Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики Воронеж 2009
|
|
Скачать 0.79 Mb.
|
|
Лечение железодефицита |
^ Лечение ЖД просто и всегда эффективно. Это позволяет утверждать, что отсутствие эффекта всегда связано с ошибкой в диагнозе, и, таким образом, диагностика ex juvantibus в сложных случаях обоснована. Неполный эффект от лечения может быть связан или с чрезмерной потерей железа (обильные кровопотери), или с наличием другой причины, приводящей к анемии и сочетающейся с ЖДА (талассемия, АХЗ и пр.) Главная цель лечения ЖД – ликвидация (или заметное ослабление) тканевого сидеропенического синдрома. Только при выраженной анемии, сопровождающейся значительным снижением толерантности к физической нагрузке или даже признаками сердечной недостаточности, первоочередной задачей является устранение анемии, но в последующем на первый план выступает лечение ТСС, так как симптомы анемии исчезают задолго до нормализации уровня гемоглобина. Это делает возможной тактику лечения, заключающуюся в ликвидации (или ослаблении) симптомов ТСС, не добиваясь полной нормализации показателей крови при сложности выполнения этой задачи (значительные кровопотери) или опасности этой нормализации из-за ухудшения реологических свойств крови и течения ряда сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, тромбофилия и пр.). Все сказанное о патогенезе ЖД заставляет сделать однозначный вывод - лечение направляется на ликвидацию дефицита железа в тканях, и так как “дистрофические” изменения в тканях вторичны и все, как правило, сводятся к функциональным нарушениям, то лечение проводится только препаратами железа. Назначение иных средств - микроэлементов, витаминов группы В, фолиевой кислоты, анаболитических стероидов, различных пищевых добавок и фитопрепаратов и пр. - бесполезно, избыточно, а нередко и опасно. Полипрагмазия значительно увеличивает вероятность побочных эффектов и, следовательно, является одной из форм ятрогении. Помимо этого, возможные при лечении инъекции – фактор риска заражения ВИЧ-инфекцией или вирусным гепатитом при предшествующем контакте медработников с больными, страдающими этими заболеваниями. Такими же необоснованными являются рекомендации различного рода диет. Характер питания при лечении препаратами железа не влияет на его результаты. Лечебный эффект этих препаратов перекрывает все возможные положительные или отрицательные эффекты питания. Переход, скажем, с вегетарианской пищи к употреблению мясных продуктов не повышает положительного эффекта лечения. Следовательно, рекомендации больному ЖД, кочующие от руководства к руководству, больше употреблять мяса, особенно телятины и пр., бессмысленны. А так как вегетарианство нередко обусловлено убеждениями больного или иногда его вкусом (не нравится мясо!), то настойчивость в рекомендациях по изменению диеты имеет и отрицательный моральный и психологический подтекст. Питание должно быть обычным, привычным для больного. Нелепы рекомендации употреблять “экзотические” продукты - гранаты, орехи, икру, яблоки, петрушку, печень, особенно полусырую или даже сырую, и др. Железо из печени, содержащееся в форме гемосидерина, плохо всасывается, при термической обработке не разрушается. Печень, кроме того, обладает тератогенным эффектом, и потому в некоторых странах беременным рекомендуют избегать этого продукта в любом виде. Железо, содержащееся в значительном количестве в яблоках и других фруктах и овощах, всасывается в несколько раз хуже, чем железо из мяса. Большое содержание в них аскорбиновой кислоты ничего не меняет, так как она улучшает всасывание гемового, животного железа. Не усиливает она и всасывание солевого, лекарственного железа. Рекомендации принимать с лекарствами аскорбиновую кислоту или есть больше фруктов и овощей не обоснованы и избыточны в качестве возможных методов терапии ЖД. Главным в лечении ЖД является правильный выбор препарата железа и рациональный режим его приема. В подавляющем большинстве случаев должны использоваться пероральные препараты. Парентеральные препараты вызывают ряд побочных эффектов, иногда опасных для жизни (!) больного. Это прежде всего аллергические реакции, вплоть до шока. Частота анафилаксии при введении парентеральных препаратов железа достигает 1% (!). Изредка аллергические реакции в виде зудящей сыпи, отека Квинке и пр. наблюдаются при приеме препаратов железа внутрь, но они не опасны для жизни больного и преходящи. В таких случаях возникают трудно преодолимые препятствия для лечения ЖД. Можно использовать следующую тактику - назначать небольшую дозу железа (например, 5-10 мг в сутки) с медленным ее наращиванием для десенсибилизации или применять препараты дробно – в течение 1-3 дней с последующим перерывом, длительность которого подбирается индивидуально. Парентеральные препараты широко используются в некоторых странах для более быстрого получения эффекта. Но экономическая целесообразность подобного лечения не может оправдать опасную ятрогению, которая является неизбежным спутником врачевания, но должна быть сведена к минимуму, особенно при состояниях, не угрожающих жизни больного, каким и является ЖД. Рекомендации отобрать больных анамнестически (наличие эпизодов аллергии в прошлом или заболеваний, сопровождающихся изменением иммунологического статуса – бронхиальная астма, суставной синдром, отек Квинке, крапивница и пр.) способны уменьшить частоту анафилаксий, но не решают проблему. Внутримышечное введение препаратов железа нередко приводит к развитию некроза ягодичных мышц, иногда с явлениями миомаляции, и образованию асептических абсцессов. Инъекции болезненны. Иногда после них надолго, на годы (!), на коже ягодиц остаются обширные темные пятна, что вызывает крайне негативную реакцию у молодых женщин. Трансферрин обладает ограниченной способностью связывать железо - не более 25-30 мг за сутки (благодаря рециркуляции). Остальная часть введенного парентерального железа связывается с ферритином и альбумином с последующей утилизацией, выводится с мочой, но до 50-60% его “оседает” в тканях в виде гемосидерина – трудно мобилизуемого железосвязывающего белка. Повторные бесконтрольные введения железа могут приводить к развитию гемосидероза внутренних органов. Особенно опасно вводить железо людям с генетической предрасположенностью к гемосидерозу (гомозиготы составляют до 3% населения – по данным ВОЗ). До 10% (!) людей являются гетерозиготами по этому признаку и потому более уязвимыми по отношению к избытку железа. Поражение миокарда, печени и других органов при гемосидерозе приводит к их компроментации, снижению функционального резерва, которое может быть незаметно в повседневной жизни, но проявляется, нередко тяжелыми клиническими симптомами, при экстремальных ситуациях – травмы, сепсис, острый ДВС-синдром и пр. Эта скрытая ятрогения мало беспокоит совесть врача, так как перекрывается в первое время положительным эффектом лечения - улучшением самочувствия больного, повышением уровня гемоглобина и пр. Парентеральные препараты железа опасны для больных хроническим вирусным гепатитом, у которых изначально (в 40-50% случаев) отмечается избыточное отложение железа в гепатоцитах, заметно ухудшающее течение заболевания. Субклиническое течение большинства случаев хронического вирусного гепатита делает реальной угрозу назначения им парентерального железа при сопутствующем ЖД с соответствующими последствиями для больного. Задача лечения ЖДА – ликвидация дефицита железа и восстановление его депо, так как этиологическое лечение (прекращение кровопотерь, прежде всего в виде гиперменореи), как правило, невозможно. При уровне гемоглобина около 80 г/л дефицит железа составляет (с учетом запасного пула) не менее 1500 мг. 10-15 инъекций препаратов железа не способны покрыть его. Но значительное улучшение самочувствия больных (уже в самом начале терапии!) вследствие ликвидации тканевого ЖД (напомним, что ферментный тканевой пул железа составляет всего 5-8 мг!) при улучшении показателей уровня гемоглобина (при повышении его до 120 г/л терапевт считает, что достигнута норма!) удовлетворяют и пациента, и лечащего врача. Лечение прекращается, а через некоторое время симптомы ЖД возвращаются. Такому, по существу, паллиативному лечению, больные подвергаются неоднократно, это не приводит к стабильному результату и дискредитирует лечение в глазах и больного, и врача, который нередко и не подозревает о своей ошибке. Парентеральные препараты могут быть использованы по следующим показаниям: тяжелые нарушения всасывания, непереносимость пероральных препаратов (упорная диспепсия), значительные кровопотери, социально неблагополучные пациенты. Тяжелые нарушения всасывания наблюдаются при синдроме малабсорбции, при резекции желудка по Бильрот-2, при которой выключается в значительной мере 12-перстная кишка. Но при относительно редком синдроме малабсорбции в патологический процесс 12-перстная кишка вовлекается значительно слабее, чем тонкий кишечник. Упорный прием при этих патологических процессах препаратов железа внутрь приводит к положительному результату, если они не осложнены значительной кровопотерей (болезнь Крона, анастомозит и пр.). Диспепсия, явление нередкое в недалеком прошлом, редко осложняет лечение современными препаратами (мальтафер, сорбифер, тардиферон, гемофер и пр.). При их возникновении возможна замена препарата, дробный его прием, использование средств, снимающих эти расстройства (церукал, но-шпа, эмесет и пр.), прием препарата перед сном. Это предпочтительней, чем использование потенциально опасных парентеральных препаратов. Можно утверждать, что выраженные и частые диспепсические расстройства – это прошлое в терапии ЖД и крайне редко служат причиной изменения характера терапии. У лиц со сниженным социальным статусом общепринятое лечение ЖД может быть затруднено. В таких случаях возможно назначение парентеральных препаратов при согласии больного (!) и под контролем медперсонала. Парентеральные препараты можно использовать и при агравации, что проявляется отсутствием динамики как в самочувствии больного, так и в лабораторных показателях. Такое лечение, также под контролем медперсонала, возможно только при согласии больного и предупреждении его о возможных последствиях. При обильных кровопотерях, обычно из ЖКТ, иногда приходится для более быстрого эффекта назначать вначале парентеральные препараты железа с последующей заменой их пероральными. При этом полной нормализации уровня гемоглобина можно и не добиться, но устраняются или заметно ослабевают признаки тканевой сидеропении. Некоторые больные обречены на постоянный прием препаратов железа. Отсутствие явного источника кровопотери (оно бывает обычно из тонкого кишечника) не должно быть причиной отмены лечения. Однако возможны ситуации, когда кровопотеря настолько интенсивна, что не компенсируется препаратами железа (например, при множественном полипозе, дивертикулезе кишечника, болезни Рандю-Ослера и пр.). В таких случаях приходится прибегать к периодическим гемотрансфузиям, что крайне обременительно и опасно для больного. При лечении пероральными препаратами не связавшаяся с трансферрином часть железа выводится с каловыми массами, поэтому опасения передозировки (при правильном диагнозе!) безосновательны. Первый этап лечения (около 2-4 месяцев) – нормализация индивидуального (!) уровня гемоглобина, который обычно превышает 135 г/л у женщин. Именно индивидуальная норма (и не пресловутые 120 г/л) является ориентиром при лечении. Она определяется по стабилизации уровня гемоглобина на фоне лечения. На втором этапе формируется депо железа (у женщин около 500 мг) для компенсации продолжающихся его потерь. Этот этап продолжается также около 2-4 месяцев. Общая продолжительность лечения даже в легких случаях должна составлять не менее 4-6 месяцев. Недостаточная продолжительность лечения - одна из главных и типичных ошибок при лечении ЖД, обусловленная в первую очередь быстрым улучшением состояния больных после начала приема препаратов железа, вследствие чего они нередко самостоятельно прекращают лечение, так как не получают от лечащего врача должных установок на продолжение его. Другая причина прекращения лечения – “нормализация” уровня Hb (120 г/л!). Но даже при понимании ситуации интернистом и терпеливом разъяснении больным задач лечения последние рано его прекращают по многочисленным и труднопреодолимым психологическим причинам. Это главная причина неоднократных обращений больных ЖД за медицинской помощью в последующем. У большинства больных симптомы ТСС, такие как слабость, утомляемость, сонливость, изменение и извращение вкуса и обоняния и пр., начинают ослабевать или исчезают через несколько дней после начала лечения. Примечательно, что одышка и сердцебиение при физической нагрузке заметно уменьшаются уже через 7-10 дней, что свидетельствует об их функциональном генезе. Другие симптомы – выпадение и истончение волос, ломкость ногтей и пр. – исчезают, как правило, значительно позднее, иногда через несколько месяцев. Однако у части больных надолго, до 1-3 месяцев, остается апатия, утомляемость, сонливость, одышка и другие симптомы ЖД или они изменяются неравномерно. Такая индивидуальная реакция на лечение препаратами железа связана, вероятнее всего, с конституциональными особенностями, типом нервной деятельности и только иногда с длительностью и выраженностью ЖД или с низким уровнем гемоглобина. Нередко у женщин, больных ЖД, симптомы его полностью исчезают только после нормализации уровня гемоглобина и при последующем упорном лечении. Эти случаи не противоречат положению о функциональном происхождении основных симптомов ЖД, но могут породить сомнения в правильности диагностики и лечения даже у опытного терапевта. При уверенности в диагнозе, его четкой подтвержденности лабораторными данными, положительной динамике уровня гемоглобина необходимо продолжать лечение препаратами железа, не добавляя другие “антианемические” или “общеукрепляющие” средства. Сохранение некоторых симптомов (утомляемость, одышка и пр.) после нормализации уровня гемоглобина свидетельствует об их ином генезе, и только после этого может потребовать дополнительной терапии. Первое повышение уровня гемоглобина отмечается только через 10-14 дней после начала приема препаратов железа, иногда позже – через 3-4 недели. При значительной анемии через 7-10 дней после начала терапии появляется умеренный ретикулоцитоз, но он не является обязательным. Преждевременное, через 2-6 недель, прекращение лечения сопровождается постепенным, а иногда и быстрым, скачкообразным возвращением симптомов ТСС. При неустойчивом метаболизме железа, что обычно связано с более или менее значительными кровопотерями (особенно оккультными кровопотерями из ЖКТ), даже после лечения по всем правилам, признаки ЖД могут быстро возвращаться. Таким больным следует рекомендовать или перманентный прием индивидуально подобранной дозы препаратов железа, или периодические короткие курсы терапии, способные поддерживать удовлетворительное качество жизни больного. Последующая, после непрерывного курса, терапия препаратами железа строится индивидуально. При медленном (годами) развивающемся ЖД, когда можно предполагать незначительную суточную потерю железа, такая поддерживающая терапия может не понадобится при правильной тактике лечения ЖД на первом этапе. Это относится и к женщинам в преклимактерическом возрасте, так как с наступлением климакса происходит самоизлечение. Другой полюс - больные с обильными кровопотерями (любого генеза), которые “обречены”, как уже говорилось, на постоянный прием препаратов железа при отсутствии возможности этиологического лечения. При этом привязывать прием препаратов к менструальному циклу лишено смысла. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа, являются достаточное содержание в них элементарного железа и хорошая переносимость. Между дозой железа и величиной его всасывания существует корреляция. Однако увеличение всасывания прекращается при суточной дозе железа более 240-260 мг. Дальнейшее наращивание дозы бессмысленно. Большинство современных препаратов содержит сернокислое железо. Если в аннотациях к препаратам указывается содержание соли, то содержание железа в ней составляет около 1/3 части. В современных, наиболее адаптированных препаратах железа содержится от 80 мг (тардиферон) до 100-112 мг (сорбифер, гемофер), что позволяет принимать в большинстве случаев 1 таблетку в день, реже - 2 таблетки. Это важно при длительном лечении для преодоления психологического дискомфорта. Нужно помнить, что в начале лечения может усваиваться до 15% суточной дозы, через несколько дней эта величина снижается до 10%, а потом, при должном насыщении трансферрина, до 5%. Нетрудно подсчитать, что при суточной дозе 200 мг всасывается около 10-12 мг железа, что соответствует 20-25 мл кровопотери. Большая кровопотеря может потребовать дополнительных мер – периодических гемотрансфузий. Это случается нечасто. Чаще ежедневная кровопотеря при “невинной” патологии ЖКТ (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, полипы и пр.) или обильных месячных бывает в 2-3 раза меньше указанной выше и компенсируется упорным приемом препаратов железа. Диспепcические расстройства проявляются тошнотой, иногда рвотой, учащением стула, редко запорами, болью в эпигастрии, ухудшением аппетита. Ряд современных препаратов вызывает их так редко, что ими можно пренебречь. Различные добавки в виде витаминов, микроэлементов и пр. ухудшают переносимость препаратов, не повышая их терапевтической активности. Такие препараты полезны и применимы только у небольшой части больных с теми или иными нарушениями метаболизма, интеркуррентными заболеваниями, истощением, у рекоHbалесцен-тов после перенесенных тяжелых заболеваний и нередко у стариков. Добавки аскорбиновой кислоты, которыми так увлекались в прошлые годы, не обязательны, так как она не влияет существенно на усвоение железа. Биодоступность, повышение которой не может быть значительной, у новых современных препаратов также не является решающим качеством, обеспечивающим тому или иному препарату преимущество. Биодоступность определяется прежде всего степенью насыщения трансферрина. Варьируя дозу и режим приема препаратов, можно добиться максимального эффекта. Пролонгированность всасывания препаратов железа, заключающаяся в замедлении выхода железа из препарата на 6-8 часов, малоперспективна, так как 90% железа всасывается в 12-перстной кишке. Но это может улучшать переносимость препарата из-за медленного его выделения в желудке – эффект первой дозы. Нет единого мнения по поводу того, когда принимать препараты железа – до еды или после. Преобладает мнение, что прием натощак – за 20-30 мин до еды - обеспечивает наибольшую всасываемость. При смешивании препарата железа с едой всасывание снижается в 2-3 раза, хотя другими работами это не подтверждается. Вероятно, всасывание железа в той или иной степени пищевыми массами замедляется, если учесть, что оно всасывается на коротком участке ЖКТ. При смешивании с пищевыми продуктами затрудняется контакт железа с кишечной стенкой, тем более в начальном отделе кишечника, куда поступает грубо обработанная пища. Но при приеме натощак чаще возникает диспепсия, прежде всего тошнота и чувство тяжести в эпигастрии. В этом случае следует переходить на прием препарата через 1-1,5 часа после еды, на высоте эвакуации пищи из желудка. Препараты нельзя запивать чаем и молоком, так как они резко тормозят всасывание железа. Нарушают его всасывание и антациды. Не рекомендуется сочетать препараты железа с тетрациклинами и пенициллином. Гемотрансфузии проводятся только по витальным показаниям. Они не могут использоваться для пополнения запасов железа, так как железо из аллогенных эритроцитов откладывается в тканях в виде гемосидерина и практически не используется для эритропоэза. Профилактика ЖД - задача непростая в теоретическом, организационном и психологическом планах. У доноров необходимость профилактики ЖД не вызывает сомнения, она проводится периодическим назначением препаратов железа. Их прием тем более обязателен, если развиваются симптомы ЖД. Профилактика ЖД показана быстро растущим подросткам, усиленно занимающихся физическими упражнениями, молодым женщинам с гиперменореями, социально-неблагополучным женщинам, беременным с гиперменореей в анамнезе. Однако проведение широкой профилактики связано с большими организационными трудностями. Практика применения солевых добавок железа в пищевые продукты в ряде стран (США, Швеция, Швейцария, Великобритания и др.) позволила снизить в них частоту ЖД до 13-15%. Однако, как уже указывалось, у 3% населения существует генетическая предрасположенность к гемосидерозу, и у них такие добавки могут привести к отрицательным последствиям, что требует, конечно, внимательного анализа. Особенно они опасны у больных хроническим вирусным гепатитом. Несомненно, эта ситуация является одним из видов ятрогении, а с учетом финансовых затрат такая профилактика - опасная и дорогая - при всех ее несомненных достижениях, мало приемлема. То же самое можно сказать о “тотальной” профилактике ЖД у беременных. У них она еще более опасна из-за ухудшения реологических свойств крови и повышения вероятности развития тяжелого ДВС-синдрома при акушерской патологии. Она оказывается недостаточно эффективной у значительной части населения (прежде всего женщин), маскирует симптомы ЖД и тем затрудняет последующую его диагностику. Решением проблемы ЖД является хорошо организованная диагностика и лечение этой широко распространенной патологии, а не опасная, недостаточно эффективная и дорогая система ее профилактики в виде пищевых добавок солевого железа. Учебное издание Белошевский В. А. Железодефицитная анемия Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики В авторской редакции Ответственный за выпуск: Вахтин Д. А. Подписано в печать 15.01.2009 г. Формат 60х84 1/16. Бумага офсетная. Печать трафаретная. Гарнитура «Таймс» Усл. печ. л. 5,0. Тираж 50. Заказ № 09. Отпечатано с готового оригинала-макета в типографии ИП Вахтин Д. А. 394086, г. Воронеж, ул. Перхоровича, 11. Тел. 93-43-02. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям