|
Скачать 0.82 Mb.
|
^ Недостаточность работы иммунной системы приводит к тому, что организм оказывается не в состоянии адекватно реагировать на чужеродные антигены и подвержен инфекционным и опухолевым заболеваниям. Такие иммуннодефицитные состояния возникают в организме при уменьшении фагоцитирующих клеток (недостаточность фагоцитоза), при снижении синтеза компонентов комплемента (недостаточность системы комплемента), при ослаблении синтеза иммуноглобулинов (недостаточность гуморального иммунитета), при гипоплазии тимуса и подавления пролиферации лимфоцитов ингибиторами крови (недостаточность клеточного иммунитета) и, наконец, при дисфункции тимуса с одновременным нарушением синтеза иммуноглобулинов (комбинированная иммунная недостаточность). Наиболее широко в последние годы изучается вопрос недостаточности клеточного иммунитета, т.к. заболевание СПИД (катастрофа ХХ века) как раз связано с иммунодефицитом, возникающим в результате дефицита функции некоторых Т-лимфоцитов. Надо отметить, что во многих случаях дефекты иммунной системы остаются не диагностированными. ^ В процессе жизнедеятельности организм животного нередко подвергается воздействию чрезвычайных раздражителей, приводящих к перевозбуждению и чрезмерному физиологическому напряжению сил и заканчивается стрессовым состоянием. При этом существенные изменения происходят и в системе иммунологической защиты. Р.В. Петров (1984) показал, что при стрессовых ситуациях в организме развивается вторичный иммунодефицит, вследствие чего у нетренированного организма может произойти срыв, ведущий к неврозам и частым инфекционным заболеваниям. Установлено, что длительный стресс меняет иммунный статус организма циклически, и проявляется это следующим образом. На какое-то время иммунитет подавляется, и если напряженное состояние не затягивается, то иммунологическая реактивность организма восстанавливается. Если же стрессорное воздействие не прекращается, то в системе иммунитета происходят более глубокие сдвиги. Этот процесс зависит от величины и длительности стресса, от генетического статуса организма, природы антигена и т. д. Для предотвращения стрессов нужна постоянная тренированность, строгий режим и соблюдение зоогигиенических условий содержания, полноценное кормление, витамины, белковая и минеральная корректировка кормов, предотвращение излишних перегруппировок и транспортировок животных, врачебных манипуляций и т.д. ^ На учении об иммунитете, базируется специфическая диагностика, профилактика и терапия инфекционных болезней животных, являющихся важным звеном в общем комплексе противоэпизоотических мероприятий. Искусственная иммунизация - по существу направленное изменение защитных сил организма, создание в нем новых полезных свойств устойчивости. Основа специфической диагностики - серодиагностика, построена на принципе строгой специфичности соединения антигена и антитела. При помощи заведомо известного антитела можно обнаружить искомый антиген и, наоборот, с помощью антигена найти соответствующий ему антитело (серологические реакции). С помощью типоспецифических диагностических сывороток удается установить тип изучаемого возбудителя (эшерихии, сальмонеллы, лептоспиры и др.), что важно для анализа эпизоотического процесса и отбора соответствующего иммунного препарата. Широко применяется в ветеринарной практике аллергическая диагностика (бруцеллез, туберкулез, сап.) ^ АЛЛЕРГИЯ (Греч. allos - иной и ergon - действую) - повышенная чувствительность организма к действию веществ с антигенными свойствами. Вещества же, вызывающие в организме повышенную чувствительность называют АЛЛЕРГЕНАМИ. Ими могут быть различные вещества (чаще белкового происхождения) экзо- и эндогенного происхождения, а также лекарственные аллергены, поступающие в организм при подкожных, внутримышечных и других введениях. Кроме того, антигенными свойствами могут обладать некоторые вещества небелковой природы (высокомолекулярные полисахариды, липопротеиды) - это так называемые НЕПОЛНОЦЕННЫЕ АНТИГЕНЫ или ГАПГЕНЫ. Они не могут вызвать образование антител, но вступают в реакцию с антителами. Было установлено, что антигенные свойства могут приобрести эндогенные белки (белки самого организма), именуемые АУТОАНТИГЕНАМИ. Такие аутоантигены образуются в организме в результате изменения специфических свойств этих белков (денатурирование белков при ожогах или обморожении). В организме антиген задерживается не более 2-3 недель (реже месяцами), при этом, как результат антигенного воздействия в организме животных синтезируются аллергические антитела - РЕАГИНЫ. Они хорошо фиксируются на клетках кожи, гладких мышцах, эпителии слизистых оболочек, тучных клетках, лейкоцитах, тромбоцитах и базофилах крови. Синтезируются реагины плазматическими клетками (В-лимфоцит), которые концентрируются в миндалинах, бронхиальных и забрюшных лимфоузлах. По проявлению различают аллергии немедленного (анафилаксия, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница) и замедленного типа (бактериальная аллергия, лекарственные аллергии). Аллергическои реакции немедленного типа развиваются после вторичного введения того же аллергена очень быстро (через несколько секунд или часов), а замедленного типа - через 24-48 часов. В наиболее типичной форе аллергическая реакция немедленного типа развивается при анафилаксия. АНАФИЛАКСИЯ (от греч. ana – отрицание, philixs -защита) - состояние повышенной чувствительности организма к повторному парентеральному введению аллергена - анафилактогена (чужеродного белкового вещества) после определенного, латентного (2-3 недели) периода. Анафилаксия развивается по трем последовательным процессам: 1) сенсибализация (подготовка), 2) анафилактический шок (разрешения), 3) десенсибилизация. СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (от лат. sensibilis - чувствительный) - повышенная чувствительность к аллергену, наступающая в результате появления в организме специфических аллергических антител. Достигается сенсибилизация введением в организм ничтожно малых доз аллергена (сыворотка крови, яичный белок, эритроциты, экстракты органов животных и бактерий, ферменты и другие). После введения аллергена подкожно, внутримышечно, внутривенно у животных отмечается усиление фагоцитарной активности клеток ретикулоэндотелиальной системы, возникает плазматизация лимфоидных клеток и происходит образование в них антител. Пассивная сенсибилизация возникает при введении несенсибилизированному животному сыворотки крови, взятой от активно сенсибилизированного животного (морским свинкам 5-10 мл, кроликам 15-20 мл). Примерно через сутки после введения в организме возникает состояние повышенной чувствительности. ^ развивается у сенсибилизированных животных при повторном парентеральном введении (минуя пищеварительный тракт) аллергена в разрешающей дозе (превышают первую дозу в 10-100 раз) и через две-три недели после первичного введения (сенсибилизации). Шок развивается уже через 1-2 минуты. Степень проявления анафилактического шока зависит от индивидуальных особенностей организма, от функционального состояния высших отделов центральной нервной системы. Так, у животных, находящихся в состоянии наркоза или зимней спячки, воспроизвести анафилактический шок не удается. Снижается чувствительность к анафилаксии при охлаждении животного, при удалении щитовидной железы, при блокаде ретикулоэндотелиальной системы. Анафилактический шок зависит от вида животного. Наиболее ярко он проявляется у морских свинок. Эти животные самые чувствительные к анафилаксии. После введения разрешающей дозы нормальной лошадиной сыворотки (как правило, в сердечную полость) уже через 1 - 2 минуты развиваются основные признаки анафилактического шока: беспокойство, фырканье, почесывание мордочки, дрожь, шерсть взъерошивается, дыхание поверхностное, учащенное, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Затем морская свинка начинает метаться, появляются судороги, задние конечности парализуются, животное падает на бок и гибнет (90 % случаев) от паралича дыхательного центра. При вскрытии павшей свинки устанавливают застой легких, эмфизему и ателектаз. Кроме того, отмечается застой крови в печени и селезенке. Своеобразно анафилактический шок протекает у кроликов. Вскоре после введения анафилактогена у животного отмечается беспокойство, появляется одышка, отделение мочи и кала, затем животное падает на бок и с явлениями судорог, параличей смерть наступает (в 20-25% случаев) от асфиксии. У собак, кошек и пушных зверей смерть от анафилактического шока наступает редко, но характерными признаками могут быть возбуждение, рвота, одышка, истечения из прямой кишки. У сельскохозяйственных животных - коз, овец, лошадей - симптомы анафилактического шока более сглажены, но отчетливо проявляются признаки парезов, параличей и снижение кровяного давления. При анафилактическом шоке во всех органах и системах организма возникают изменения функционального и морфологического характера. Наиболее заметные изменения выявляются в нервной системе, в характере обмена веществ и в гемодинамике (снижение кровяного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, повышение проницаемости кровеносных сосудов, изменение биохимического состава крови и т.д.). У животных, перенесших анафилактический шок без смертельного исхода, довольно быстро восстанавливается функция органов и систем. ^ возникает у животных после перенесения анафилаксии без летального исхода. Организм животного в этом случае становится ареактивным к данному аллергену, а такое состояние получило название актианафилаксия. Различают 2 вида актианафилаксии: специфическая и неспецифическая. Специфическая актианафилаксия (десенсибилизация) развивается, если перед разрешающей дозой аллергена животному вводится подкожно небольшая (сенсибилизирующая) доза этого же аллергена. В последующем через 10-15 минут, при введении животному разрешающей дозы аллергена организм его становится нечувствителен к анафилаксии. В этом случае говорят нужно поставить «пробу» на аллерген. В практике ветеринарной медицины довольно часто приходится с лечебно-профилактической целью прибегать к повторным инъекциям больным животным сыворотки крови. В таких случаях в целях предохранения животных от возможного развития у них анафилаксии осуществляют специфическую десенсибилизацию. Неспецифическая десенсибилизация, когда для снятия повышенной чувствительности к аллергену применяют сильнодействующие и антигистаминные препараты (наркотические вещества - эфир, хлороформ, хлоралгидрат, алкоголь, а также адреналин, хлористый кальций и т.д.). ^ протекают в виде острых приступов и возникают у сенсибилизированных животных в то время, как в промежуточный период животные чувствуют себя вполне нормально. К аллергическим болезням относят сывороточную болезнь, сенную лихорадку и бронхиальную астму. ^ наблюдается после введения животному какой-либо лечебной сыворотки, иногда антибиотиков. В отличие от анафилактического шока сывороточная болезнь может появиться после первичного введения сыворотки (например, противостолбнячной). При этой болезни наблюдается повышение температуры, сыпь и краснота по телу, зуд и припухание на месте введения сыворотки, отечность век, губ, воспаление суставов и почек. В механизме развития сывороточной болезни имеет значение - образование в организме антител (типа преципитинов) на введенный чужеродный белок. При соединения аллергена с антителом образуется иммунный комплекс, который оседает на эндотелии капилляров кожи, почек и других органов, повреждается эндотелий капилляров с увеличением их проницаемости. ^ возникает при попадании в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений во время их цветения (цветочная пыльца амброзии канадской, ржи, тимофеевки, астр и тд.). Клинически эта болезнь проявляется в виде раздражения и воспаления слизистой оболочки носа (ранит), слезотечением, иногда повышением температуры. ^ характеризуется приступом удушья с резким затруднение фазы выдоха (экспираторная одышка), наступающим в результате спазма бронхов. Причиной служит цветочная пыльца, уличная и комнатная пыль, эпидермис животных и др., которые проникают в дыхательные пути и вызывают приступы бронхиальной астмы. В некоторых случая аллергия может развиваться при введении лекарственных веществ или химических соединений. Вступая в контакт с белками организма они способствуют образованию антител и могут стать аутоаллергенами. ИДИОСИНКРАЗИЯ - повышенная, измененная чувствительность организма к различным веществам антигенной и неантигенной природы (куриный белок, мед, молоко, земляника, йод, бром, хинин, антипирин). При приеме этих продуктов и лекарственных веществ у некоторых индивидуумов возникают различные расстройства. Проявляется идиосинкразия гиперемией слизистых оболочек, отеками, крапивницей, рвотой, повышением температуры. ^ У сенсибилизированных животных помимо общих проявлений анафилаксии развиваются и местные ограниченные аллергические реакции. К ним относятся феномены АРТЮСА - САХАРОВА и ШВАРЦМАНА. ^ можно вызвать у кроликов, морских свинок, коз и лошадей. Если кролику вводить под кожу 0,5-1 мл лошадиной сыворотки многократно через 5-6 дней, то после 4-5 введения в точке введения развивается воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки. Причиной развития некропроцесса является то, что с каждой последующей инъекцией сенсибилизация нарастает, а вместе с ней в месте введения происходит связывание комплемента, агрегация тромбоцитов с образованием капиллярных тромбов. Образовавшиеся тромбы состоят из эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов, они то и являются причиной развития некроза кожи. ^ . Если кролику вначале внутрикожно ввести 0,25 мл фильтрата бульонной культуры кишечной палочки, а через 24 часа эту же культуру в дозе 0,1 -0,5 мл на 1 кг массы животного ввести внутривенно, то наблюдается либо гибель кролика, либо (при меньших дозах) на месте первого введения возникает геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз. Феномен ШВАРЦМАНА можно воспроизвести и другими культурами (бруцеллеза, чумы, туберкулеза) и на других видах животных. ^ . При некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях у животных повышается чувствительность к вытяжкам и экстрактам из культур микробов или гельминтов. Это явление гиперергии широко используют для диагностики ряда заболеваний. В ветеринарной и медицинской практике с успехом используется аллергическая диагностика туберкулеза, бруцеллеза, сапа лошадей и некоторых других болезней. Важно то, что при каждом заболевания используется специфический антиген (аллерген). У больных животных на месте введения аллергена отмечается интенсивная воспалительная реакция. Кроме того, у таких животных кратковременное повышение температуры тела. Если реактивность организма резко понижена, несмотря на клиническое проявление данного заболевания, аллергическая реакция может отсутствовать. Это состояние организма называют аллергией. Литература: Адо А.Д. Общая аллергология. – М.:Медицина, 1978. Бернет Ф. Клеточная иммунология. – М.: Мир, 1971. Блуда В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. Лабораторные методы Зильберг Л.А. Основы иммунологии. _ М.: Медгиз, 1958. Игнатьев Р.Р. Возрастная иммунобиологическая реактивность овец. – Новосибирск: наука, 1982. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика. М.: Медицина, 1976 Петров Р.В. Иммунология. – М.:Медицина, 1987. Б.В. Петровского Актуальные проблемы гемостазиологии. / М., 1981. исследовании системы гемостаза. Томск 1980. Кассирский Г. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. М., 1970 Коробков А. В., Чеснокова С. А. Атлас по нормальной физиологии. М 1987 Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М., 1975. Кузник Б. И., Скипетров В. П.. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз. М., 1974. Петров Р.В. Иммунология. М. 1983. Л. Проссера Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М., 1977. Т. 2. В.Н. Черниговского. Л., 1979 Физиология системы крови. /. Р. Шмидта, Ж. Тевса Физиология человека. /. М., 1985. Т. 1 К. Шмидт-Неельсен Физиология животных: Приспособление и среда. М., 1982. Т. 1. Е. М. Крепса Эволюционная физиология.. Л., 1983. Ч. 2. |