|
|
Скачать 127.65 Kb.
|
|
ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Минздрава России» Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующая кафедрой поликлинической педиатрии д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________ 20__г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКАк практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» со студентами 4 курса специальности «Стоматология» Занятие № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок». ^ «______»_______________20__г. протокол № Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Воронкиной Е.Н. «______»_______________ 20__г. Ставрополь, 20__г. Занятие № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок». ^ Знание особенностей формирования иммунитета у детей и умение выявлять и правильно клинически трактовать основные изменения со стороны иммунной системы является обязательным в практике врача любой специальности. ^
Студент должен уметь:
4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов эмбриологии (кроветворение плода), гистологии, нормальной физиологии, нормальной анатомии. ^
^ Обязательная:
Дополнительная:
^ это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний. Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности.ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой. ^ (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы». Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается. Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства. Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают И, И и И. И продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. И (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с И. И (иммунный интерферон) продуцируется в О- и Т-лимфоидных клетках. И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов
Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам. ^ (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется С-реактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»). Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.). Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени. СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых. Фагоцитоз (Ф) – наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары). Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации. Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т.к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae не подвергаются Ф более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов. ^ Способность к продукции а/т собственными клетками В-системы у плода начинается с 11-12 нед гестации . В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D) IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития
IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т
IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы
IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов отвечает за местный иммунитет
IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE
^ нарушение нормального иммунного статуса, которое обусловлено дефицитом одного или мескольких механизмов иммунного ответа. Недостаточность им-та может быть наследственной (или первичной) (т.е. генетически детерминированной), транзиторной (обусловленной замедлением созревания им-та, чаще гуморального звена) и приобретенной (или вторичной) (вследствие, например, длительного применения лекаоственных препаратов, особенно циостатиков). Так же можно выделить клеточный, гуморальный, комплементарный иммунодефицит и несостоятельность фагоцитарной функции. ^
2) Для первичных ИДС Т-клеточной системы характерно:
Примеры первичной недостаточности клеточного им-та (Т-Л): 1. Синдром Di Georga (гипоплазия вилочковой железы) – аномалия развития, при которой имеется гипоплазия тимуса, паращитовидных желез и множество других пороков развития, включая ВПС. Сочетается с гипокальциемией. Обычно не наследуется. Возникает как результат эмбриопатии с поражением III и IV парафарингеальных жаберных карманов. Клинически проявляется сразу после рождения тетание, пороками развития лица («рыбообразный рот», расщелина губы и неба, низко посаженные уши, выемка ушной раковины, гипертелоризм, микрогнатия, антимонголоидный разрез глаз), ССС, катарактой, рецидивирующими инфекциями легких и кишечника. Параклиника: гипокальциемия, гиперфосфатемия, низкое кол-во Т-клеток, нормальное или высокое содержание В-Л и Ig. У выживших детей (возможно спонтанное выздоровление) кол-во Т-клеток к 5 годам восстанавливается. Прогноз зависит от своевременности диагностики, возможности корригировать ВПС и дефект Т-систмы (трансплацентация тимуса). ^ Наследуется по аутосомно-рециссивному типу, мутация определена на 14-й хромосоме. У гомозигот ведет к накоплению большого кол-ва гуанозинтрифосфата, ингибирующего рибонуклотидредуктазу, а сл-но и синтез ДНК. Проявляется в возрасте от 6 мес до 7 лет (в первые годы жизни). Клиника: отставание в развитии, явления спастического пареза и паралича, анемия (мегалобластическая, аутоиммунная или гипопластическая), повторяющиеся ДНК-вирусные инфекции (герпес, CMV), отит, диарея, склонность к судорогам, атаксия. Параклиника: лимфоцитопения, низкий уровень мочевой к-ты в крови и моче, низкое кол-во Т-клеток при нормальном уровне В-Л и Ig. 3. Синдром коротконогих карликов. 4. Хронический слизисто-кожный кандидоз. Примеры первичной недостаточности гуморального им-та (В-Л):
Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного им-та.
Причины, приводящие к вторичным иммунодефицитам: Врусные инфекции:
Обменные заболевания:
Состояния с выраженной потерей белка:
Другие состояния:
^
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки: 9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки; 9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания; 9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия; 9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач; 9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза; 9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. |
![]() |
Учебно-методическая разработка для клинических ординаторов Данная методическая разработка может быть использована не только клиническими ординаторами, но и... |
![]() |
Конкурс учебно методической продукции Номинация: учебно методическая продукция: методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |
![]() |
Методическая разработка |