Медицинская реабилитация типовых
|
|
Скачать 11.57 Mb.
|
|
^
ДИАГНОСТИКА. ВНС находится под управлением ЦНС и сама оказывает влияние на функционирование других систем в «квадрате гомеостаза» — нервную, гормональную, иммунную и метаболическую. В связи с этим клинические проявления ВД полиморфны и неспецифичны: они могут быть представлены в виде болевых (алгических) синдромов (кардиалгии, абдоминалгии, миалгии), различных сенестопатий (неприятные, дискомфортные ощущения), симптомов нарушения работы различных органов и систем и обязательным снижением общей резистентности организма. Прежде всего, симптоматика вегетопатий отражает ее форму (трофотропность или эрготропность), нарушения реактивности организма (гипо- или гиперреактивность) и ведущий синдром (дисневротический, дисгормональный, дисиммунный, дисметаболический), а также его вид. В такой последовательности должен выстраиваться алгоритм диагностики ДВС. В жалобах больных и данных объективного обследования часто отражается полисистемность нарушений вегетативных функций. Наряду с этим прослеживается преобладание расстройств в пределах какой-либо одной системы (например, сердечно-сосудистой, пищеварительной или даже одного органа). Реактивность организма определяют по неспецифическим адаптационным реакциям, в частности по процентному содержанию лимфоцитов в лейкоцитарной формуле и их соотношению с сегментоядерными нейтрофилами. Реакция тренировки (медленное повышение сопротивляемости организма) — лимфоциты в пределах нижней Ѕ зоны нормы (21-28%), сегментоядерные нейтрофилы в пределах верхней Ѕ зоны нормы (55-65%), лейкоциты, эозинофилы, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты в пределах нормы. Реакция активации — быстрое повышение сопротивляемости организма. Зона спокойной активации — лимфоциты в пределах верхней Ѕ зоны нормы (28-33%), сегментоядерные нейтрофилы в пределах нижней Ѕ зоны нормы (47-50%), лейкоциты, эозинофилы, палочкоядерные, моноциты в пределах нормы. Зона повышенной активации — лимфоциты больше нормы (33-45%), сегментоядерные нейтрофилы меньше нормы (меньше 47%), лейкоциты, эозинофилы, палочкоядерные, моноциты — норма. Острый стресс — лейкоцитоз, анэозинофилия, лимфопения и нейтрофилез (лимофциты меньше 20%, лейкоциты больше 9000, эозинофилы — 0, палочкоядерные — норма и выше, сегментоядерные больше 65%). Хронический стресс — лимфоциты меньше 20%, сегментоядерные больше 65%, лейкоциты и эозинофилы понижены, повышены или в пределах нормы. Сочетание эозинофилии и лимфопенией — истощение глюкокортикоидной функции надпочечников, рост эозинофилов — глюкокортикоидная недостаточность (реакция активации и тренировки — относительная, стресса — абсолютная). Индекс «лимфоциты/сегментоядерные нейтрофилы» максимален при зоне повышенной активации и в убывании — зоне спокойной активации, реакции тренировки, стрессе). Наиболее информативными показателями реактивности организма являются показатели вызванной активации ЦНС, спектрального анализа ЭКГ (вагосимпатический баланс), уровень кортизола в крови утром, первичные продукты ПОЛ (диеновые конъюгаты), индексы равновесия окислительных систем, биологически активных веществ (серотонин, гистамин). При перманентном течении нейровегетативный дисбаланс клинически условно может быть интерпретирован как проявление ваготонии или симпатикотонии. Ваготонию определяют при склонности к полноте, брадикардии, артериальной гипотензии, насыщенной окраски (иногда гиперемии) кожи лица и верхней половины туловища, теплой кожи кистей, стойком красном дермографизме, признаках усиленной перистальтики и дискинезии желудочно-кишечного тракта с наличием диспептических расстройств (изжоги, метеоризма, склонности к спастическим запорам), учащенных позывах к мочеотделению. Симпатикотонию предполагают при склонности к похуданию, бледности кожи, субфебрилитете, тахикардии, лабильности АД со склонностью к гипертензии, наличии белого дермографизма, периодической полиурии. Общие признаки невротических соматоформных расстройств представлены подробно в разделе «Адаптационная психотерапия». Приводим основные критерии психогений: — повторяющиеся множественные клинически значимые соматические жалобы в драматизированном изложении; — появление жалоб в возрасте до 30 лет; — поиск помощи у врачей разных специальностей; — стремление к обследованиям, в том числе и инвазивным; — длительность не менее 2-х лет; — невозможность объяснить жалобы каким-либо имеющимся заболеванием; — неверие в медицину; — социальная или семейная дисадаптация; — наличие вегетативных кризов. ^ проявляется чувством тревоги, тоски, обильной потливостью головы и туловища, тошнотой, усиленным отделением жидкой слюны, урчанием в животе, иногда резким вздутием живота, диареей, поллакиурией. Обычно отмечается пароксизмальный подъем АД, в большой степени за счет диастолического, реже его небольшое снижение. Наблюдается брадикардия, сужение зрачков, ощущение зябкости и дрожи в теле. ^ часто начинается с возбуждения больного, появления чувства страха, паники, мышечного спазма и развития тонических синдромов, иногда ощущения жара. Наблюдаются пятнистая гиперемия кожи лица, шеи, груди (реже резкая бледность), расширение зрачков, тремор кистей, повышение АД (обычно преимущественно систолического), тахикардия. У части больных на протяжении криза значительно увеличивается диурез; при этом обильная полиурия обычно предшествует окончанию криза. При затяжном кризе на ЭКГ отмечаются диффузные изменения конечной части желудочкового комплекса (чаще небольшое снижение зубца Т и сегмента ST). В крови нередко определяются лейкоцитоз, умеренная гипергликемия. Ваготония тесно сопряжена с депрессивной формой дисневротического синдрома, преобладанием анаболических стресс-лимитирующих гормонов, гиперчувствительностью иммунной системы, метаболическим сдвигом в сторону алкалоза, гиперволемическим типом кровообращения. При ваго-инсулиновом ДВС определяют высокий уровень анаболических гормонов, гистамина, тормозных аминокислот (таурина, ГАМК, глицина, бета аланина), низкое содержание внутриклеточного кальция, продуктов ПОЛ, дефицит микроэлементов (кальция, йода, железа, селена, кремния) и жирорастворимых витаминов (А, Е, Д). Симпато-адреналовый ДВС, напротив, сочетается с истерической формой дисневротического синдрома, иммунодепрессией, повышенным уровнем катаболических гормонов, метаболическим сдвигом в сторону ацидоза и гиповолемическим типом кровообращения. В крови отмечают увеличение концентрации возбуждающих аминокислот (аспартата, глютамата, цистеиновой кислоты), внутриклеточного кальция, серотонина, продуктов ПОЛ и дефицит магния, калия, цинка, фосфора, фтора, молибдена, марганца, меди, натрия, ванадия, витаминов группы В. Выявленные закономерности позволяют рекомендовать дифференцированный подход в выборе реабилитационной тактики при разных типах ДВС. ^ Психологические: психологические тесты (Спилбергера, Айзенка, Кеттела), опросники (Г. К. Ушакова в модификации А. Д. Соловьевой). В главе адаптационной психотерапии приводится тест Сокрута В. Н. Неврологические: таблицы вегетативных показателей по системам (бальники), вегетативные пробы (глазосердечная Ашнера, синокаротидная Чермака-Геринга, эпигастральная (солярная) Тома-Ру). ^ — испытуемый, под контролем секундомера, осуществляет «про себя», с закрытыми глазами, равномерный счет от 1 до 60, сопоставляя полученное время с реальной минутой. Укорочение — ухудшение состояния, удлинение — улучшение состояния (увеличение времени на принятие решения в стрессовой ситуации). ^ = (1 — ДАД/ЧСС) 100, норма (эйтония) — 0, положительные величины — симпатический тонус (эрготропная реакция), отрицательные величины — парасимпатический тонус (трофотропная реакция). ^ : 2 чайные ложки сырого риса, пшеницы или черники и засечь время, прослеживая выход данных продуктов (норма 20-40 ч). ^
^ отношение баллов симпатических (СР) и парасимпатических реакций (ПР): КВР = СР/ПР (в норме 1,14± 0,05). Физические пробы: холодовая, ортоклиностатическая, с задержкой дыхания. Фармакологические: пробы с адреналином, анаприлином, инсулином. Клинико-инструментальные: вегетативный индекс Кердо, минутный объем крови (Лилье-Штрандер, А. И. Кассирский), спектральный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), кислотность желудочного сока, исследование вызванных потенциалов. Гормональные исследования: гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, инсулин, половые, др. Биохимические: электролиты (натрий, калий, кальций, магний), БАВ (ацетилхолин, гистамин, серотонин). Наиболее доступными в широкой клинической практике для определения и динамической оценки ваготонии или симпатикотонии (т. е. преобладание холинергических или адренергических влияний) являются пробы, основанные на оценке динамики частоты пульса и величины АД при рефлекторном возбуждении ВНС. Для определения ваготонии: — рефлекс Ортнера — при отклонении головы назад; — рефлекс Ашнера — при надавливании на глазные яблоки; — рефлекс Даниелополу (клиностатическая проба) — переход из вертикального положения в горизонтальное. Ожидаемый результат: урежение пульса более чем на 10 ударов в 1 мин (особенно в сочетании со снижением АД на 10 мм рт. ст. и более). ^ характерно (адренергия — реакция на выброс адреналина надпочечниками): — отсутствие этих рефлексов; — учащение пульса более чем на 15 ударов в 1 мин; — повышение АД более чем на 20 мм рт. ст. в пробе Шеллонга. ^ функционально-диагностические тесты, основанные на исследовании динамики различных показателей деятельности системы кровообращения под влиянием ортостатической нагрузки. Применяются для обнаружения и характеристики патологии регуляции ортостатических гемодинамических реакций. При этом исходят из того, что у лиц без ВД ортостатическая активация симпато-адреналовой системы обеспечивает хорошую переносимость стояния при малой степени ортостатических изменений основных параметров центральной гемодинамики. По данным Г. А. Глезера и Н. П. Москаленко (1972), ОЦК снижается в среднем на 10%, САД — на 2,5%, ударный индекс — на 20%, а сердечный индекс — лишь на 7% (так как ЧСС увеличивается в среднем на 17%); ОПС возрастает в среднем на 10% и ДАД — на 12%. ^ (описывается так же, как проба Мартине) проводится следующим образом. Обследуемому накладывают на плечо компрессионную манжету для измерения АД, которую не снимают до конца исследования, и предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10-15 мин. В этом положении с интервалами в 1-2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса. После каждого измерения АД воздух из компрессионной манжеты выпускают полностью. При получении повторяющихся значений АД и пульса их принимают за исходные и больному предлагают спокойно встать, расставив ноги на ширину плеч, и стоять расслабленно в течение 10 мин. Сразу после вставания и затем в конце каждой последующей минуты измеряют АД и частоту пульса, а также оценивают субъективные ощущения обследуемого. ^ при поражении их стенок в пробе Шеллонга проявляется выраженными реакциями централизации кровообращения — снижением кровотока в конечностях, тахикардией, значительным ростом общего периферического сопротивления и подъемом диастолического АД; систолическое и пульсовое АД снижается. ^ : по истечении 10 мин пребывания в вертикальном положении обследуемый вновь ложится и в этом положении ему измеряют АД и пульс через 30 с, 1 мин и 3 мин. Результаты пробы оценивают по степени и характеру отклонения кривых АД и пульса с учетом изменения самочувствия обследуемого. В норме у обследуемого неприятные ощущения во время пробы не возникают; ортостатическая динамика пульса и АД незначительна: частота пульса возрастает не более чем на 20 уд/мин, систолическое АД кратковременно снижается (в первые 1-2 мин), а диастолическое АД повышается за время пробы не более чем на 10 мм рт.ст. МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ДВС. В тех случаях, когда нарушение нервной регуляции деятельности органа обусловлено активностью патологической системы, сформированной в ЦНС или в вегетативной нервной системе, патологическая терапия должна быть направлена на подавление и ликвидацию патологической системы. Очень часто, однако, на практике лечение направлено непосредственно на нормализацию нарушений деятельности органа. Такое лечение имеет характер симптоматической, а не патогенетической терапии. Оно купирует синдром и приводит к исчезновению его клинического проявления, так как блокирует «выход» патологической системы. В этих случаях для сохранения нормализующего эффекта необходимы постоянные поддерживающие воздействия. Однако симптоматическое лечение при болезнях нервной регуляции не может дать полноценного результата, поскольку не устраняется факторы, способствующие развитию патологии. Более значительный лечебный эффект дает адекватное воздействие на страдающий орган, если оно усиливает механизмы его ауторегуляции и резистентности к патогенным влияниям со стороны гиперактивных центральных структур. Однако даже в этом случае положительный результат часто бывает кратковременным и нестойким. При новых патогенных воздействиях, нарушающих механизмы органной резистентности или усиливающих деятельность патологической системы, возникает срыв компенсаторных и контролирующих механизмов. Сохранение даже части патологической системы является эндогенным фактором риска ее восстановления, включая и «орган-мишень», и возникновения рецидива. Для подавления и ликвидации патологической системы необходимо знать ее структурно-функциональную и нейрохимическую организацию. Весьма важным является ликвидация или по крайней мере подавление детерминанты патологической системы методами медикаментозного и немедикаментозного воздействия. Т. е. важное значение имеет применение комплексной патогенетической терапии, направленной одновременно на дестабилизацию, редукцию и ликвидацию патологической системы, на повышение резистентности и нормализацию функции «органа-мишени». В целом подходы к лечению этих болезней, обусловленных деятельностью патологической системы в ЦНС и в вегетативной нервной системе, определяются общими принципами подавления и ликвидации патологических систем. Патология нервной регуляции, обусловленная синаптическими, рецепторными и другими периферическими механизмами, требует адекватной коррекции этих механизмов в соответствии с их природой. Вместе с тем и в этих случаях целесообразны контролирующие воздействия на центральные структуры аппарата нервной регуляции, которые во всех случаях в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс. Терапия ДВС должна быть комплексной, учитывать как этиопатогенетические факторы, его форму так и особенности клинической картины. ^ последовательное, сочетанное или комбинированное лечение. Наличие облигатной связи эмоционально-аффективных расстройств и нарушений вегетативно-висцеральной регуляции, а также высокая вероятность формирования ГПА в вегетативных центрах предопределяют характер базовой терапии. Коррекция чувства тревоги, страха, напряженности, депрессии, а также избыточной активности гипоталамических структур у большинства пациентов позволяет разорвать порочный круг взаимодействия «душевной» и соматоформной патологии. Соответственно, психотропные средства и ряд препаратов с противоэпилептическим действием составляют основу лечения ВД. Более подробно лечение различных форм психогений отражено в разделе «Адаптационная психотерапия». При проведении медикаментозного лечения дисвегетативного синдрома у профессиональных спортсменов вопрос приема лекарственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, решается индивидуально со спортивным врачом и тренером спортсмена, в соответствии с положением о допинговом контроле. Медикаментозная терапия ДВС проводится в зависимости от его типа. Ваго-инсулиновый тип ДВС требует адаптационной терапии, при симпатоадреналовым, напротив, показаны седативные воздействия. В стадию субкомпенсации ДВС, характеризующейся значительными сигмальными отклонениями параметров гомеостаза в сторону активации надпочечников («смешанная форма ДВС») обоснована коррегирующая терапия адекватности компенсаторных реакций. При трофотропном ДВС назначают адаптогены (настойки плодов лимонника, корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин), антидепрессанты, десенсибилизаторы (телфаст), венотоники (флебодиа, эскузан, детралекс), возбуждающие аминокислоты (глютамат, аспартат, цистеиновая кислота), препараты кальция (кальций Д3-никомед), йода (йодомарин), железа, кремния, селена, жирорастворимые витамины (аэвит), прооксиданты, ноотропы с венотоническим действием (оксибрал) (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). Пациентам с ваготонической направленностью ДВС показаны холинолитики, в частности амизил. Этот препарат блокирует центральные и периферические холинорецепторы, оказывает положительное действие при невротических состояниях и спазмах гладкой мускулатуры ЖКТ. Пациентам с диспепсией, синдромом раздраженного кишечника назначают антигистаминные медикаменты (телфаст) и средства, расслабляющие гладкую мускулатуру (но-шпа). При высоком уровне пролактина оправдано назначение достинекса. При артериальной гипотонии применяют стимол, адреномиметики (мидотрин, допамин) При эрготропном ДВС показано применение анксиолитиков, тормозных аминокислот, препаратов магния, калия, цинка, меди, фосфора, фтора, ванадия, марганца, молибдена, натрия, витаминов группы В, антиоксидантов, блокаторов серотонина, ноотропов. Дополнительно назначаются вегетостабилизирующие средства: бета-блокаторы, гипотензивные средства, антиспастические медикаменты. Проводится лечение соматоформной патологии. Для коррекции кардиоваскулярного синдрома, тахикардии, повышения АД применяются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропаранол), альфа-адреноблокаторы (пирроксан), спазмолитики с седативным действием (корвалол, валокардин, пумпан) (профессиональным спортсменам лекарственные препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). В случае ангинозных болей, предсердной тахикардии показаны блокаторы кальциевых каналов, влияющие на проводящую систему сердца: верапамил (изоптин, феноптин). Одно из первых мест в комплексной терапии занимают транквилизаторы или по другой терминологии — анксиолитики. Транквилизаторы обладают четырьмя основными фармакодинамическими свойствами: 1) противотревожным (антифобическим, анксиолитическим) и общеуспокаивающим (седативным); 2) гипнотическим; 3) миорелаксирующим; 4) противосудорожным. Наиболее широкое применение в лечении ДВС имеют производные бензодиазепина (диазепам, сибазон, седуксен, реланиум, феназепам, грандаксин, элениум, антелепсин, радедорм, транквилизаторы «дневного действия» рудотель, мезапам) (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). Они уменьшают возбудимость структур лимбико-мезенцефального комплекса, в том числе гипоталамуса, увеличивают активность тормозной ГАМК-эргической системы мозга и хорошо купируют страх, панику, возбуждение невротического уровня. Из других химических групп транквилизаторов следует отметить блокатор гистаминовых рецепторов, который ранее применялся в качестве антигистаминного средства. Препарат обладает выраженными анксиолитическими и вегетокоррегирующими свойствами, не вызывает привыкания и синдрома отмены. К группе нейролептиков (атаками рекомендуется назначать противоэпилептическое средство финлепсин (по 1/2 таблетки 2 раза в день). Антидепрессантами — являются препараты выбора в лечении трофотропного депрессивного ДВС. К общим свойствам антидепрессантов относится тимоаналептический эффект — положительное воздействие на аффективную сферу, которое сопровождается улучшением настроения и общего психического состояния. Помимо антитревожного, АДП обладают анксиолитическим, седативным, гипнотическим, стимулирующим, аналитическим действием. Среди антидепрессантов стимулирующим эффектом обладают аурорикс, прозак, а сбалансированным действием — коаксил, золофт, пароксетин. Из группы антидепрессантов больным ДВС наиболее показаны ингибиторы обратного захвата серотонина с анксиолитическим и сбалансированным действием и коаксил (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). Самостоятельное значение в комплексном лечении ДВС имеет психотерапия, целью которой является повышение толерантности, дезактуализация психотравмирующих влияний. Третьим направлением в лечении ДВС является использование вегетотропных препаратов и немедикаментозных факторов, действие которых направлено или на блокаду избыточной нисходящей вегетативной активности, или на некоторую ее стимуляцию при дефиците вегетативной регуляции — в случае излечения основного заболевания проявления ДВС обычно ликвидируются. Патогенетическая терапия направлена на нормализацию деятельности ЦНС и функции центров вегетативной регуляции, а при эндокринопатиях включает также коррекцию гормонального дисбаланса. По возможности предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения, но при этом важно обеспечить полное доверие больного к врачу. Таблица 6.3 |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям