Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент
|
|
Скачать 0.64 Mb.
|
^
Основная причина тромбозов при беременности – наследственная предрасположенность к свёртыванию крови, особенно мутация Лейдена фактора V. Недостаточность антитромбина III, протеина С, протеина S наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с 10-15% случаев наследственных тромбозов. Самая частая причина венозной тромбоэмболии – мутации гена протромбина и мутация Лейдена. Последняя является причиной почти всех случаев врождённой устойчивости к действию активированного протеина С, которая является основой венозного тромбоза примерно у половины больных. Мутация Лейдена обнаружена примерно у 30% лиц с венозной тромбоэмболией. Активированный протеин С угнетает свёртывание крови, разрушая факторы V и VIII. Одно из трёх мест расщепления фактора V изменяется мутацией, заключающейся в замене в этом месте аргинина на глутамин (аденина на гуанин в 1691 нуклеотиде в соответствующем гене). Мутация делает фактор V устойчивым к расщеплению (и активации фибринолиза). Таким образом, весь каскад реакций свёртывания крови становится устойчивым к действию системы протеина С. Гетерозиготы по мутации Лейдена имеют восьмикратный риск венозного тромбоза, а у гомозигот риск венозного тромбоза повышается в 80 раз, при этом риск ещё более возрастает при приёме оральных контрацептивов. Наибольшая частота (3-4% всей популяции) мутации Лейдена отмечена у жителей Европы, а у других народов встречается очень редко. Это, возможно, объясняет низкую частоту тромбоэмболии в Африке, Азии и у индейцев Америки. Следующее по частоте расстройство коагуляции связано с заменой гуанина на аденин в гене, определяющем синтез протромбина. Заболевание встречается у 0,7-4% европейцев. Помимо этих нарушений в последние годы относят к наследственным тромбофилическим состояниям гипегомоцистеинемию – состояние при котором из-за наследственного дефекта энзима метилентетрагидрофолат – редуктазы имеется риск развития венозных и артериальных тромбозов и в связи с этим потеря беременности с возможным ранним развитием эклампсии. При этой патологии наблюдаются также ранние потери беременности уже в I триместре беременности. При гипергомоцистеинемии весьма эффективной профилактикой тромбозов является применение фолиевой кислоты. ^ Маточные факторы невынашивания беременности включают в себя: ИЦН, нарушение механизма трансформации эндометрия функционального и органического генеза, патологию рецепторного аппарата, пороки развития, опухоли матки, внутриматочные синехии, генитальный инфантилизм. ^ В структуре невынашивания во 2 триместре беременности на долю ИЦН приходится 40%. Различают органическую и функциональную ИЦН. Выделяют также врожденную ИЦН.
Органическая, или посттравматическая, или вторичная, ИЦН возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов. Патогенез функциональной ИЦН изучен недостаточно. Определенную роль в ее развитии играет раздражение α- и торможение β-адренорецепторов. Чувствительность α- рецепторов усиливается при гиперэстрогении, а β-рецепторов – при повышении концентрации прогестерона. Активация α-рецепторов ведет к сокращению шейки матки и расширению перешейка, обратная ситуация наблюдается при активации β-рецепторов. Таким образом, функциональная ИЦН возникает при эндокринных нарушениях. Диагностика ИЦН основывается на клинико-анамнестических, инструментальных и лабораторных данных. При свободном введении в цервикальный канал расширителя Гегара №6 в секреторную фазу менструального цикла ставится диагноз ИЦН. Одним из широко применяемых диагностических методов является рентгенологический, который производится на 18-20 день менструального цикла. При этом у женщин с ИЦН средняя ширина истмуса является 6,09 мм при норме 2,63 мм. Механизм прерывания беременности при ИЦН, вне зависимости от ее характера, состоит в том, что в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зиянием внутреннего зева и цервикального канала плодное яйцо не имеет опоры в нижнем сегменте матки. При повышении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в расширенный цервикальный канал, инфицируются и вскрываются. ^ и токсикозы беременности могут нередко приводить к невынашиванию беременности, При этом, как правило, развивается плацентарная недостаточность в ранние или более поздние сроки и задержка развития плода ассиметричной или симметричной формы. ^ играют меньшую роль, чем материнские, за исключением хромосомной патологии, Тем не менее, у мужей женщин с привычным невынашиванием отмечается высокий процент нарушений сперматогенеза: олигоспермия, полиспермия, тератоспермия и лейкоцитоспермия. ^ невынашивания беременности многообразны: ухудшение экологической среды, неблагоприятные условия труда и быта, дефицит питания, возраст матери и др. 2. Тактика ведения беременности у пациенток с невынашиванием ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям