спортсменов, находящихся в контакте с животными, пораженными бруцеллами, или через зараженные продукты питания (молоко, сыр, мясо и др.). Поражение суставов при бруцеллезе носит системный характер в виде полиартрита инфекционно-аллергического генеза. Гонорейный артрит развивается у больных гонореей вследствие гематогенной диссеминации инфекции из первичного урогенитального очага. Различают 3 формы гонорейного артрита: токсико-аллергическую, метастатическую и комбинированную. Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) выявляется у 1,5-3% больных острыми хламидиальными и микоплазменными уретритами, дизентерийными, йерсиниозными, сальмонеллезными энтероколитами. ^ является несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его возможностью сопротивляться нагрузке. Дисадаптация (суставной синдром) проявляется дегенерацией и деструкцией суставного хряща с последующей пролиферацией костной ткани, образованием остеофитов, деформацией суставов, развитием вторичных синовиитов. Первичный остеоартроз развивается вследствие чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща у спортсменов, вторичный — обусловлен снижением резистентности хряща к нормальной физиологической нагрузке (травма, артриты, метаболические и эндокринные нарушения). ^ — дегенеративные изменения суставов позвоночника с включением в патологический процесс межпозвонковых дисков, тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз), спинальных связок. Характерными анатомическими (рентгенологическими) признаками для них являются сужение межпозвонковых пространств, образование остеофитов и склеротические изменения тел позвонков. ^ лежит гиперурикемия (нормальное содержание урата натрия в плазме крови составляет для мужчин 0,413 ммоль/л, для женщин 0,354 ммоль/л). Причинами гиперурикемии могут быть повышение образования мочевой кислоты, уменьшенное ее выделение почками и сочетание этих факторов. Выделяют первичную гиперурикемию — наиболее частую причину подагры, которую характеризуют как семейно-генетическую аномалию пуринового обмена. Переедание и неумеренное употребление алкоголя способствует возникновению гиперурикемии и ее усугублению (причины — недостаточность фермента, участвующего в ресинтезе нуклеотидов из пуринов (синдром Леша-Нихена) и высокая активность фермента фосфорибозилпирофосфатаза — синтез предшественников пуринов). Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность (вторичная почечная гиперурикемия), гипертоническая болезнь, микседема, диабет, вторичный гиперпаратиреоз. Вторичная гиперурикемия возникает при применении тиазидовых диуретиков, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 2 г/сутки. Периартрит — энтезопатия, сочетающая поражение инсерции сухожилия и прилегающих к нему образований — периоста и серозной сумки. Часто сочетается с тендовагинитом или теносиновитом — поражение средней части сухожилия и его влагалища, миотендинитом — поражение в области сухожильно-мышечной связки, фиброзитом — заболеваний фасций и апоневрозов. Заболевания мягких околосуставных тканей могут быть воспалительного и дегенеративного характера. Пяточные шпоры являются следствием оссификации в области прикрепления сухожилия подошвенной мышцы к пяточной кости. Причинами могут быть травматизация надкостницы пяточного бугра, нарушения обмена. Клинические симптомы обусловлены асептическим воспалительным процессом бурсы, находящейся под сухожилием подошвенной мышцы. Эпикондилит возникает в результате перенапряжения сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелку и мыщелку плечевой кости, встречается и при шейном остеохондрозе как проявление трофических нарушений. Заболевание характеризуется воспалительными и трофическими нарушениями в тканях, области мыщелка плеча. Тактика при внесуставной патологии во многом сходная с таковой при суставном синдроме, что объясняет включение этих заболеваний в раздел. ПАТОГЕНЕЗ. Заболевания суставов во многом носят дисадаптационный характер. Суставной синдром следует оценивать как проявление дисадаптации опорно-двигательного аппарата, при котором наблюдаются следующие типовые патоморфологические процессы: воспаление, нарушение кровообращения, дистрофия, дисплазия и дегенерация (атрофия). Их выраженность и форму определяет реактивность и нарушение параметров гомеостаза организма, которые в свою очередь в значительной степени зависят от состояния нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем. Системные механизмы регуляции формируют нормо- гипер- гипэргическое воспаление при артритах, гипо- и гипертрофические и гипо- и гиперпластические структурные изменения при артрозах, преимущественно застойные и ишемические нарушения кровообращения при сосудистых артропатиях. Флогогенный фактор (биологический, физический и химический) в суставе вызывает развитие артрита, форма которого в значительной степени зависит от реактивности организма. Гипоэргический артрит характеризуется выраженной отечностью и синовиитом в острую экссудативную фазу. Наблюдаются тромбоваскулиты и нарушениями реологии крови (дисциркуляторный гиперволемический и гипотонический синдром), отеком выпотеванием фибрина, инфильтрацией ткани нейтрофилами и макрофагами. Формируется гипоэргический синдром воспалительных явлений. Пониженная реактивность организма, аллергия, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалозные нарушения метаболизма затягивают воспалительные процессы в суставе. При хроническом гипоэргическом артрите с синовиитом (продуктивная фаза) основную роль отводят иммунологическим нарушениям, аутоиммунным и иммунокомплексным процессам, на фоне преобладания стресс-лимитирующих гормонов. Синовий инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующими антитела, макрофагами. Низкая активность ПОЛ и нейтрофилов, склонность к остеопорозу и венозному застою усиливают гипоксию в суставе, что способствует дистрофии клеточных структур и разрастанию соединительной ткани. Интенсифицируется фиброзирование и костеобразование, что вызывает развитие гиперпластического синдрома и приводит к анкилозам и деформациям суставных поверхностей. Воспаление переходит на окружающие мягкие ткани и приводит к изменению формы суставов, атрофии мышц, подвывихам, порочным положениям, ограничению объема движений. Компрессия нервных окончаний и нарушение химизма тканей сустава вызывает активацию ноцицепторов, соответственно, механо- и хеморецепторов и возникновение устойчивого болевого синдрома. Изнуряющий характер боли связан с тем, что хеморецепторы не подвержены адаптации. Снижение интенсивности боли наблюдается лишь на фоне противовоспалительных мероприятий. Гиперэргическое воспаление в суставах (гиперреактивный артрит), напротив, характеризуется бурным воспалением с гипертермией и преобладанием катаболических процессов. Высокая активность стресс-индуцирующих гормонов приводит к развитию иммунодефицитного состояния, усилению воспалительного ацидоза. Чрезмерная интенсификация ПОЛ, высокий уровень внутриклеточного кальция повышают активность макрофагов и нейтрофилов крови. Агрессивная грануляционная ткань (паннус) наползает на суставной хрящ с периферии синовия, со стороны эпифизов, разрушает ткань и кость, приводя к образованию эрозий (узур). Преобладают деструктивные изменения в суставах. Их усиливают ишемические нарушения кровообращения на фоне симпатотонии и выраженных мышечно-тонических симптомов. Наблюдается сужение межсуставной щели и тугоподвижность суставов. Внутрисуставное присутствие биологического флогогенного фактора лежит в основе инфекционного синдрома и утяжеляет течение артрита. Рефлекторно, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в суставах, мышцах и связках, а также как результат сдавления нервных проводников при сужении артикулярной щели, возникает блокада межсуставных сочленений (в том числе и межпозвонковых). Блокада, захватывая соседние позвоночные сегменты, вызывает каскад нейрогуморальных нарушений, при которых развиваются трофические и дегенеративные изменения, прежде всего хрящевой ткани, что в итоге снижает функциональную способность суставов. Участие механорецепторов, обладающих свойством адаптации, в формировании болевого синдрома, патогенетически обосновывает использование мануальной терапии и вытяжения суставов с целью устранения боли, вследствие ликвидации механических факторов, вызывающих компрессию нервных окончаний. Негативным итогом хронизации возбуждения механорецепторов, в частности 2-го типа, является нарушение взаимодействия между различными элементами локомоторного аппарата, которое проявляется возникновением миофасциальных триггерных точек (МФТТ), зон ирритации, миогелозов и тендинозов. Возникновение МФТТ (активных и латентных) изменяет структуру мышечного сокращения, что при отсутствии адекватной коррекции влечет за собой формирование триггерных точек-сателлитов в мышцах, выполняющих компенсаторную функцию. Триггерные точки могут способствовать образованию тендинозов вследствие нарушения динамики мышечного сокращения, локальной перегрузки сухожилия и возникновения в этих участках относительной гипоксии. Каждый сустав получает кровоток от двух соседних артерий, лежащих выше и ниже него. Сосуды в области сустава обильно анастомозируют между собой, поэтому нарушения кровообращения в капсуле сустава могут распространяться на весь двигательный сегмент. Дистрофические и атрофические изменения мышц при болезнях суставов, нарастающая их детренированность вызывают прогрессирующую слабость мышечного каркаса, приводя к угнетению работы мышечно-венозной «помпы» нижних конечностей и расстройствам гемодинамики (венозному застою, лимфостазу, микроциркуляторным и трофическим нарушениям). Нарушения микроциркуляции в области суставов могут носить первичный и вторичный характер. Варикозная болезнь вызывает лимфостаз и венозный застой, наблюдается гипоксия тканей, усиление коллагенообразования и дегенеративно-дистрофических процессов в тканях. В свою очередь развитию венозной недостаточности способствует ваготония, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, внутриклеточный алкалоз (повышение концентрации калия), аллергия на фоне гипореактивности организма. Первичная ишемия суставов отмечается за счет сужения просвета артериального русла, чему в значительной степени способствуют симпатоадреналовые реакции, ацидоз и иммунодефицит при гиперреактивности организма. При суставном синдроме часто наблюдают соматогенные психогении, которые проявляются депрессивными состояниями, истерическими реакциями, «правдоискательством». Их формы зависят от «вегетативного паспорта» и реактивности организма больного. В свою очередь депрессия и истерия выступают ярчайшими имитаторами и пусковым моментом дисневротического суставного синдрома. Вегетативная дисфункция и дисбаланс возбудительно-тормозных процессов в ЦНС вызывают нарушение микроциркуляции и нейротрофического влияния в тканях суставов. В формировании дисгормональных артрозов важное место отводится эндокринопатиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анаболических гормонов нарушает метаболизм в суставе и системные регуляторные механизмы его функционирования. Гипореактивность организма на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности усиливает застойные явления, дистрофию и разрастание соединительной ткани в суставах. Понижается уровень кальция в костях, развивается остеопороз. Повышенная реактивность организма на фоне симпато-адреналовых реакций способствует ишемии и увеличению деструкции в суставах. Патологическое влияние стрессовых гормонов при артропатиях во многом реализуется через повышение внутриклеточного кальция, интенсификацию ПОЛ, снижение синтетических процессов. Нарушения иммунитета — пусковое звено патогенеза дисиммунных артропатий. Гиперчувствительность иммунной системы вызывает аллергические изменения в суставах. Повышается уровень гистамина в крови, усиливается антителообразование, прослеживаются деструктивные процессы в синовиальной оболочке. Развивается аллергическое воспаление при отсутствии инфекционного флогогенного фактора. Иммунодепрессивные состояния резко понижают иммунологический контроль активности клеток. Наблюдается асептическое воспаление с выраженным некрозом. Патология метаболизма присутствует в патогенезе многих заболеваний. Его нарушения лежат в основе дисметаболических артропатий. Смещения кислотно-щелочного равновесия влияет не только на форму и выраженность воспаления, но и самостоятельно формирует суставной синдром. Наблюдаются изменения водно-электролитного баланса, коллоидно-осмолярных и сурфактантных свойств крови. Формируется гиповолемический тип кровообращения на фоне гиперреактивности и гиперволемия при гипореактивности организма. Нарушается метаболизм многих веществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, отложение солей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапатитов и пирофосфатов (псевдоподагра) в костях и связках. Изменения многих регулирующих гомеостаз систем тесно между собой сопряжены. Гипореактивные артропатии формируют ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции, депрессивные состояния, скрытая надпочечниковая недостаточность, аллергия и внутриклеточный алкалоз. Напротив, гиперреактивные артропатии наблюдаются на фоне симпатоадреналовых и панико-фобических реакций, иммунодефицита и ацидоза. Остеохондроз позвоночника также следует рассматривать как проявление дисадаптационного синдрома, в основе которого лежит системное мультифакторное заболевание соединительной ткани позвоночных сегментов. Гипореактивность организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции, депрессивным состоянием и гистаминовой доминантой, аллергическим компонентом, инактивированным ПОЛ, внутриклеточным алкалозом за счет высокого уровня калия и дефицита кальция, надпочечниковой недостаточностью и преобладанием анаболических гормонов формируют гиперволемический (застойный) тип кровообращения и диспозиционный (дислокационный) вариант остеохондроза. Наблюдаются сколиозы, кифозы, лордозы, листезы, грыжи Шморля, ротации, остеопороз и склерозирование позвонков. Повышенная реактивность организма на фоне симпато-адреналовых, панико-фобических реакций, иммунодефицита, ацидоза, высокого уровня серотонина и внутриклеточного кальция, активности ПОЛ, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствуют развитию мышечно-тонических синдромов, гиповолемическому (ишемическому) типу кровообращения, снижению высоты межпозвонковых щелей и, в конечном итоге, спастическому варианту остеохондроза. В клинической картине этой формы остеохондроза доминируют ганглиониты, герпес, дискозы, кальцификация связок. КЛАССИФИКАЦИЯ суставного синдрома — понятие динамическое, отражающее достижения фундаментальной и прикладной медицины, в которой приводится номенклатура заболеваний на основе сущности патологических процессов и степени их близости между собой. Номенклатура и классификация являются двумя тесно связанными понятиями, поскольку первая необходима для наиболее правильного обозначения, а вторая — для группировки болезней. В медицинской реабилитации целесообразно использовать классификацию заболеваний суставов по ведущему патогенетическому синдрому: ^ 1. Инфекционные артриты (инфекционный синдром): 1.1. Бактериальные артриты: 1.1.1. Бруцеллезный артрит; 1.1.2. Гонорейный артрит; 1.1.3. Лаймская болезнь; 1.1.4. Болезнь Уиппла. 1.2. Вирусные артриты (в том числе карельская лихорадка); 1.3. Грибковые артриты; 1.4. Паразитарные артриты. А. На фоне сниженной резистентности организма (при гипо- и гиперреактивности организма); Б. На фоне высокой резистентности организма (при нормореактивности организма). 2. Реактивные артриты (синдром воспаления): 2.1. Реактивный урогенитальный артрит (исключая болезнь Рейтера); 2.2. Реактивные кишечные артриты (постэнтероколитический); 2.3. Реактивные носоглоточные артриты (артрит после носоглоточной инфекции); 2.4. Туберкулезный артрит Понсе; 2.5. Поствакцинальный артрит; 2.6. Артрит сывороточной (лекарственной) болезни. А. Нормэргическое воспаление. Б. Гипоэргическое воспаление (на фоне сниженной реактивности организма). В. Гиперэргическое воспаление (на фоне повышенной реактивности организма). ^ 3. Дисадаптационные артропатии: 3.1. Вибрационный артрит. 4. Дисалгические артропатии: 4.1. Травматический артрит; 4.2. Болевой артрит при открытых и закрытых переломах суставов. А. Сниженная чувствительность (на фоне ваготонии и нейропатии); Б. Повышенная чувствительность (на фоне симпатотонии). 5. Дисневротические артропатии: А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонии (панико-фобические): 5.1. Артропатии при истерии; Б. Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные): 5.2. Болевые артропатии при депрессии. 6. Дисгормональные артропатии: А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов: 6.1. Тиреотоксическая (гипертиреоидная) артропатия; 6.2. Гиперкальцитониновая артропатия; 6.3. Климактерическая эстрогеновая артропатия; 6.4. Диабетическая артропатия; Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов: 6.5. Гипогликемические артропатии; 6.6. Гиперпаратиреоидная артропатия; 6.7. Климактерическая прогестероновая артропатия; 6.8. Акромегалия; 6.9. Пролактиновая артропатия; 6.10. Микседемная (гипотиреоидная) артропатия. 7. Дисиммунные артропатии: А. Аллергические артриты: 7.1. Ревматический артрит; 7.2. Болезнь Рейтера; 7.3. Псориатический трофотропный артрит; 7.4. Болезнь Крона; 7.5. Артропатии при неспецифическом язвенном колите. 7.6. Поражения суставов при аллергических болезнях соединительной ткани: 7.6.1. Склеродермия; 7.6.2. Дерматомиозит; 7.6.3. Диффузный фасциит (болезнь Шульмана); 7.6.4. Болезнь Шегрена; 7.6.5. Смешанное заболевание соединительной ткани (болезнь Шарпа); 7.7. Системные васкулиты: 7.7.1. Узелковый полиартериит; 7.7.2. Гранулематоз Вегенера; 7.7.3. Эозинофильный гранулематозный васкулит; 7.7.4. Неспецифический аортоартериит (болезнь Хортона); 7.7.5. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха); 7.7.6. Болезнь Гудпасчера; 7.7.7. Болезнь Бехчета. Б. Иммунодефицитные артриты: 7.8. Псориатический эрготропный артрит; 7.9. Саркоидозная артропатия (саркоидоз); 7.10. Поражение суставов при иммунодефицитных болезнях соединительной ткани: 7.10.1. Диссеминированная красная волчанка. 8. Дисметаболические артропатии: А. Ацидозные эрготроптные артропатии: 8.1. Деформирующий эрготропный (кальцифицирующий) остеоартроз; 8.2. Хондрокальциноз (псевдоподагра, гидроксиапатитный и пирофосфатный артриты); 8.3. Остеохондроз межпозвонковый эрготропный. 8.4. Амилоидозная артропатия; 8.5. Охронозная артропатия; 8.6. Гемохроматозная артропатия. Б. Алкалозные трофотропные артропатии: 8.7. Деформирующий трофотропный (остеопорозный) остеоартроз; 8.8. Трофотропный (остеопорозный) спондилез; 8.9. Подагра первичная; 8.10. Подагра вторичная; 8.11. Болезнь Кашина-Бека. ^ 9. Дисциркуляторные дермопатии: А. Артериальные артропатии (артериальная недостаточность): 9.1. Асептический некроз головки тазобедренной кости (коксартроз); 9.2. Асептический субхондральный артроз. Б. Венозные артропатии (венозная недостаточность): 9.3. Варикозная артропатия; 9.4. Интермиттирующий гидроартроз; 9.5. Синовиома. ^ 10. Диспластические артропатии (диспластический суставной синдром): А. Гиперпластические (трофотропные) артропатии: 10.1. Ревматоидный артрит (включая синдром Фелти); 10.2. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева); 10.3. Спондилоартриты; 10.4. Синдром Марфана; 10.5. Виллонодулярный синовит. Б. Гипопластические (эрготропные) артропатии: 10.5. Хондроматоз (хондроз) суставов; В. Неопластические артропатии: 10.6. Миеломная болезнь; 10.7. Лейкозный артрит; 10.8. Злокачественные опухоли суставов. 11. Дистрофические артропатии (дистрофический суставной синдром): А. Гипертрофические (синтетические) артропатии: 11.1. Пяточные шпоры (гипертрофический периартроз). Б. Гипотрофические (катаболические) артропатии: 11.2. Альгонейродистрофии; 11.3. Эпикондилит; 11.4. Дистрофический (гипотрофический) периартроз. 12. Суставной синдром (гипермобильный/гипомобильный): 12.1. Синдром гипермобильности суставов (в том числе синдром Элерса-Данло) 13. Синдром печеночной недостаточности: 13.1. Артропатия при хроническом гепатите. 14. Синдром легочной недостаточности: 14.1. Силикозная артропатия (болезнь Колине-Каплана); 15. Гемическая недостаточность: 15.1. Артрозы при гемофилии. А. Субкомпенсация (адаптационный синдром); Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром). При остеохондрозе выделяют: рефлекторный (алгические, дистонические и дистрофические проявлениями), корешковый и сосудисто-корешковый синдромы. Течение заболевания: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее. Предложенная авторская классификация позволяет проводить обоснованное дифференцированное этио- патогенетическое лечение суставного синдрома, в том числе физическими факторами и представляется своеобразным «ключом» реабилитации. КЛИНИКА. Местные и общие механизмы регуляции патологических процессов (воспаление, дистрофия, дисплазия, нарушение кровообращения и метаболизма) в суставах формируют клиническую картину суставного синдрома. Хронизация заболевания суставов приводит к астенизации и невротическим расстройствам. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, иногда похудание, недомогание, нервозность, бессонницу. В формировании у пациентов тревоги и паники, депрессии и астении, апатии и раздражительности играют большую роль такие факторы, как боль и нарушение функции суставов, утрата прежних социальных контактов, нередко ухудшение материального положения и возникновение дополнительных социальных проблем. Форма соматогений в значительной степени определяется «вегетативным паспортом» больного. Этим больным могут быть свойственны черты как непреклонности, морализма, «правдоискательства», так и душевной ранимости, чрезмерной застенчивости и услужливости. Они зачастую ограничены в выражении эмоций, особенно тревоги и гнева. На фоне нормэргичности организма при артропатиях, как правило, формируется гармоничная первичная реакция личности на заболевание (правильное, рациональное отношение к патологии). При сниженной реактивности организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции чаще наблюдается тревожно-депрессивный тип реакции (беспокойство и постоянная мнительность в плане неблагоприятного течения заболевания, сомнение в эффективности его терапии). Гиперреактивность организма проявляется неврастеническими реакциями (раздражительность и негативность к окружающим с дальнейшим раскаянием и извинениями после уменьшения артралгий). В свою очередь психические и вегетативные расстройства могут проявляться суставными жалобами дистрофического характера. Дисневротические артропатии могут быть эрготропными на фоне преобладания возбуждения ЦНС и симпатотонией с панико-фобическими жалобами (артропатии при истерии), так и трофотропными с выраженным торможением, ваготонией и оборонительно-депрессивными реакциями (артропатии при депрессии). Нарушение системной регуляции при этих артропатиях на первый план выводит жалобы нарушенной чувствительности, тонуса мышц и болевые проявления. Признаками синдрома воспаления являются гипертермия и гиперемия суставов, ограничение движения и болезненность в суставах, лихорадка, ознобы, общая слабость, припухлость и деформация сустава, ограничение его функции из-за отека и рефлекторного спазма мышц. В ранней фазе преобладают экссудативные явления, определяется симптом флюктуации из-за наличия внутрисуставного выпота. Суставы утолщаются, появляется стойкая, плотная, пружинящая припухлость периартикулярных тканей. Выраженность воспалительной реакции зависит от формы реактивности организма. На фоне сниженной реактивности доминируют вялотекущие экссудативные, гиперпластические признаки воспаления, при гиперреактивности, напротив, наблюдается бурное течение с преобладанием деструктивных явлений. В основе инфекционных артритов (бруцеллезного, гонорейного, Лаймской болезни, болезни Уиппла, вирусных, грибковых и паразитарных) лежит инфекционный синдром, который определяет их клиническую картину. Артриты могут протекать на фоне высокой резистентности организма (при нормореактивности организма) и ее снижении (при гипо- и гиперреактивности организма). При реактивных артритах (урогенитальном, кишечном, носоглоточном, поствакцинальном и сывороточном) доминируют признаки воспаления на фоне отсутствия инфекционного фактора в полости сустава. Воспаление носит нормэргический, гипоэргический (на фоне сниженной реактивности организма) и гиперэргический (на фоне повышенной реактивности организма) характер. Гонорея — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, возбудитель — гонококк Нейссера. Гонорейный артрит начинается с вовлечения в процесс нескольких периартикулярных тканей, что выражается незначительными артралгиями. Тендосиновит поражает преимущественно сухожильные влагалища кистей и стоп. В ряде случаев наблюдаются преходящие припухания суставов. Через несколько дней процесс уже локализуется в одном-двух суставах. На этом этапе болезни артралгии резко усиливаются, особенно при движениях, кожа над суставом становится горячей и красной, повышается общая температура тела. Без адекватного лечения гонорейный артрит может завершиться анкилозированием сочленения, периартикулярной флегмоной или остеомиелитом. На первых этапах развития гонорейного суставного синдрома можно высеять гонококки из крови. Когда развивается артрит, гонококки уже выделяются из синовиальной жидкости. Септикопиемия определяет общее состояние больных. Лабораторные сдвиги крови при гонорейном артрите характерны таковым при любом септическом процессе. Бруцеллез — зоонозная болезнь, вызываемая бактериями рода бруцелл, характеризующаяся волнообразным течением и склонностью к хронизации, наличием лихорадки, поражением различных органов и систем, в том числе опорно-двигательного аппарата. Острый период бруцеллезного артрита носит преходящий характер. При хроническом течении заболевания суставной синдром становится стойким с вовлечением одного из суставов нижних конечностей (коленного, тазобедренного, голеностопного). Олигоартрит и тем более полиартрит для бруцеллеза нехарактерны. Периферический артрит часто сочетается с сакроилеитом, реже — со спондилитом. Довольно типичны тендиниты, бурситы и эпикондилиты. В диагностике бруцеллезного артрита помимо эпидемиологического анамнеза важную роль играют положительная гемокультура бруцелл и серологические реакции Райта, Хеддельсона, связывания комплемента и пассивной гемагглютинации, а также иммуноферментный анализ. Показатели ревматоидного фактора в реакции Ваалера-Роузе и латекс-тесте остаются нормальными. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям