Методические разработки практического занятия для студентов Учебная
|
|
Скачать 1.05 Mb.
|
|
^ УКУСЫ ЗМЕЙ Патогенез. Яд гадюки содержит фосфолипазу, гиалуронидазу, лецитиназу и другие биологически активные вещества. Яд, проникая в кровь, посредством фосфолипазы активирует лицитин, который обладает гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей, вызывая кардиотоксический, антикоагуляционный и цитолитический эффект. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего возникает отек тканей, некроз пораженных участков. Клиника. Острая боль в месте укуса и отек, который может распространяться на всю пораженную конечность. Психические расстройства: страх, возбуждение, тревога. Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в животе, рвота, понос и ангионевротический отек лица. Наиболее серьезными симптомами в первые минуты являются гипотензия и потеря сознания. ^ Выдавливание первых капель крови из раны или отсасывание ее из раны (при условии, что у оказывающего первую помощь здоровые зубы, не повреждена слизистая оболочка ротовой полости и есть чем полоскать рот). Применение жгута противопоказано! ^
^ Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда. Этиология. В яде пчел медоносных, ос и шершней содержатся:
Патогенез. Яды оказывают местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуславливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие ганглиоблокируюшего и холинолитического действия яда и развитие гемолиза эритроцитов. Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувствительности организма. Одномоментное ужаление более чем 500 особями обычно бывает смертельным. Клиника. Местная реакция проявляется жгучей болью. В месте укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гиперемии и отеком различной степени выраженности. Наиболее выраженный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит. ^ озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания. К наиболее грозным осложнениям относятся гемолиз и гемоглобинурия. Неотложная помощь
4.2.3 КОМА ^ Кома — это состояние, характеризующееся потерей сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов, отсутствием сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители. При глубокой коме больного не удается вывести из состояния обездвиженности даже сильными раздражителями. Этиология. Кома может развиться при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения), а также быть осложнением или конечной стадией заболеваний, эндогенных или экзогенных интоксикаций (печеночной или почечной недостаточности). Особо тяжелой и глубокой является кома при терминальных состояниях: преагонии, агонии, клинической смерти. В патогенезе комы ведущую роль играет кислородное голодание. Причины развития комы:
Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, прекращение дыхания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олиго- или анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролитного (гипо- или гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, терморегуляции. Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тяжести поражений ЦНС. ^ (по глубине и степени тяжести). Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции — адекватные; роговичный и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет — сохранены, иногда — понижены; дыхание и гемодинамика — не нарушены. Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых органов. Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, роговичный рефлекс — отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто — гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутренних органов. Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является показателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий. Диагностика. Для постановки диагноза смерти мозга существенное значение играют этиология и патогенез поражения, которое привело к смерти мозга. Смерть мозга очевидна при открытой черепно-мозговой, травме тяжелой степени с повреждением значительной части мозга. Смерть мозга может наступить при закрытой черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, объемных внутричерепных процессах, ушибе мозга, которые провоцируют развитие его отека, вклинении ствола мозга, резком уменьшении или полном прекращении кровообращения, тотальном инфаркте ткани мозга. В случае внезапного прекращения кровообращения развивается первичный ишемический некроз нервной ткани, гибель головного и спинного мозга. Признаки, по которым можно предположить смерть мозга (значимы при температуре тела не менее 34 °С):
Важным критерием смерти мозга является отсутствие цефалических рефлексов: окулоцефалического (глазной феномен куклы) и окуловестибулярного. Окулоцефалический рефлекс — это отведение глаз при резком повороте головы в противоположную от направления поворота сторону. Окуловестибулярный рефлекс — это медленный поворот глаз после введения во внешний слуховой проход 10 мл ледяной воды в сторону, куда вводят воду, со следующим быстрым возвращением глаз в исходное положение. Если вышеуказанные рефлексы отсутствуют, то это является показателем гибели стволовых отделов головного мозга, а значит — смерти мозга. При диагностике смерти мозга показательна проба внутривенного введения 1мг атропина сульфата: если в течение 2—3 мин ЧСС не увеличивается, то это свидетельствует о гибели центров блуждающего нерва и вероятном повреждении стволового отдела головного мозга. Вспомогательными маркерами смерти мозга являются отдельные биохимические показатели, в частности — уменьшение артериовенозной разности по кислороду в крови, которая поступает в мозг и оттекает от него (объемная доля — менее 2 %). Окончательному диагнозу смерти мозга не противоречат сохраненные рефлекторные реакции автономного спинального происхождения. Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (табл. 1), согласно которой клинические признаки дифференцируют по степени выраженности и отображают в баллах. Сумма баллов позволяет определить степень изменения сознания: чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. При сумме 15 баллов — кома отсутствует, 13—14 баллов — оглушение, 10—12 — сопор, 4—9 — кома, 3 — смерть мозга. Чем меньше сумма баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть пациента: при сумме 8 баллов и более — есть шансы на улучшение состояния, менее 8 баллов — ситуация, угрожающая жизни, 3—5 баллов — потенциально летальный исход (особенно если зрачки фиксированы). Таблица 1. Шкала Глазго для определения степени тяжести комы
Анамнез. У работников скорой помощи, родственников и друзей больного, а также врачей, которые ранее наблюдали больного, необходимо выяснить:
При подозрении на передозировку лекарственных средств необходимо выяснить их наличие рядом с пациентом или предметов, которые бы указывали на употребление наркотиков, спросить очевидцев, не делал ли пациент внутривенные инъекции. Признаки, помогающие определить причину комы (при первичном осмотре);
Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследования приведен в табл. 2. Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния
Продолжение табл. 2
Необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования:
Лечение. Одним из основных направлений лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии ткани мозга, поэтому проводят оксигенотерапию 100 % кислородом. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы по шкале Глазго составляет менее 9 баллов, то проводят ИВЛ. При необходимости выполняют интубацию трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предотвращает аспирацию мокроты или желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться значительное количество мокроты, то периодически проводят се осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку. Для облегчения отхождения мокроты больному придают дренажное положение. В желудок для декомпрессии вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания — только после интубации трахеи). Содержимое желудка важно для диагностики отравлений. NB! Недопустимо вызывать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или какой-либо другой сорбент для инактивации токсических соединений. Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. С этой целью проводят постоянный контроль АД, ЧСС и ритма сокращений сердца, при необходимости — осуществляют их коррекцию. Для введения лекарственных средств катетеризируют одну из магистральных вен (плечевую, подключичную или яремную). При значительной артериальной гипотензии вводят симпатомиметические и плазмозамещающие средства. Необходимо устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известно вещество, употребление которого вызвало отравление, то необходимо как можно раньше начать введение антидотов и антагонистов. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от этиологии, усугубляют повреждение ткани мозга. Уменьшению глубины комы способствует нормализация температуры тела, которую необходимо начинать как можно раньше. Особенно опасна для головного мозга гипертермия, так как повышение температуры провоцирует усиление интенсивности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, углубление нарушений дыхания и водно-электролитного баланса. Снижения температуры тела достигают внешним охлаждением тела и введением ненаркотических аналгетиков. При гипотермии осуществляют постепенное согревание тела до температуры не менее 36 °С. При признаках травмы головы или шеи проводят иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическую кому внутривенно вводят 40— 50 мл 40 % раствора глюкозы, перед этим определяют уровень глюкозы в крови (для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками). Больным алкоголизмом или изможденным назначают тиамина гидрохлорид (100 мг внутривенно). При подозрении на передозировку наркотических аналгетиков вводят налоксон (начальная доза — 400 мкг внутримышечно, далее — 400 мкг внутривенно). Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии (см. далее). Прогноз. После восстановления сознания больных переводят в соответствующие профильные отделения для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение. Неблагоприятные прогностические факторы:
Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии. ^ Кетоацидотическая (диабетическая) кома — это острое осложнение сахарного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на системы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся развитием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1—6 % больных с сахарным диабетом. Различают два типа сахарного диабета (табл. 3). Таблица 3. Типы сахарного диабета
Этиология:
Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз печени, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность. Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу. Клинические проявления комы развиваются медленно — в течение нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых. Стадии кетоацидотической комы: I стадия — компенсированный кетоацидоз; II стадия — декомпенсированный кетоацидоз (прекома); III стадия — кетоацидотическая кома. Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия. Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, обложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения периферического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Клинические формы кетоацидотической комы:
Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени. Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления алкоголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидозом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза. Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лактата в крови. При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии — в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови. Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Характерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии — в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола. При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов — в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови. Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч — внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5—10 % раствора глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение первого часа, 500 мл/ч — в течение следующих двух часов, с 4-го часа — 300 мл/ч). При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбоната проводят, если рН менее 7,1. ^ Гиперосмолярную кому регистрируют в 10 раз реже, чем классическую кетоацидотическую диабетическую кому, чаще у больных старшего возраста на фоне латентного течения сахарного диабета. Для гиперосмолярной комы характерна гипергликемия тяжелой степени (уровень глюкозы в крови может превышать 30 ммоль/л), что предопределяет увеличение осмолярности крови и развитие выраженной дегидратации. Кетоацидоз и ацетонемия при этой коме не выражены. Этиология: сахарный диабет, заболевания почек и поджелудочной железы, продолжительная диарея, неукротимая рвота, массивное введение углеводов, избыточное употребление мочегонных средств, глкюкокортикоидов, иммунодепрессантов. ^ Развитие медленное, чаще на фоне латентного течения сахарного диабета. В течение нескольких дней постепенно нарастают симптомы общей слабости, апатии, сонливости, полиурии, полидипсии, обезвоживания. Отмечают снижение тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию, тахикардию, олигурию. Появляется неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, гипо- или гиперрефлексия, гемипарез, параличи, патологические рефлексы, судороги, вестибулярные нарушения, галлюцинации, психические расстройства. Дыхание поверхностное, частое, но не Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Возможно развитие гиповолемического шока, отека мозга, инфаркта миокарда. Лечение. Всех больных с гиперосмолярной комой обязательно госпитализируют в ОИТ, где проводят следующие лечебные мероприятия:
^ Этиология. Лактатацидотическая кома развивается вследствие нарушений КОС и накопления в крови молочной кислоты, что обусловлено тканевой гипоксией, шоком, левожелудочковой недостаточностью, анемией тяжелой степени (лактат-ацидоз типа А), почечной или печеночной недостаточностью, передозировкой салицилатов, алкогольной интоксикацией (лактат-ацидоз типа В). Этот вид комы может развиваться при декомпенсированном сахарном диабете, особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами (фенформином, метформином, др.). Дефицит витамина В1, тиаминпирофосфата и магния увеличивает риск развития лактат-ацидоза. ^ : панкреатит, сепсис, почечная или печеночная недостаточность, шок, терапия бигуанидами. Клинические проявления. Предвестники комы: диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота), апатия, сонливость или возбуждение, бессонница, боль за грудиной, астения. Чаще лактатацидемическая кома начинается внезапно: в течение нескольких часов развиваются сонливость, оглушение, потеря сознания, признаки дегидратации, понижение температуры тела, дыхание по типу Куссмауля, понижение уровня АД, коллапс с олиго- или анурией. Рефлексы, мышечный тонус, гликемия — в пределах нормы; кетоза нет или легкой степени, ацидоз — выражен; осмолярность — в норме или несколько повышена. У некоторых больных развивается болевой синдром за грудиной по типу стенокардитического. Характерны биохимические изменения в крови: метаболический ацидоз (рН крови 6,8-7,0, содержание лактата в сыворотке крови - 2-4 ммоль/л). Лечение. Прогноз при лактатацидотической коме тесно коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, поэтому успех лечения зависит от эффективности мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. С этой целью проводят симптоматическую терапию для устранения явлений шока, гиповолемии и гипоксии. В первую очередь, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят кристаллоидные растворы для восстановления объема внутрисосудистой жидкости. С одной стороны, лактат-ацидоз понижает способность периферических тканей метаболизировать лактат, с другой — развивается своеобразный реверсивный эффект, при котором во внутренних органах, которые утилизируют лактат (например, печень), происходит синтез молочной кислоты. Возникает замкнутый круг, и возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии натрия гидрокарбоната становится проблематичной (щелочная резистентность). Разорвать этот замкнутый круг возможно только проведением мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. Инфузию натрия гидрокарбоната необходимо проводить только при рН<7,0-7,1. Обязательной является коррекция гипокалиемии. Инфузия натрия гидрокарбоната без введения препаратов калия способствует развитию значительно выраженной гипокалиемии, которая может стать причиной смерти. Прогноз при лактатацидотической коме неблагоприятный. Смертность достигает 70-80 %. Прогноз определяется уровнем лактата в крови: при содержании более 4 ммоль/л смертность достигает 98 %, ^ Этиология, патогенез. Гипогликемическая кома развивается вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга, развития гипоксии, дегенеративных изменений, отека, некроза участков мозга, то есть при гипогликемии различного генеза. Классификация:
^
Лечение. Немедленно внутривенно капельно вводят 40 % раствор глюкозы 40-60 мл до восстановления сознания. При продолжительной коме показаны глюкокортикоиды. С целью профилактики отека мозга назначают магния сульфат. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметические средства. ^ 1. Эпидемиология острых экзогенных отравлений, классификация ядовитых веществ, пути поступления ядов в организм. 2. Основные принципы ИТ острого отравления. 3. Методы и особенности выведения ядовитых веществ из ЖКТ. 4. Основные принципы и методика форсированного щелочного осмотического диуреза. 5. Екстракорпоральные методы детоксикации, показания и противопоказания, технические средства, техника исполнения. 6. Принципы антидотной терапии. 7. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении метиловым спиртом. 8. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении этиловым спиртом и его суррогатами. 9. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении опиатами и барбитуратами. 10. Патогенез, клиника и ИТ при отравлениях фосфоорганическими веществами. 11. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении кислотами и щелочами. 12. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении угарным газом. 13. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении ядовитыми грибами. 14. Особенности неотложной помощи при укусах насекомых и животных. 15. Виды нарушений сознания, оценка глубины нарушений сознания. 16. Принципы ИТ при коматозных состояниях разного происхождения. 17. Патогенез, клиника та ИТ гипогликемической комы. 18. Патогенез, клиника та ИТ гипергликемической комы. 19. Патогенез, клиника та ИТ гиперосмолярной комы. 20. Патогенез, клиника, ИТ гипертермического синдрома у детей. ^ Больная 36 лет доставлена в отделение интенсивной терапии с жалобами на жгучие боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастральной области. Из анамнеза стало известно, что она случайно 12 часов тому назад выпила 50 мл неизвестной жидкости, которая находилась в бутылке из-под водки. После этого у нее появились вышеупомянутые жалобы, которые сопровождались рвотными движениями. Объективно: больная возбуждена, на коже вокруг рта и на языке видны химические ожоги 1-2 степени, которые умеренно кровоточат. Глотание затруднено, болезненно. Изо рта запах уксуса. Больная помочилась - получено около 150 мл мочи тёмно-бурого цвета. ^ Задача № 2 Десятилетняя девочка на протяжении 3-х лет болеет сахарным диабетом. Получает 36 ЕД инсулина в сутки. Во время пневмонии состояние резко ухудшилось: значительно усилилась жажда, появились боли в животе, тошнота, повторная рвота, сонливость, аппатия к окружающему. Вечером больная отказалась от еды и не получила очередную дозу инсулина. Утром потеряла сознание. Объективно: состояние мозгового дефицита – кома 1, кожа сухая, тургор снижен. Язык сухой, дыхание шумное и глубокое, резкий запах ацетона изо рта. Температура тела = 36,70 С, АД = 90/50 мм рт.ст., пульс 100/мин. В моче резко положительная реакция на ацетон. Глюкоза крови = 32 ммоль/л. Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной терапии. ^ 5.1. Перечень учебных практических заданий, которые необходимо выполнить на практическом занятии:
^ А) Основная: 1. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. К.: Вища школа, 1983. - 352 с. 2. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера К.: Высшая школа, 2004. - 582 с. 3. Неотложная медицинская помощь. Под ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К.: "Медицина" - 2006. - 632 с. Б) Дополнительная:
3. Медицина неотложных состояний. Под ред. И.С.Зозули. К.: "Медицина" - 2008. - 696 с. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям