Медицинская реабилитация типовых
|
|
Скачать 11.57 Mb.
|
^ ИП — стоя, ходьба в среднем темпе. ИП — стоя, руки на пояс, ходьба на носках. ИП — стоя, руки вверх — вдох, руки вниз — ип. ИП — стоя кисти к плечам: вращение в плечевых суставах в обе стороны. При движении рук вверх — вдох, вниз — выдох. ИП — стоя, руки вперед: сжать кисти в кулаки — разжать. ИП — то же, кисти сжать в кулак, вращение в лучезапястных суставах. ИП — стоя, руки вверх — вдох, опуская руки поочередно расслабить кисти, предплечья, плечи — выдох. ИП — стоя, ноги на ширине плеч: наклон туловища влево, правая рука через сторону — вверх. Возвращение в ИП — выдох. То же в правую сторону. Ип — то же, наклон туловища назад, руки в сторону — вдох, наклон туловища вперед, руки вниз — выдох. ИП — стоя, левая ладонь на груди, правая на животе «диафрагмальное дыхание». ИП — стоя, руки в стороны — вдох. Согнуть левую ногу, обхватив ее руками, прижать к животу — выдох. То же правой ногой. ИП — стоя, руки на поясе: повороты головы в стороны в сочетании с дыханием. ИП — то же: вращение в шейном отделе позвоночника. ИП — стоя, руки вверх — вдох, приседание, руки вперед — выдох. ИП — в ходьбе: руки в стороны — вдох, руки вниз — выдох. ИП — стоя, лицом к гимнастической стенке, левая нога на третьей рейке: руки в стороны — выдох, наклон туловища к левой ноге, руки к ней — выдох. То же к правой ноге. ИП — стоя боком к гимнастической стенке, держась за жердь: маховые движения не напряженной левой ногой вперед и назад. То же правой. ИП — стоя, ноги на ширине плеч, полунаклон туловища вперед: попеременно размахивая (вперед и вниз) расслабленными руками. ИП — стоя, руки вверх, левая нога назад — вдох. Ип — выдох. То же правой ногой. ИП — то же: руки в стороны, левая нога в сторону — выдох. Ип — выдох. То же правой ногой. ИП — стоя в колонне по одному: передача мяча сбоку: 1– по часовой стрелке, 2 — против часовой стрелки. Передача мяча над головой: 1– вперед, 2 — назад. Повторить упражнение № 18. Повторить упражнение № 17. ИП — стоя. Руки через стороны — вдох, вперед — вниз — выдох (выдох удлиненный с расслаблением мышц плечевого пояса, рук). Кинезотерапия ГС на фоне ваготонии способствует улучшению венозного оттока крови от головы, выравниванию асимметрии в состоянии тонуса сосудов, что приводит в конечном результате, к отчетливому снижению АД. Особенностями ЛФК при гипоэргическом ГС является сочетание общеукрепляющих упражнений для всех мышечных групп (адаптационная кинезотерапия) и специальных упражнений на произвольное расслабление мышц. Умеренные физические упражнения повышают сократительную способность миокарда, нормализуются показатели венозного давления, увеличивается скорость кровотока как в коронарных, так и периферических сосудах, что сопровождается увеличением сердечного ритма и уменьшением периферического сопротивления в сосудах. Следует заметить, что физические упражнения с выраженным усилием повышают ОПСС (патологическая реакция при ГС), поэтому режим должен быть умеренным. В комплекс входят упражнения для рук, ног и туловища по различным осям, метание и передача мячей и гимнастических предметов, чередуя с расслаблением мышечных групп рук и ног и дыхательными динамическими упражнениями, дозированная ходьба в разных направлениях, терренкур, работа на велотренажерах, дорожках для стимуляции периферического кровообращения и функции внешнего дыхания. Упражнения выполняют ритмично, в спокойном темпе, с большой амплитудой движений в суставах. Рекомендуется также лечебное плавание. Интенсивность аэробных нагрузок составляет 50-60% от максимальной, длительность тренировок — по 15-30 мин не реже 3 раз в неделю. Эффективны упражнения у больных ГС в изометрическом режиме (статические упражнения). Гипотензивное действие статических нагрузок обусловлено их положительным влиянием на вегетативные центры с последующей усилением венозного оттока. Так, спустя час после выполнения таких упражнений АД понижается более чем на 20 мм рт. ст. Упражнения в изометрическом режиме выполняют в положении сидя или стоя, они включают удержание в вытянутых руках гантелей (1- 2 кг), набивных мячей и других предметов. Упражнения в изометрическом режиме обязательно сочетают с произвольным расслаблением мышц и дыхательными упражнениями. Обычно используют нагрузки для мышц рук, плечевого пояса, туловища, ног, реже для мышц шеи, брюшного пресса. При гипоэргическом ГС физические упражнения направлены на повышение сократительной функции миокарда, увеличение венозного оттока, снижение периферическое сопротивления сосудов. Занятие проводят малогрупповым методом (4-6 человек) или индивидуально. Продолжительность урока лечебной гимнастики в середине курса составляет 25-35 мин. Ориентировочный комплекс физических упражнений включает в себя следующие элементы. Кинезотерапия при гипоэргическом ГС с гиперволемией направлена на повышение крово- и лимфообращения (усиление кинетики) в брюшной, поясничной и тазовой областях, уменьшения венозного застоя, увеличение подвижности диафрагмы, стимуляции почечного кровотока. Благодаря физическим упражнениям дополнительно раскрываются резервные капилляры и АД может несколько снизиться (при адекватной реакции на нагрузку), уменьшается периферическое сопротивление и сердце выполняет меньшую работу. Развитие внесердечных факторов кровообращения, наступающее при дозированной физической нагрузке, также способствует улучшению периферического кровообращения. Применение различных средств и приемов для снижения повышенного мышечного тонуса (элементы массажа, пассивные упражнения, изометрические упражнения с последующим расслаблением) может быть использовано и для снижения повышенного сосудистого тонуса. Упражнения проводят в положении лежа с приподнятой головой и сидя. В комплекс входят упражнения с большой амплитудой для рук, ног, облегченные упражнения для мышц брюшного пресса, тазового дна и поясницы. Важно при этом не допускать натуживания и нарушения ритма дыхания. Трудные упражнения необходимо чередовать с глубоким дыханием. Упражнения сидя на стуле. 1.ИП — руки на поясе. Развести руки в стороны — вдох, на медленном выдохе сдавливать руками поочередно нижние и верхние отделы грудной клетки. Повторить 5-6 раз. 2. ИП — то же. Развести руки в стороны — вдох, медленно выдыхая, подтягивать поочередно согнутые в коленях ноги к груди. Повторить 5-6 раз. 3. ИП — руки за головой в замке. После глубокого вдоха, на выдохе медленно сесть, наклониться вперед, достать руками пальцы ног. Повторить 5-6 раз. 4. ИП — руки на коленях. Развести руки в стороны — вдох. Подтянуть обе ноги, согнутые в коленных суставах, к брюшной клетке — выдох. Повторить 5-6 раз. 5. ИП — ноги на ширине плеч. Развести руки в стороны — вдох, достать правой рукой носок левой ноги — выдох. Повторить 5-6 раз в каждую сторону. 6. ИП — то же. Глубокий вдох, наклонить туловище поочередно то вправо, то влево. Руки скользят по боковым сторонам груди. Упражнения лежа на спине с гимнастическими предметами. 7. ИП — лежа на спине. Набивной мяч на животе. Поднять мешок вытянутыми руками — вдох, опустить его как можно ниже — выдох. Повторить 5-6 раз. 8. ИП — то же. Поднять поочередно левую, а затем правую ногу, под углом 450 — вдох, медленно опустить — выдох. Повторить 5-6 раз. 9. ИП — то же. Поднять ноги вверх («березка») — вдох, окрестные движения прямых ног, левая над правой, правая над левой. Повторить 5-6 раз. Упражнения, выполняемые стоя. 10. ИП — ноги расставлены чуть шире плеч. После глубокого вдоха наклоны туловища вперед, доставая поочередно носок то правой, то левой ноги, наклон вперед — выдох. Повторить 5-6 раз. 11. ИП — то же, в руках набивной мяч (массой 2-5 кг). После глубокого вдоха наклоны туловища в стороны, вперед, вращение в поясничном отделе то в правую, то в левую стороны. 12. ИП — руки опущены. После глубокого вдоха на выдохе приседания, во время которого руки выбрасываются вперед — выдох. Возвращение в исходное положение — вдох. Повторить 20-25 раз. 13. ИП — стоя лицом к стене, отступив от нее на 50-70 см, с упором в нее кистями согнутых в локтях рук. После глубокого вдоха отжимания туловища от стены — выдох. Туловище держать прямо. Повторить 15-20 раз. 14. Ходьба обычным шагом с постепенным ускорением и замедлением темпа. Дыхание произвольное, ритмичное. 1-2 мин. 15. ИП — руки на поясе. Упражнения в ходьбе на носках, пятках, перекатом с пятки на носок, с высоким подниманием колен, выпадом вперед, руки на коленях Амплитуда движений максимальная, темп спокойный. 2- 4 мин. Рефлексотерапия. Гиперадренергический ГС характеризуется полнотой меридианов трех обогревателей и перикарда. Точки для выбора рецепта: седировать TR5, TR10, TR16, V20-V22, MC6, MC7, MC8, VC17, VC14, VC12. Иглорефлексотерапию применяют в I-II стадии гипертонической болезни с использованием второго варианта тормозного метода. Примерное сочетание точек на курс лечения: Сеанс/Точки воздействия Е36(2), МС6 (2) V14 (2), V15 (2) 3. GI11(2), F14(2), J14 4. С7(2), J15, VВЗО(2) 5. RP6(2), J17(2), F13(2) 6. MC7(2), VB20(2), R2(2) 7. VB21(2), F3(2), GIl5 (2) 8. GI4(2), F2(2), E44(2) 9. VI 0 (2), T20, V15(2) 10. V25(2), T14, R8(2) 11. MC6(2), TR5(2) Точки выбора для рецепта при церебро-ишемическом синдроме располагаются на меридианах печени и желчного пузыря (меридианы находятся в полноте): VB4, VB7, VB9, VB17, VB20, VB21, VB38, VB39, VB41, F2, F3, F14, V18, IG15, IG17. Хороший лечебный эффект при цереброишемическом синдроме достигается двумя-тремя сеансами малого кровопускания (или постановкой медицинских пиявок) в точках: VG14, IG15, V41, V43, а также прогревом или прижиганием точек, расположенных на подошве. При гипоэргическом аллергическом ГС на фоне ваготонии важное терапевтическое значение имеют точки Е9-Е11 (в синокаротидной области) и Е36 (по ходу седалищного нерва, который имеет вегетативные волокна). Синдром характеризуется полнотой меридиана легких и толстой кишки. Рецепты: тонизировать VB4, VB10, P5, P9, E25, V25, V26, V13, VG14, IG15, IG17, VC17. Гиперволемический синдром согласно восточной рефлексотерапии характеризуется синдромом полноты меридианов почек и мочевого пузыря. Точки для выбора рецепта: седатировать V10, V17, V23, V25, V26, V60, R2, R3, R10, VG11, VG19, RP4, RP5, RP6, E36. Аурикулотерапия. При гиперэргическом ГС седативное действие на центральную нервную систему оказывают точки — основные: точка шэнь-мень, точка лба, точка затылка; вспомогательные: точка сердца, точка коры головного мозга, снотворное действие — основные: точка шэнь-мэнь, точка почки, точка затылка и сердца, нормализующее действие на сердечный ритм — основные: точка сердца, точка коры головного мозга, симпатическая точка, точка тонкой кишки, точка легких, вспомогательные: точка шэнь-мэнь. Основные точки при гиперадренергическом ГС: 13, 19, 22, 34, 39, 55, 59, 100, 105. Гипотензивное действие оказывают точки (основные: шэнь-мэнь, точка гипотензивной канавки, точка сердца, точка коры головного мозга, точка ствола мозга, точка лба, точка затылка, точка надпочечников, вспомогательные: точка верхушки уха, точка малого затылочного нерва). Необходимо проводить кровопускание из точек верхушки уха и гипотензивной канавки. Основные точки при церебро-ишемическом синдроме: 19, 25, 29, 37, 41, 55, 59, 105. При гипоэргическом ГС повышают тонус гладкой мускулатуры и улучшают венозный отток через точки (основные: шэнь-мэнь, симпатическая и точка соответствующего внутреннего органа, вспомогательные: точка, регулирующая дыхание и надпочечника). Основные точки: 7, 19, 29, 40, 51, 52, 55, 59, 83, 86, 105. Диуретическим действием обладают точки (основные: точка почки, мочевого пузыря, трех частей туловища, точка селезенки, вспомогательные: точка сердца, точка легких). Основные точки при гиперволемическом синдроме: 19, 51, 59, 92, 95, 100, 105. 6.3. Астматический синдром Спортсмен-единоборец, 23 года, находился на тренировочных сборах в лесостепной зоне под Донецком. С первых дней почувствовал ухудшение самочувствия, появились приступы удушья до 1-2 раза в сутки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Спортсмен осмотрен спортивным врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы бледные, лицо одутловатое, мелкоточечная зудящая сыпь на щеках и кистях. Границы сердца — левая на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии, тоны сердца на вер- хушке приглушены, ЧСС 76 уд/мин., АД 110/70 мм рт.ст., ЧД 22 в мин, удлиненный выдох. В легких жесткое дыхание, свистящие хрипы. Больному составлен вегетативный паспорт и предрасположенность к типу психогении по тестам проф. Сокрута В.Н. При проведении пикфлуометрии выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 23%, состояние улучшается после приема беротека. При проведении кожных проб определен аллерген, вызывавший данное состояние, — пыльца березы. При лабораторном исследовании обнаружена в общем анализе крови эозинофилия, умеренный лимфоцитоз, в мокроте эозинофилия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. Определен сдвиг ИРБА в сторону гистамина, снижение активности ПОЛ, повышение резистентности к инсулину, снижение уровня внутриклеточного Са. Установлен ведущий патогенетический синдром — дисиммунный аллергический. Диагностирован астматический синдром, атопическая, гипоэргическая «влажная» форма, легкая степень тяжести, аллергический дерматит. В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 6), исключение облигатных аллергенов, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 9), лекарственные препараты: телфаст, беротек (после разрешения специальной медкомиссии), физиотерапевтическое лечение: ТВЩ ингаляции, вакуум-массаж и ультразвук чередовать с СМТ от аппарата Sonopuls 692, Голландия, для комбинированной ультразвуковой и электротерапии с вакуумным модулем, магнитотерапия области надпочечников от аппарата для магнитной терапии Dimap V, Голландия; спелеотерапия с использованием комплекса для сухой солевой аэрозольтерапии «СОЛЯНАЯ ПЕЩЕРА», Литва. ^ Спортсмен-лыжник, 19 лет, участвовал в соревнованиях по бегу на 5000 км в декабре. Тренировки и соревнования происходили в холодную (-10о — 12оС) и ветреную погоду. Во время предсоревновательной тренировке почувствовал ухудшение общего состояния, приступ удушья, легкое головокружение. Осмотрен врачом команды, направлен для обследования в клинику «Медгарант». Объективно кожные покровы обычной окраски, кожа сухая. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 78 уд/мин, АД 120/70 мм рт.ст., ЧД 24 в мин, одышка, затруднен выдох. Грудная клетка расширена. В легких свистящие и жужжащие хрипы. Больному проведена пикфлуометрия, выявлено снижение пиковой скорости выдоха на 20%. При рентгеноскопии определили органичение подвижности диафрагмы. Больному составили вегетативный паспорт по тестам проф. Сокрута В.Н. и выявили предрасположенность к панико-фобическим реакциям и симпатотонии. В крови выявлен сдвиг ИРБА в сторону серотонина, повышение активности ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной активности, повышенное содержание адреналина, повышенный уровень внутриклеточного Са. Определен ведущий патогенетический синдром — дисиммунный иммунодефицитный. ^ В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 5), исключение внешнего холодового воздействия, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 10), лекарственные препараты: глицин, атма-хель, невро-хель; физиотерапевтическое лечение: ингаляции с новокаином, озокеритолечение местное чередовать с ИК облучением грудной клетки, магнитотерапия межлопаточной области от аппарата для магнитной терапии Dimap V, Голландия. ^ Астматический синдром является типовым патологическим процессом, встречается до 10% населения при различных состояниях и его форма в значительной степени зависит от нарушений реактивности организма и изменений параметров гомеостаза. Астматический синдром чаще всего наблюдается в высоко урбанизированных странах с достаточно высоким уровнем цивилизации, что дало основание Claude (1978) и другим исследователям отнести его к «болезням» цивилизации. Заболеваемость им резко возрастает, как только население принимает западный образ жизни либо в результате миграции, либо путем развития, что позволяет считать астматический синдром легочным проявлением дисадаптации. Ф. Либерман и Л. Кроуфорд (1986) указывают, что бронхиальная астма, при которой астматический синдром ведущий, является третьей по счету причиной ограничения трудоспособности больных моложе 35 лет и пятой по счету серьезной причиной ограниченной трудоспособности больных всех возрастов в целом. Спорт с максимальными физическими и психологическими перенапряжениями часто обостряет хронические заболевания, наблюдается «астма физической нагрузки». У спортсменов диагностируют астматический синдром как «сухую» и «влажную» бронхиальную астму в зависимости от их «вегетативного паспорта». Важная роль вегетативных нарушений в развитии приступов удушья на соревнованиях не вызывает сомнения. В спортивной медицине целесообразно рассматривать астматический синдром, как типовое клиническое проявление различных заболеваний. Бронхиальную астму (от греческого asthma — тяжелое дыхание) впервые в клинический обиход ввел Гиппократ (460-377 гг до н.э.) в своей работе «О внутренних страданиях», отмечая, что приступы астмы носят спастический характер; а одной из причин ее являются сырость и холод. Позже Аретей (3-2 век до н.э.) разделял две формы астмы: сердечную и бронхиальную. Бельгиец ван Гельмонт (1577-1644 гг.) впервые заметил связь приступа удушья с вдыханием домашней пыли. В качестве самостоятельного заболевания бронхиальная астма (БА) выделена во второй половине 17 века Willsom (1682 г.) М. П. Мудров (1826 г.), Г. И. Сокольский (1838 г.), С. П. Боткин (1887 г.) объясняли причину БА спазмом диафрагмы. В начале 20-х годов XIX века существовали рефлекторная, интоксикационная и анафилактическая теории БА, что отражало ее мультифакторность. Изучая патогенез БА, Лейден (Leiden, 1868) показал, что ее приступы возникает за счет механического раздражения кристаллами слизистой дыхательных путей. H.Lenhartz (1892) трактовал БА как своеобразный невроз. Акцентируется внимание на системном характере ее патогенеза. Важная роль отводится нарушениям вегетативного тонуса и разбалансированию процессов возбуждения-торможения в ЦНС. Частая встречаемость БА у женщин с дисовариальными расстройствами подчеркивает значение гормонального фона в ее патогенезе. Астматический синдром наблюдается при климаксе. Спортивные нагрузки также влияют на гормональный статус женщины. Лейден (1872) и Куршман (1882) указывали на воспалительные изменения в слизистых оболочек бронхов. Rossle (1923) впервые ввел понятие «аллергического воспаления». БА либо этиологически, либо по своему течению в большинстве случаев тесно связана с воспалительным процессом в дыхательных путях. Это позволяет определять БА, прежде всего, как воспалительное заболевание, с высокой степенью влияния на его форму, выраженность системных механизмов (нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем). Медикаментозная терапия БА в основном решает только задачу купирования приступов удушья, второе же направление, связанное с их предупреждением, изменением характера и степени тяжести заболевания, поддается лекарственной коррекции в значительно меньшей степени, в связи с чем, возрастает роль мероприятий, направленных на коррекцию нарушений параметров гомеокинеза — «фона больного». Смертность от этого заболевания не снизилась, несмотря на прогресс в лечении и увеличении продажи противоастматических препаратов. Оптимистическое убеждение Труссо «От астмы не умирают, она дарует долголетие», произнесенное великим французским клиницистом и больным бронхиальной астмой в стенах своей клиники «Hotel Dien» в 1872 г., в наши дни звучит как своеобразный анахронизм. Первое описание смертельного исхода с анализом морфологических изменений в бронхолегочном аппарате больного БА дал Лейден (1866). В 1977 г. М. Alderson произвел расчет смертности у больных БА, получавших симпатомиметики, сравнил полученные данные с фактической смертностью. Оказалось, что фактическая смертность мужчин была в 66, а женщин в 50 раз выше расчетной. Это позволило автору сделать вывод, что только неумеренным применением аэрозолей сипматомиметиков нельзя объяснить более тяжелое течение БА. Основная причина, по его мнению, состоит в росте степени аллергизации населения. Необходимо перенести упор в лечении с болезни на реабилитацию самого больного, оптимизацию реактивности его организма. БА следует рассматривать как системное многофакторное воспалительное заболевание преимущественно дыхательных путей. Бронхиальную астму определяют также как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вовлекающее различные типы клеток, включая тучные клетки и эозинофилы. У предрасположенных лиц воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространенной, но непостоянной обструкцией дыхательных путей. Обструкция часто обратима (спонтанно или под влиянием терапевтических средств) и сопровождается развитием гиперчувствительности респираторного тракта к различным внешним раздражителям. Бронхиальная астма (БА) по документам ВОЗ определена как «Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют различные виды клеток, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление вызывает развитие симптомов, обычно связанных с распространенной, но непостоянной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима, спонтанно или под влиянием терапии, а также сопровождается повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним раздражителям». Хроническое воспаление в легких характеризуется нарушением реактивности организма и бронхов. БА является типовым клиническим синдромом (астматическим). ЭТИОЛОГИЯ. Астматический синдром является типовым клиническим проявлением многих заболеваний, в том числе и БА, которую Европейское общество респираторной медицины относит к группе хронических эозинофильных бронхитов. Выделяют следующие причины возникновения астматического синдрома: инфекционные, неинфекционные, химические, механические аллергены, нервно-психические воздействия и врожденные наследственные дефекты. Генетические факторы риска выявить астматический синдром у ребенка в 3 раза выше, если один из родителей болен БА или заболевания имеют склонность к астматическому компоненту. Риск заболеть БА у ребенка в 6 раз выше, если оба родителя страдают БА; генетическая предрасположенность к БА 60%; наличие вирусной инфекции у плода повышает риск заболеть БА на 30%; важное значение имеют поляризация Тh2 лимфоцитов и депрессия синтеза интерферона. Астматический синдром формируется вследствие миграции эозинофилов, эозинофильной инфильтрации, выделения эозинофильных протеинов, которые взаимодействуя с тучными клетками, вызывают повреждение эпителиальных клеток. Причинные факторы астмы подразделяются на «возбудители» (вызывающие воспаление с ассоциируемым сужением дыхательных путей и гипервосприимчивостью) и «стимуляторы» (приводящие к резкому спастическому сокращению). У пациентов со скрытой или «криптогенной» астмой причины заболевания не могут быть связаны с факторами окружающей среды. ПАТОГЕНЕЗ. Форма, степень выраженности и протекание астматического синдрома в значительной степени зависит от реактивности организма больного, «вегетативного паспорта», нарушений параметров гомеос- таза, которые, в свою очередь, определяются нервной, гормональной, иммунной и метаболической системами. Патогенетические варианты астматического синдрома формируют функциональные сдвиги этих систем. Целесообразно выделять дисневротическую, дисгормональную, дисиммунную, дисметаболическую формы астматического синдрома. Гипоэргический «влажный» астматический синдром наблюдается на фоне преобладания парасимпатической системы, стресс-лимитирующих гормонов, аллергических реакций и метаболического сдвига в сторону алкалоза, гиперэргический «сухой» астматический синдром, напротив, выявляется при симпатотонии, преобладании стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефиците и смещении рН среды в сторону ацидоза. Астматический синдром формируют клинико-патогенетические факторы: дисневротические или нервно-психические (холинергические и симпатоадреналовые, депрессивные состояния и истерические реакции); дисгормональные (инсулино-паратгормон-прогестероновые сдвиги и физическое усилие с выбросом анаболических стероидов); дисиммунные (гиперчувствительность иммунитета на фоне инфекции, атопический и иммунодепрессивно-вирусный вариант) и дисметаболические (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, аспириновый, алкалозный и ацидозный). В конечном итоге в клинике наблюдают симптомы воспалительных явлений, дистонии и дискинезии бронхов. Конечные этапы патофизиологических механизмов формирования приступа удушья, независимо от патогенетического варианта заболевания, едины и реализуются через систему универсальных передатчиков информации: кальция и циклических нуклеотидов. При астматическом синдроме нарушается баланс между цАМФ и цГМФ, вне- и внутриклеточным кальцием. Как правило, у больных реализуется сначала один (первичный эффект), а затем присоединяется несколько патогенетических механизмов, и с течением времени может происходить смена ведущего механизма (следовые эффекты). Чаще всего формируется инфекционная зависимость (синдром воспалительных явлений на фоне иммунных нарушений) за счет инфекционной сенсибилизации и аллергии, нестабильного метаболизма клеток — мишеней бронхов и легких, снижения порога чувствительности к атопическим аллергенам (дискинетический синдром). Астматический синдром в значительной степени зависит от нарушений параметров гомеостаза и реактивности организма и не имеет специфического патогенеза, представляя собой униформный результат многих и разнообразных патологических процессов, которые на уровне стенки бронхов и бронхиол через свое взаимодействие разрешаются воспалением. В этой связи астматический синдром считают не нозологической формой, а типовым патологическим процессом, который клинически характеризуется неспецифической дисреактивностью гладкомышечных элементов стенок бронхов. Важная роль при этом отводится нервной системе. -адренорецепторы располагаются на всем протяжении дыхательных путей. Активация аденилатциклазы и аденозинмонофосфата миоцитов ведет к расслаблению гладкомышечных элементов бронхиальной стенки и расширению бронхов. Возбуждение -адренорецепторов дыхательных путей способствует эффектам противоположным вызываемым активацией 2-адренорецепторов. Об определенной роли возбуждения -адренорецепторов в развитии астматического синдрома свидетельствует эффективность -адреноблокаторов в ослаблении бронхоспазма. Нарушения нервной регуляции формируют дисневротический астматический синдром. Прямая нервная парасимпатическая стимуляция гладких мышц стенок бронхов вызывает рост содержания в их клетках вторичного мессенджера, циклического гуанозинмонофосфата. Это тормозит внутриклеточные эффекты аденозинмонофосфата. Гладкие мышцы бронхов сокращаются, и развивается бронхоспазм. Обострение бронхоспазма при отрицательном депрессивном эмоциональном стрессе обычно связано с нервной парасимпатической стимуляцией гладкомышечных элементов стенок бронхов. При таком обострении бронхоспазма эффективны холинолитики. В настоящее время есть ряд фактов, полученных в результате экспериментов, который позволяет предположить, что воспаление как причина астматического синдрома может быть в основном нейрогенным. Нейрогенное воспаление может происходить во многих тканях, в том числе в коже и во внутренних органах. Его вызывают аксон-рефлексы, реализуемые через патогенное функционирование рецепторов нервных С-волокон (С-рецепторов), ветвящихся в тканях. Возбуждение этих нервных окончаний вызывает распространение нервных импульсов во всем рецепторном комплексе, что приводит к высвобождению из нервных окончаний, а возможно, из самих нервных волокон, сенсорных нейропептидов. Действие нейропептидов обуславливает сокращение гладкомышечных элементов бронхиальной стенки, стимулирует секрецию слизи, а также расширяет микрососуды и увеличивает их проницаемость. Стимулами для С-рецепторов являются эффекты на них составляющих табачного дыма, двуокиси серы, а также капсаицина (острого экстракта мексиканского перца). Если в эксперименте вызывают деструкцию С-рецепторов, капсаицином или блокируют их местными анальгетиками, то тем самым элиминируют нейрогенное воспаление вследствие аксон-рефлексов. Кроме С-рецепторов, в патогенез нейрогенного воспаления через аксон-рефлексы могут быть вовлечены так называемые быстроадаптирующиеся рецепторы (БАР). БАР представляют собой окончания нервных волокон, контактирующих с эпителием и гладкомышечными элементами бронхиальной стенки. С-рецепторы и БАР задействованы в патогенезе бронхиальной астмы не только как рецепторные комплексы, в пределах которых происходит аксон-рефлекс, обуславливающий нейрогенное воспаление. Их возбуждение вызывает центральные нервные рефлексы, также представляющие собой патогенетические механизмы дисневротического астматического синдрома. Центральные нервные рефлексы, вызывают астматический синдром через интенсификацию парасимпатической стимуляции бронхиальной стенки, медиатором которой является ацетилхолин (парасимпатическая стимуляция вызывает спазм гладкомышечных элементов стенки бронхов); роста секреции бронхиальными железами дыхательных путей небольшого диаметра в результате их парасимпатической стимуляции; расширения микрососудов бронхов небольшого диаметра как причины утолщения и отека бронхиальной стенки (предположительно данный рефлекс реализуется через ослабление симпатической стимуляции стенки данных бронхов); ларингоспазма; брадикардии, артериальной гипотензии и угнетения спинальных рефлексов, в результате возбуждения С-рецепторов; кашля как следствия активации БАР; апноэ и учащенного поверхностного дыхания вследствие возбуждения С-рецепторов. Возбуждение С-рецепторов вызывает неприятные ощущения, связанные с дыханием, что усиливает отрицательный психоэмоциональный стресс. Развитию дисневротического астматического синдрома могут способствовать как депрессивные состояния, так и панические и истерические реакции. Ведущим звеном патогенеза дисневротического астматического синдрома является изменение реактивности бронхов под влиянием дисбаланса вегетативного тонуса приводящее к бронхоспазму, отеку слизистой бронхов, гиперсекреции мокроты, венозному застою «влажная парасимпатическая астма» и дистонии, ишемии, сухости эндотелия бронхов «сухая симпато-адреналовая астма», которые формируют дискинетический (бронхообструктивный) синдром. Усиление парасимпатического влияния прослеживается при ночном астматическом синдроме. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Среди найденных провоцирующих и предрасполагающих факторов следует выделить следующие: контакт с аллергеном, эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела (на спине), характеристики сна (стадия и паттерн), ночное апноэ, переохлаждение дыхательных путей, прерывание регулярной терапии (синдром отмены), воспаление дыхательных путей, изменение физиологических циркадных ритмов. Для пациентов с астматическим синдромом характерна нарушенная реактивность трахеобронхиального дерева, обозначаемая как неспецифическая бронхиальная дистония (в отличие от бронхоспазма, спровоцированного специфичным Аг). Дистонию и дискинезию бронхов вызывают нарушения механизмов сокращения мышечных клеток дыхательных путей на фоне изменения нервной их регуляции, водно-электролитного баланса и метаболизма. Причем важно отметить, что реактивность бронхов изменяют сдвиги вегетативного тонуса не только в сторону преобладания парасимпатической («влажная астма»), но и в ряде случаев за счет активации симпатического отдела вегетативной нервной системы («сухая астма») из-за блокады или недостаточности 2-адренорецепторов. Неадренергическая ингибиторная система подавляет сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Ее врожденное недоразвитие ведет к болезни Гиршспрунга. Аналогичный дефект в дыхательных путях, вероятно, может приводить к спазму гладких мышц бронхов. Реактивность бронхов может временно возрастать при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей или при воздействии аэрогенных факторов (например, озона, двуокиси азота и промышленных дымов), стимулирующих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. В этом случае, по-видимому, необходимо ограничивать использование оксибаротерапии при «влажном астматическом синдроме», а предпочтение отдавать методам, в основе которых лежит создание гипоксии и поверхностному вдыханию при ингаляциях (гипоксикаторы, дыхание по Бутейко и т. п.). Целесообразно усилить эвакуацию слизи из бронхов. Нарушенная реактивность бронхов может быть причиной также «сухого астматического синдрома», наблюдаемого при вирусной инфекции, профессиональных вредных воздействиях и выраженном загрязнении окружающей среды, вызывающих ишемию, атрофию и сухость эндотелия бронхов. В этом случае оправдано назначение синглетного кислорода, аэробного глубокого дыхания и подавление кашлевого рефлекса. Патофизиологические изменения при дискинетическом синдроме распределены неравномерно. В части бронхов может преобладать бронхоспазм, в других — наличие слизистых пробок, тогда как некоторые остаются интактными. С точки зрения патофизиологии дыхания, при астматическом синдроме характерна обратимая генерализованная или изолированная (мелкие бронхи) обструкция дыхательных путей, проявляющаяся умеренным снижением ЖЕЛ, OФB1, ОФВ1/Фжел, МВЛ и РД/МВЛ на спирограмме, снижением пикового потока выдоха и МОС 25, 50, 75 или МОС25 по данным кривой поток — объем. Сужение воздухоносных путей резко повышает работу дыхания для поддержания адекватной альвеолярной вентиляции. При неравномерном сужении бронхиол создаются условия для неравномерной вентиляции альвеол, для неравномерности перфузии и нарушения равновесия между вентиляцией и кровотоком. В межприступный период нарушения вентиляции исчезают или значительно уменьшаются. При |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям