Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент icon

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент





НазваниеУчебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент
страница5/5
С.Л. Якутовская
Дата03.04.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5

5.2. Тактика подготовки к беременности пациенток

с гиперандрогенией


^ Надпочечниковая гиперандрогения


─ По тестам функциональной диагностики:

─ НФЛ в чередовании с ановуляцией;

─ Инфекция, как причина невынашивания и НФЛ, исключена;

─ Нет внутриматочных синехий;

─ Особенности кариотипа могут быть или не быть;

─ Совместимости по HLA нет;

─ Нет аутоиммунных нарушений;

─ По данным УЗИ яичники не изменены;

─ Есть андроидный тип строения тела: широкие плечи, узкие бедра, есть гирсутизм;

─ Гормональные параметры выявляют повышение уровня 17 КС, ДЭА-сульфата, 17 ОП;

─ В анамнезе – неразвивающиеся беременности.

При такой ситуации необходимо уточнить источник гиперандрогении. Провести пробу с дексаметазоном (дексаметазон назначают на 5 – 7 день цикла в дозе 0,5 мг каждые 6 часов на протяжении 3-х суток. За 3-е суток до пробы и на 2 – 3 сутки после введения дексаметазона определяют суточную экскрецию 17 КС) — снижение уровней 17КС, 17-ОП и ДЭА-С на 80—90% означает, что источник андрогенов — надпочечники.

При неясных клинических данных, при подозрении на гиперандрогению, необходимо провести пробу с АКТГ (синактен-депо). Неадекватное увеличение содержания кортизола, ДЭА и 17ОП указывает на скрытую, неклассическую форму адреногенитального синдрома.

При установлении диагноза надпочечниковой гиперандрогении подготовка к беременности заключается в назначении дексаметазона в дозе от 0,125 мг до 0,5 мг под контролем 17КС вмоче или 17ОП и ДЭА-С в крови. У большинства женщин после начала приема дексаметазона нормализуется менструальный цикл, наблюдается нормальная овуляция и беременность (нередко на фоне дексаметазоновой пробы). Одновременно с дексаметазоном назначаются комплексы метаболической терапии или витамины для беременных с дополнительной таблеткой фолиевой кислоты.

При отсутствии беременности в течение 2—3 циклов можно провести стимуляцию овуляции клостилбегидом или кломифеном в дозе 50 мг с 5 по 9 день на фоне приема дексаметазона.

Альтернативным методом подготовки к беременности может быть назначение контрацептива с антиандрогенным эффектом — Диане -35 на два-три цикла. В цикле, когда планируется беременность, — дексаметазон с 1 -го дня цикла. При беременности пациентки с надпочечниковой гиперандрогенией должны продолжать прием дексаметазона в индивидуально подобранной дозе, которая, как правило, не пре­вышает 0,5 мг (чаще 1/2 или 1/4 таблетки).

^ Подготовка к беременности пациенток с яичниковой формой гиперандрогении

─ В анамнезе: позднее менархе, нарушение менструального цикла по типу олигоменореи первичной, либо вторичной, нередко — вторичная амено­рея. Беременности наступают редко и прерываются по типу неразвиваю­щейся беременности, между беременностями длительные периоды бес­плодия;

─ По тестам функциональной диагностики: в основном ановуляция и очень редко овуляторные циклы с НЛФ;

─ Отмечается: гирсутизм, акне, стрии, особенности пигментации, тембр голоса, особенности морфометрии, высокий индекс массы тела; При гормональном исследовании отмечается повышенный уровень те­стостерона, нередко повышенный уровень ЛГ и ФСГ, соотношение ЛГ/ ФСГ больше 3; уровень 17КС повышен;

─ При УЗИ выявляются поликистозные яичники;

─ Инфекция исключена, либо вылечена. Учитывая, что у 2/3 больных с ги­перандрогенией в процессе беременности наблюдается истмико-цервикальная недостаточность, вопрос об инфицировании эндометрия для них чрезвычайно актуален;

  • Нет аутоиммунных нарушений;

  • Нет совместимости по НLА;

  • Особенности кариотипа могут быть и не быть.

Для уточнения генеза гиперандрогении целесообразно провести
комбинированную функциональную пробу с дексаметазоном и ХГ. Проба основана на непосредственной стимуляции ХГ функции яичников, продуцирующих андрогены при одновременном воздействии дексаметазона на гипофизарно-адреналоаловую систему. Дексаметазон назначают по 0,5 мг 4 раза в день в течение 3-х дней с 6 дня менструального цикла. Затем в последующие 3 дня одновременно с приемом дексаметазона в той же дозе вводят внутримышечно ХГ в дозе 1500—3000 МЕ. Определение содержания андрогенов проводят на 5-й день цикла (фон), 8-й день после применения дексаметазона и 11-и день цикла после введения ХГ. При яичниковой форме гиперандрогении, отмечается повышение уровней андрогенов после введения ХГ.

Подготовка к беременности начинается с назначения гестагенов во II фазу цикла. В связи с тем, что Дюфастон и Утрожестан не подавляют собственную овуляцию, их использование предпочтительнее чем других гестагенов.

Дюфастон в дозе 10 мг 2 раза в день, Утрожестан 100 мг 2 раза в день назначают с 16 дня цикла 10 дней, 2—3 цикла подряд под контролем графиков базальной температуры. Затем, назначается дексаметазон в дозе 0,5 мг до нормализации уровня 17 КС. В следующем цикле (если не наступила беременность) проводится стимуляция овуляции клостилбегидом в дозе 50 мг с 5 по 9 день цикла. В следующем цикле, если не наступила беременность дозу можно увеличить до 100 мг и повторить стимуляцию еще 2 цикла. При этом во II фазу цикла вновь назначать производные прогестерона. При лечении клостилбегидом необходим контроль фолликулогенеза:

  • при УЗИ на 13—15 день цикла отмечается доминантный фолликул - не менее 18 мм, толщина эндометрия — не менее 10 мм;

  • по графику ректальной температуры — двухфазный цикл и вторая фаза не менее 12—14 дней;

— уровень прогестерона в середине второй фазы — более 15 нг/мл.
При наличии этих параметров не применяется ХГ для стимуляции овуляции, так как это введение нередко ведет к гиперстимуляции. Кроме того, нередко трудно определить четкое время для введения ХГ, а его раннее введение может вести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула. При отсутствии овуляции лечение можно дополнить введением гонадотропина (профази, хорагона, прегнила) в дозе 7500—10000 МЕ при достижении фолликула размером не менее 18 мм. Овуляция наблюдается через 36 – 48 часов.

При отсутствии эффекта от стимуляции овуляции в течение 3-х циклов следует воздержаться от дальнейших попыток и вновь назначить гестагены во вторую фазу цикла 2 – цикла, а затем повторяем стимуляцию овуляции клостилбегидом. При отсутствии эффекта от терапии клостилбегидом необходимо направить пациентку на оперативное лечение. В послеоперационном периоде в первые 3 месяца проводятся только общеукрепляющие мероприятия, в последующем, если не наступит нормализация менструального цикла или беременность, возможна еще раз циклическая гормонотерапия и стимуляция овуляции клостильбегидом или его аналогами.

Подготовку к беременности у больных с синдромом поликистозных яичников до гормональной терапии следует начинать со снижения веса тем, у кого он повышен — это включает диету и физические упражнения. Снижение веса приводит к снижению уровня андрогенов, инсулина и ЛГ, а также улучшает липидный профиль.

Во время этого этапа лечения пациентке можно рекомендовать использовать контрацепцию с антиандрогенным действием — Диана-35, Жанин, Ярина или другие прогестины без андрогенной активности (дезогестрел, гестодин, норгестимат); рекомендовать использование верошпирона (спиронолактона) в дозе 100 мг в день в I фазу цикла 10 дней для снижения степени гирсутизма, снижения уровня тестостерона.

^ Подготовка к беременности пациенток со смешанной формой гиперандрогении

Смешанная форма гиперандрогении чрезвычайно схожа с яичниковой формой гипеандрогении, но при гормональном исследовании, определяется:

─ повышенный уровень ДЭА;

─ умеренная гиперпролактинемия;

─ отсутствует достоверное повышение 17 ОП;

─ Уровень 17КС увеличен только у 51,3% пациенток;

─ повышен уровень ЛГ, снижен уровень ФСГ;

─ при УЗИ у 46,1% отмечается типичная картина поликистозных яичников, у 69,2% — мелкокистозные изменения;

─ при повышенном уровне 17КС отмечается гирсутизм, избыток массы

(ИМТ-26,5±07);

─ при дексаметазоновой пробе с ХГ отмечается смешанный источник гиперандрогении, тенденция к увеличению 17КС, достоверное увеличение тестостерона и 17ОП после стимуляции ХГ на фоне подавления дексаметазоном.

У больных со смешанной формой гиперандрогении отмечены в анамнезе стрессовые ситуации, травмы головы, на энцефалограммах часто выявляются изменения биоэлектрической активности мозга. Для этих больных характерна гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена, повышение артериального давления.

Подготовка к беременности у женщин со смешанным генезом гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного, углеводного обмена, применения диеты, разгрузочных дней, ЛФК, применения седативных средств (перитола, дифенина, рудотель). На время этого этапа подготовки к беременности целесообразно назначать оральные контрацептивы типа Диана-35, проводить лечение гирсутизма.

При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов во вторую фазу цикла на фоне приема 0,5 мг дексаметазона, затем — стимуляция овуляции клостилбегидом. При повышенном уровне пролактина в схему стимуляции овуляции включают парладел с 10 по 14 день цикла в дозе 2,5 мг 2 раза в день. При отсутствии эффекта от терапии, в случае ненаступления беременности аналогичная терапия проводится не более 3-х циклов.

При подготовке к беременности вне зависимости от формы гиперандрогении рекомендуется назначение комплексов метаболической терапии. Это необходимо в связи с тем, что глюкокортикоиды даже в малых дозах обладают иммуносупрессивным действием, а большинство пациенток с привычным невынашиванием вне зависимости от его генеза являются вирусоносителями. Для профилактики обострения вирусной инфекции на фоне приема дексаметазона целесообразно использовать комплексы метаболической терапии, которые, снимая тканевую гипоксию, препятствуют репликации вирусов.


Курс метаболической терапии:

I комплекс — 5—6 дней с 8—9 дня цикла по 13—14 день:

  • кокарбоксилаза 100 мг 1 раз в/м или бенфотиамин 0,01 — 3 раза;

  • рибофлавин мононуклеатид 1,0 в/м 1 раз вдень;

  • пантетанат кальция 0,1—3 раза;

  • Липоева кислота 0,25 — 3 раза;

  • Витамин Е 1 капсула (0,1) — 3 раза.
    II комплекс — с 15 по 22 день цикла:

  • рибоксин 0,2 — 3 раза в день;

  • пиридоксальфосфат (пиридоксин) 0,005 — 3 раза;

  • фолиевая кислота 0,001 — 3 раза;

  • фитин 0,25 — 3 раза;

  • оратат калия 0,5 — 3 раза до еды;

  • витамин Е 1 кап (0,1) — 3 раза.

Несмотря на то, что в комплекс метаболической терапии входит много витаминов заменять эти комплексы поливитаминами не однозначно, так как комплексы рассчитаны на восстановление цикла Кребса, а затем нормализацию окислительно-восстановительных процессов в клетках. При приеме поливитаминов такой последовательности нет. Рекомендуется прием витаминов между комплексами метаболической терапии.


^ 5.3. Тактика подготовки к беременности пациенток с невынашиванием инфекционного генеза

Наиболее благоприятный исход беременности при невынашивании беременности инфекционного генеза может быть обеспечен лишь применение комплексной прегравидарной подготовки супружеской пары, которая включает в себя определенный перечень мероприятий:

1. Комплексное обследование супругов с изучением иммунного, гормонального, бактериологического и вирусологического статуса, диагностикой сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, консультации смежных специалистов.

2. Иммуностимулирующая, иммунокоррегирующая и интерферонкоррегирующая терапия:

- медикаментозная (циклоферон, виферон и др ), специфическая иммуноглобулинотерапия .

- немедикаментозная ( лазеротерапия, плазмоферез)

- фитотерапия (жень-шень, элеуторококк, аралия, лимонник и др.)

3. Этиотропная антибактериальная и противовирусная терапия:

- тетрациклины: доксициклин, метациклин:

- макролиды: джозамицин (вильпрофен), медикамицин (макропен), рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид).

- фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай), перфлоксацин (абакьал), офлоксацин (таривид), норфлоксацин ( нолицин).

- ацикловир и др.

4. Эубиотическая терапия:

- для перорального применения: бифидум- и лактобактерин, бактисубтил, линнекс;

- для вагинального применения: бифидум- и лактобактерин, ацилакт.

5. Метаболическая терапия.

6. Коррекция нарушений менструального цикла и сопутствующих эндокринопатий.

7. Энзимотерапия: оказывает воздействие на отдельные компоненты иммунитета, обладают иммуномодулирующим действием, оказывают стимулирующее действие на процессы фагоцитоза, секреторную активность макрофагов.

^ Состав препаратов состемной энзимотерапии

Состав

Вобэнзим

Флогензим

Панкреатин

Папаин

Бромелайн

Липаза

Амилаза

Трипсин

Химотрипсин

Рутозид

100 мг

60мг

45мг

10 мг

10 мг

24мг

1 мг

50мг

_

_

90

_

_

48 мг

_

100 мг


7. Обязательное лечение полового партнера с применением индивидуальных схем при хронических воспалительных заболеваний гениталий.


^ 5.4. Лечение ИЦН вне беременности

При выявлении ИЦН лечение должно быть этиологическим. Так, при грубых анатомических изменениях шейки матки, обусловленных старыми разрывами (если это единственная причина невынашивания), необходимо оперативное лечение вне беременности (пластика шейки матки).

До хирургического лечения необходимо тщательное бактериологическое исследование и профилактическое антибактериальное лечение, так как при ИЦН в большинстве случаев полость матки инфицирована в связи с отсутствием запирательной функции истмического отдела шейки матки. При наступлении беременности после пластической операции на шейке матки целесообразно родоразрешение путем операции кесарева сечения.

При функциональной ИЦН или при анатомической, но не требующей реконструктивной операции, первым этапом подготовки к следующей беременности является тщательное бактериологическое исследование и антибактериальная терапия с учетом возбудителя в течение 2—3-х менструальных циклов в сочетании с физиотерапией. После этого необходимы иммунологический и гормональный контроль и патогенетическая терапия с учетом полученных данных. Гормональная подготовка является заключительным этапом лечения перед беременностью.


^ 5.5. Тактика подготовки к беременности пациенток с антифосфолипидным синдромом

При подозрении на первичный антифосфолипидный синдром (АФС) по данным анамнеза: привычное невынашивание беременности, эпизоды тромбофилических осложнений, предшествующие беременности с задержкой развития плода, ранним началом токсикоза второй половины беременности, осложнения беремености в виде отслойки нормально расположенной плаценты, на ранних сроках беременности при отслойке хориона — проводится исследование крови — гемостазиограмма и определение волчаночного антикоагулянта (ВА). При определении ВА проводится ряд исследований для подтверждения иммунной или инфекционной природы ВА.

  • Бактериологическое исследование слизи шейки матки;

  • ПЦР-диагностика из цервикального канала — ВПГ, ЦМВ, хламидии, микоплазма,уреаплазма;

  • Вирусурия;

  • Оценка иммунного статуса;

  • Оценка интерферонового статуса.

Помимо этих исследований при возможности проводится определение спектра антител к фосфалипидам: антикардиолипиновые антитела, антифосфатидилсериновые и др. так как это может оказать помощь в тактике ведения беременности.

Учитывая то, что практически все пациентки с АФС имеют персистентную вирусную инфекцию, первым этапом подготовки к беременности является проведение антибактериальной (если есть необходимость по результатам бактериологического исследования и данным ПЦР), противовирусной и иммуномодулирующей терапии. Назначаются комплексы метаболической терапии, системной энзимотерапии не меньше месяца (вобэнзим по 5 драже 3 раза в день), проводится нормализация параметров иммунограммы (применение имунофана); нормализация интерферонового статуса путем применения индивидуально подобранных индукторов интерферона. Целесообразно использование энтеросорбентов (энтеросгель, рекицен РД и др.).

Если после проведенной терапии остаются изменения гемостазиограммы, необходимо применить антиагреганты и/или антикоагулянты, либо провести курс лечения плазмаферезом. Из антиагрегантных препаратов наиболее часто используется аспирин.

Второй класс антиагрегантов — активаторы аденилатциклазы: курантил, трентал, препараты никотиновой кислоты, спазмолитики.

К третей группе антиагрегантных препаратов относятся мембраностаби-шрующие: реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны.

Антикоагулянты, которые можно использовать в акушерской практике, — в основном нефракционированный и низкомолекулярный гепарин ( фраксипарин и фрагмин).

Нефракционированный гепарин (НГ) — антикоагулянт прямого действия, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, угнетает активность гиалуранидазы, в некоторой степени активирует фибринолитические свойства крови. Гепарин не проникает через плаценту и не оказывает никакого действия эмбрион/плод. Дозы препарата следует подбирать строго индивидуально. Контроль эффективности гепарина можно осуществлять по увеличению активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5—2,5 раза по сравнению с нормой.

Рекомендуется прекратить прием гепарина за сутки до родов. В случае, если роды наступили во время приема гепарина, необходимо иметь 1% раствор протамина сульфата, который вводят медленно внутривенно, при этом, если содержание гепарина в крови невозможно определить, то сразу нельзя вводить более одной дозы, т.е. более 1 мл.

НМГ вводятся 2 раза в сутки, через 12 часов. НМГ обладает рядом преимуществ перед гепарином: не обладает антитромбиновым свойством, не вызывает гипокоагуляции и др. Контроль за эффективностью НМГ осуществляется также, как и при применении гепарина по АЧТВ, АВР, ТЭГ, анти-Ха, количеству тромбоцитов.

Вне беременности у больных с АФС используют непрямые антикоагулянты и наиболее часто варфарин — антагонист витамина К. Этот препарат нельзя использовать при беременности, так как он дает пороки развития (варфариновый синдром, т.е. проникает через плаценту). Наиболее опасен варфарин для эмбриона в сроки 6—12 недель беременности.

При необходимости используются малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 5—10 мг).

При отсутствии эффекта от использования глюкокортикоидов, антикоагулянтов и антиагрегантов показано применение плазмофереза.

Применение плазмофереза позволяет нормализовать реологические свойства крови, снизить гипрекоагуляцию, уменьшить дозу глюкокортикоидов и гепарина.


^ 5.6. Подготовка к беременности пациенток

с сенсибилизацией к ХГЧ

Основанием для определения аутосенсибилизации к ХГЧ является привчное невынашивание беременности, наличие в анамнезе искусственных абортов, использование гонадотропных препаратов с целью стимуляции овуляции; инфекционные и аллергические заболевания и осложнения.

Подготовка к беременности проводится аналогично тому, как она проводится при сенсибилизации к фосфолипидам. Отличительной особенностью является необходимость коррекции недостаточности лютеиновой фазы, которая наблюдается более часто при анти-ХГ сенсибилизации. Рекомендуется проведение курсов системной энзимотерапии. . Глюкокортикоиды (преднизолон, метипред) назначаются во II фазу цикла после овуляции определяемой по графику ректальной температуры. Подбор дозы проводится индивидуально с учетом уровня антител, отягощенности анамнеза, индивидуальной переносимости. Как правило, 5 или 10 мг преднизолона ( редко 15 мг) утром после завтрака.


6. Литература


1. Абубакирова А.М., Баранов И.И. – Возможности применения экстакорпоральных методов лечения в акушерстве и гинекологии – Вестник акуш. гинек.. 1993, 1 – 2, 27 – 34.

2. Айламазян Э.К. – Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике – Нижний Новгород, НГМА, 1995.

3. Бицадзе В.О.. Макацария А.Д. – Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике – Акуш. и гинек. .1999. 2 – 37 – 41.

4. Демидова Е.М., Анкирская А.С., Ежова Л.С. Лечение бессимптомно протекающих хронических эндометритов у женщин с привычным невынашиванием - Вестн. акуш. гинек.. 1993, 2 с. 14 – 19.

5. Занько С.Н., Арестова И. М., Русакевич П.С., Гнедько Т.В. Генитальные инфекции при беременности / методические рекомендации в 2 частях/ - Минск, 2001.

6. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. – Тромбофилические состояния в акушерской практике – М., «Russo», 2001.

7. Макацария А.Д. и соавт. – Антифосфолипидый синдром в акушерской практике – М., «Russo», 2001.

8. Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М. А. – Клинические лекции по акушерству гинекологии - М., «Медицина», Информационное Агентство, 2001.

9. Серова Л.Д., Манишкина Т.В. и соавт. – Иммунологческий НLA – статус у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии (обследование супружеских пар) – Методические рекомендации № 98/195, М., 1998.

10. Сидельникова В.М. Ведение беременности у женщин с разными формами гиперандрогении - Вестн. акуш. гинек.. 1993, 2 с. 5 – 13.

11. Сидельникова В.М. - Привычная потеря беременности - М.: Триада – Х, 2000.

12. Сидорова И.С. – Миома матки беременность - М., «Медицина», 1985.

13. Струков А.В., Левитас С.Г. – Ультразвуковая диагностика в акушерстве гинекологии и перинатологи. – М., 1992.

14. Радзинский В.Е., Тареева Т.Г., Микаелян А.В. и др. Беременность при урогенитальном хламидиозе - Вестн. Российской ассоциации акуш. гинек, 1996, 4 с. 105 – 112..

15. Аcien P. Reproductive performance of women with uterine malformations. Hum Reprod 1993;8:122-6.

16. Azuma K, Calderon I, Besanko M, et al. Is the luteo-placental shift a myth? Analysis of low progesterone levels in successful ART pregnancies. J Clin Endocrinol Metab 1993;77:195-8.

17. Balasch J, Crews M, Fabreques F, et al. Antiphospholipid antibodies and human reproductive failure. Hum Reprod 1996;11:2310-5.

18. Вattaglia DE, Goodwin P, Klein NA, et al. Influence of maternal age on meiotic spindle assembly in oocytes from naturally cycling women. Hum Reprod 1996;11:2217-22.

19. Beer AE, Semprini AE, Zho XY, et al. Pregnancy outcome in human couples with recurrent spontaneous abortions: HLA antigen profiles, HLA antigen sharing, female MLR blocking factors, and paternal leukocyte immunization. Exp Clin Immunogenet 1985;2:137-53.

20. Bonney RC, Franks S. The endocrinology of implantation and early pregnancy. Bailliere' s Clin Endocrinol Metab 1990;4:207-01.

21. Branch DW, Silver RM, Blackwell JL, et al. Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: An update of the Utah experience. Obstet Gynecol 1992;80:614-20.

22. Carp HJ, Toder V, Bzait E, et al. Immunization by paternal leukocytes for prevention of primary habitual abortion: Results of a matched control trial. Gynecol Obstet Invest 1990;29:16-21.

23. Cauci MN, Coulam CB, Cowchuck S, et al. Predictive factors in recurrent spontaneous aborters - a multicenter study. Am J Reprod Immunol 1995;33:165-24. Christiansen OB. A fresh look at the causes of treatments of recurrent miscarriage, especially its immunologic aspects. Hum Reprod 1996;2:271-93.

25. Dudley DJ, Collmer D, Mitchell MD, et al. Inflammatory cytokine mRNA in human gestational tissues: Implications for term and preterm labor. J Soc Gynecol Invest 1996;3:328-35.

26. Ecker JL, Laufer MR, Hill JA. Measurement of embryotoxic factors is predictive of pregnancy outcome in women with a history of recurrent spontaneous abortion. Obstet Gynecol 1993;81:84-7.

27. Fanchin R, DeZiegler D, Bergeron C, et al. Transvaginal administration of progesterone. Obstet Gynecol 1997;90:396-01.

28. Fraser EJ, Grimes DA, Schultz KF. Immunization as therapy for recurrent spontaneous abortion: A review and meta-analysis. Obstet Gynecol 1993;82:854-85.

29. Hasegawa I, Takauwa R, Goto S, et al. Effectiveness of prednisolone/aspirin therapy for recurrent aborters with antiphospholipid antibody. Hum Reprod 1992;7:203-7.

30. Jauniaux E. Fetal testing in the first trimester of pregnancy. The Female Patient 1997;22:15-24.

31. Klein HG. Immunologic aspects of blood transfusion. Semin Oncol 1994;21:16-20.

32. Lea RG, Al-Sharekh N, Tulppala M, et al. The immunolocalization of bcl-2 at the maternal-fetal interface in healthy and failing pregnancies. Hum Reprod 1997;12:153-8.

33. Nelson-Piercy C, Letsky EA, de Swiet M. Low-molecular-weight heparin for obstetric thromboprophylaxis: Experience of sixty-nine pregnancies in sixty-one women at high risk. Am J Obstet Gynecol 1997;176:1062-8.

34. Petri M. Pathogenesis and treatment of the antiphospholipid antibody syndrome. Med Clin North Am 1997;81;151-77.

35. Rai RS, Clifford K, Cohen H, et al. High prospective fetal loss rate in untreated pregnancies of women with recurrent miscarriage and antiphospholipid antibodies. Hum Reprod 1995;10:3301-04.

36. Regan L. Recurrent miscarriage. BMJ 1991;302:543-4.

37. Sargent IL, Wilkins T, Redman CWG. Maternal immune responses to the fetus in early pregnancy and recurrent miscarriage. Lancet 1994;2:1099-104.

38. Silver RK, MacGregor SW, Sholl JS, et al. A comparative trial of prednisone plus aspirin versus aspirin alone in the treatment of anticardiolipin antibody positive obstetric patients. Am J Obstet Gynecol 1993;169:1411-7.

39. Tabidzadeh S. Human endometrium: An active site of cytokine production and action. Endocrinol Rev 1991;12:272-90.

40. Yamada H, Polgar K, Hill JA. Cell-mediated immunity to trophoblast antigens in women with recurrent spontaneous abortion. Am J Obstet Gynecol 1994;170:1339-44.

41. Ywetman DL, Kutteh WH. Antiphospholipid antibody panels and recurrent pregnancy loss: Prevalence of anticardiolipin antibodies compared with other antiphospholipid antibodies. Fertil Steril 1996;66:540-6.





1   2   3   4   5

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебное пособие Утверждено на Совете терапевтического факультета Декан терапевтического факультет

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно методическое пособие утверждено на цикловой методической комиссии стоматологического факультета

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно- методическое пособие утверждено на цикловой методической комиссии стоматологического факультета
В. Ф. Михальченко, доктор мед наук, доцент Э. С. Темкин, канд мед наук, ассистент Н. М. Морозова,...
Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие для студентов 5 курса медико-диагностического факультета, 6 курса лечебного

Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета Воронеж 2001 г
Черных А. В., Витчинкин В. Г., Котюх В. А., Малеев Ю. В., Якушева Н. В., Исаев А. В., Левтеев Е....
Учебно методическое пособие Утверждено На Совете хирургического факультета Декан хирургического факультета, доцент iconУчебно-методическое пособие составлено в помощь студентам, врачам-интернам, практическим врачам.

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы