А. Л. Ураков: Как действуют лекарства внутри нас
|
|
Скачать 2.76 Mb.
|
|
Часть трубчатых костей растет из одного метаэпифизарного хряща (моноэпифизарный рост), например, фаланги пальцев. ^ растут из двух метаэпифизарных хрящей – верхнего и нижнего, которые работают на рост поочередно, что зависит от возрастного срока. К 18–25 годам кости достигают окончательных размеров и метаэпифизарные хрящи превращаются в костную ткань (синостозирование). Костномозговой канал возникает при рассасывании эмбриональной кости и прорастании соединительной ткани с заполнением образовавшегося пространства костным мозгом. Рентгенологические очаги окостенения определяются со 2-го месяца внутриутробного развития. ^ (ростковых зонах удлинения костей), к концу периода костная ткань присутствует на всем протяжении кости. Старение проявляется уменьшением и разрежением (остеопорозом) костной ткани, разрастанием шипов (остеофитов) и другим изменениями. Для каждого возрастного периода характерным является такая перестройка кости, по которой можно определить возраст человека. Например, наличие ядра окостенения в нижнем эпифизе бедра до 1 см в диаметре свидетельствует о новорожденном периоде. Окостенение зубчатых черепных швов происходит участками, которые появляются в разные возрастные сроки. ^ многих костей характеризуется наличием тела (диафиза), концов (эпифизов), апофизов (выступов), поверхностей, ямок, вырезок, шероховатых линий, бугров, бугристостей и др. Внутри костей находится костная ткань в виде компактного и губчатого вещества. ^ , лежащее под надкостницей, построено из пластинчатой костной ткани, пронизанной системой продольных канальцев, – центральных (гаверсовых) каналов и перпендикулярных к ним поперечных (фолькмановых) каналов. Последние продолжают во внутрь кости питательные каналы, отверстия которых хорошо заметны на поверхности костей. Круговые (генеральные) пластинки формируют стенки центральных каналов в виде вставленных друг в друга (телескопических) трубочек, связанных между собой вставочными (промежуточными) пластинками – так устроен остеон – структурно-функциональная единица кости. ^ состоит из костных балок (перекладин) и пространства между ними, заполненного красным костным мозгом. Балки ориентированы по направлениям сил сжатия и растяжения, образуя арочную систему, обеспечивающую равномерную передачу силы тяжести и мышечной тяги. ^ выражается: законом максимума-минимума – максимальная прочность кости достигается за счет минимальных затрат на построение ее конструкции, например, бедренная кость выдерживает нагрузку в 1,5 тонны, что в 25-30 раз больше массы человека; законом нормальных напряжений – в костях возникают собственные нормальные напряжения, величина которых зависит от отдела кости и элементов скелета и изменяется с возрастом: законом о связи ориентации костных трабекул с направлением действующих напряжений: линии трабекул пересекаются и выходят на поверхность кости под углом 90о, траектории трабекул совпадают с направлениями максимальных напряжений, плотность кости пропорциональна силе касательных напряжений; законом о связи величины нагрузки с качественным перераспределением и количественными изменениями нормальных напряжений на поверхности и внутри кости, т.е. появлением новых силовых напряжений. На клеточном уровне в кости выделяют остеобласты, остеокласты, остеоциты, обеспечивающие одновременно рассасывание (резорбцию) и образование новой жизнеспособной костной ткани. Оба процесса протекают под влиянием генетической программы и условий внешней среды, социальных факторов, что сопровождается индивидуальной изменчивостью кости: увеличением или уменьшением числа остеонов, макроизменениями компактной и губчатой части, конфигурации апофизов, вырезок, ямок и др. анатомических структур (П.Ф. Лесгафт, Б.А. Долго-Сабуров, М.Г. Привес). ^ составляет 30%, неорганический – 60%, вода – 10%. Структурная организация костного межклеточного вещества включает следующие субмикроскопические образования: биополимерные белковые макромолекулы тропоколлагена, соединенные с кристаллами гидроксиапатита с помощью неколлагеновых низкомолекулярных белков: остеонектина, остеокальцина и др. тропоколлагеновые макромолекулы построены в три левых спиральных полипептидных цепи (триплеты) и две правых спиральных цепи, стабилизированные водородными связями; длинные микрофибриллы коллагена, состоящие из 5 спирально перевитых макромолекул тропоколлагена усилены кристаллами гидроксиапатита; микрофибриллы располагаются ступенчато, внутри имеют симметричные решетчатые полости для кристаллов. В микрофибриллах кристаллы гидроксиапатита ориентированы вдоль продольной оси. Из всего количества кристаллов 60% расположено внутри микрофибрилл в решетчатых полостях и 40% на поверхности. Между фибриллами находятся белково-углеводные соединения: гликозаминогликаны, гликопротеины, и протеогликаны, которые соединяют их. ^ – кристаллы гидроксиапатита Са10(РО4)6(ОН)2., другие минералы и микроэлементы. В центре кристалла находятся гидроксильные группы и фосфорнокислые остатки, по периферии атомы кальция. С возрастом кристаллы незначительно увеличиваются в размерах и уплотняются. Кристаллы образуют значительную поверхность, участвующую в обмене веществ, так активная кристаллическая поверхность 1 г костной ткани равна 130–260 м 2, а всего скелета – 2 км 2. ^ содержит около 98 % всех неорганических веществ организма: из них 99 % кальция, 87 % фосфора, 58 % магния. В ней находятся в виде микроскопических включений так же натрий, калий, кремний и другие минералы (около 20 уже известных микроэлементов), а также другие биохимические соединения: лимонная кислота (цитрат) для растворения минералов, прежде всего кальциевых солей, в костях находится около 70 % всей лимонной кислоты организма, что в 230 раз превышает ее концентрацию в печени. В губчатой костной ткани кислоты больше, здесь она расходуется на окислительные процессы. В процессе обмена в костях образуются и другие органические кислоты, например, молочная. Ферменты, изоферменты кости: кислая фосфатаза, коллагеназа, углеводные ферменты и многие др. тоже входят в биохимический состав костей. ^ состоят из: межпозвоночных дисков с центральным студенистым ядром и периферическим фиброзным кольцом; передней и задней продольных связок, расположенных вдоль тел всех позвонков. Диски по диаметру больше тел позвонков и фиброзными кольцами выступают за края тел в виде валиков; в шейном отделе толщина дисков – 5–6 мм, в грудном – 3-4 мм, поясничном – 10-12 мм. ^ включает неориентированные коллагеновые волокна, гликоз-амино-гликановый гель, воду (у молодых до 88 %, старых – до 69 %). Ядро занимает 30–50 % площади диска; в шейных позвонках лежит почти в центре диска, в грудных и поясничных смещено кзади. ^ сверху и снизу ограничено гиалиновыми пластинками, между которыми находятся слои фибрилл, внутренние из которых крепятся к гиалиновым пластинкам, а наружные к компактным пластинкам тел позвонков. ^ обеспечивают непрерывность и надежность соединения, то есть выполняют роль несущей биомеханической конструкции, осуществляя при этом большой объем движений, в том числе и амортизирующих. ^ ; до 40–50 лет структуры дисков наиболее стабильны. Далее с возрастом снижается эластичность ядра и кольца за счет дегидратации, появления зернистого распада волокон, образования костных уплотнений в ядре и связках. ^ представлены соединениями из эластической соединительной ткани, образующей связки: между дугами позвонков – желтые связки; между поперечными отростками – межпоперечные связки; между остистыми отростками – межостистые и надостистые связки; в шейном отделе позвоночника надостистая связка называется выйной. http://class-fizika.narod.ru/tren11.htm У животных и человека образующие сустав кости не касаются друг друга; они покрыты суставным хрящом, который выполняет роль буфера между костными поверхностями. А по краям хряща прикрепляется синовиальная оболочка, в которой имеется жидкость, уменьшающая трение между суставными поверхностями. Проблема трения и изнашивания в суставах решена природой на таком уровне, о котором инженеры - трибологи мoгут пока только мечтать. Ежедневные нагрузки, например, в тазобедренном суставе человека превышают тысячу ньютонов при прыжках, а трение и изнашивание практически отсутствует. В результате безотказная работа в течение всей жизни! Дело в том, что суставная жидкость по своему составу сходна с плазмой крови, но обладает большей вязкостью, чем кровь. Внутреннее трение суставной жидкости падает в сотни раз при резком повышении скорости! Кроме того, тончайший слой этого необычного вещества ведет себя при сжатии так же, как слой резины. Поэтому трение, возникающее при скольжении в этой специфической среде, имеет весьма мало общего со знакомым жидким трением. При ходьбе, жидкость начинает выдавливаться из капилляров хряща, усиливая смазочное действие, и уменьшая трение. Суставная жидкость обладает необычной способностью резко увеличивать вязкость под давлением. В итоге процесс выдавливания смазки из хряща автоматически регулируется под действием нагрузки. http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=879 С возрастом происходит постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и пульпозным ядром, которое становится все более и более фиброзированным. Со временем диск морфологически становится менее структурированным – изменяются кольцевые пластинки фиброзного кольца (сливаются, раздваиваются), коллагеновые и эластические волокна располагаются все более хаотично. Часто образуются трещины, особенно в пульпозном ядре. Процессы дегенерации наблюдаются и в кровеносных сосудах и нервах диска. Происходит фрагментарная клеточная пролиферация (особенно в пульпозном ядре). Со временем наблюдается гибель клеток межпозвонкового диска. Так, у взрослого человека количество клеточных элементов уменьшается почти в 2 раза. Нужно отметить, что дегенеративные изменения межпозвонкового диска (гибель клеток, фрагментарная клеточная пролиферация, фрагментирование пульпозного ядра, изменения фиброзного кольца), выраженность которых определяется возрастом человека, достаточно сложно дифференцировать с теми изменениями, которые бы трактовались как «патологические». ^ обеспечиваются межклеточной матрицей, основными компонентами которой являются коллаген и аггрекан (протеогликан). ^ образована коллагеновыми волокнами I и II типа, которые составляют примерно 70% и 20% сухого веса всего диска соответственно. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность диска и фиксируют его к телам позвонков. Аггрекан (основной протеогликан диска), состоящий из хондроитина и кератансульфата, обеспечивает диск гидратацией. Так, вес протеогликанов и воды в фиброзном кольце составляет 5 и 70%, а в пульпозном ядре – 15 и 80% соответственно. В межклеточной матрице постоянно происходят синтетические и литические (протеиназы) процессы. Тем не менее, она является структурой гистологически постоянной, что обеспечивает механическую прочность межпозвонкового диска.  http://ru.wikipedia.org/wiki/Хрящ ^ состоит из концентрически расположенных волокнистых, отделенных друг от друга пластинок, уплотняющихся к периферии, а по мере приближения к центру переходящих в более развитый фиброзный хрящ, проникающий в студенистое ядро и объединяющий его с межклеточной стромой, в связи с чем четкой границы между фиброзным кольцом и студенистым ядром не наблюдается (рис. 4).  ^ сдвиг элементов двигательного сегмента позвоночника влияет на функциональное состояние мышц, усиливая их напряжение. Генерализованная реакция мышц на начальном этапе сдвига элементов двигательного сегмента позвоночника осуществляется по типу ориентировочной. Она захватывает мышцы вдоль всего позвоночника, вовлекаются и другие мышцы. Резко увеличивается напряжение мышц в шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника. По мере уменьшения боли и развития ремиссии генерализованное напряжение мышц сменяется местным и, наконец, с помощью защитной мышечной контрактуры из движений выключается только один пораженный двигательный сегмент позвоночника, т е. образуется функциональное ограничение подвижности – функциональная блокада сустава. Выключенный из движения двигательный сегмент изменяет функциональное состояние вышележащих отделов нервной системы, влияя на закодированный в долговременной памяти двигательный стереотип человека и формируя новый, в результате чего выше– и нижележащие двигательные сегменты позвоночного столба компенсируют объем движения.
Мезенхима. Основной тканью, в которой происходит отложение как биологических, так и химических токсинов и которая выступает в качестве их резервуара, является мезенхима. Дело в том, что мезенхимный синцитий, как и соединительная ткань, пронизывают весь организм. ^ расположенная между капиллярами и клетками паренхимы органов. Клетки мезенхимы похожи на клетки соединительной ткани, но они имеют относительно меньшее количество цитоплазмы и малые митохондрии. Клетки мезенхимы имеют волокнистые отростки, состоящие из ретикулярных волокон, которые образуют ретикулярную мезенхиму. Пространство между клетками и ретикулярными волокнами заполнено белково-соляной субстанцией. Полипептидные цепи ретикулярных волокон строго ориентированы и соединены с мицеллами. Отложение различных веществ (воды, жировых частиц и др.), в том числе и токсинов происходит на поверхности полипептидных цепей, что может приводить к снижению активности мицелл, а также к повышению коллоидности белково-соляной субстанции вплоть до превращения ее в желеобразную массу с последующим нарушением функции мезенхимы. Если отложение токсинов является массивным, то наступает блокада мезенхимы с последующим нарушением метаболизма органа. ^ , так как способствуют элиминации из нее токсинов (реактивации мезенхимы). Выступая в качестве микровакцины, каждый нозод осуществляет активную и пассивную иммунизацияю и тем самым обладает специфичностью фармакологических эффектов, воздействуя на токсины того возбудителя или заболевания, из которых он произведен. При острых инфекционных заболеваниях, когда известен возбудитель или группа возбудителей, нозоды предотвращают связывание токсинов с клетками или их прикрепление к чувствительным клеткам (Locus minoris resistentiae). Тем самым возникает преходящий иммунитет. Предотвращая ангиоспазмы, в особенности почечных артерий, вызываемые токсинами, нозоды создают условия для немедленного максимального выведения токсинов или их метаболитов. Потемнение мочи в результате приема нозодов - наглядное свидетельство спазмолитического и дезинтоксикационного эффекта нозодов. Быстрое выведение токсинов - необходимый терапевтический эффект в начале инфекционного заболевания, когда еще не успели включиться иммунные механизмы выработки антитоксинов. В связи с этим, поскольку большая часть токсинов будет выводиться, не связываясь с тканями, то картина развертывания и протекания инфекции существенно облегчится.» ПАТОЛОГИЯ Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. По сравнению с протеингликанами коллагеновый состав диска изменяется в меньшей степени. Так, абсолютное количество коллагена в диске, как правило, не меняется. Однако возможно перераспределение различных типов коллагеновых волокон. Кроме того, происходит процесс денатурации коллагена. Однако, по аналогии с протеингликанами, дисковые клеточные элементы сохраняют способность к синтезу здорового коллагена даже в дегенерированном межпозвонковом диске. Потеря протеингликанов и дегидратация диска приводят к снижению их амортизационной и опорной функций. Межпозвонковые диски уменьшаются по высоте, постепенно начинают пролабировать в позвоночный канал. Таким образом, неправильное перераспределение осевой нагрузки на замыкательные пластинки и фиброзное кольцо может провоцировать дискогенные боли. Дегенеративно–дистрофические изменения не ограничиваются только межпозвонковым диском, поскольку изменение его высоты приводит к патологическим процессам в соседних образованиях. Так, снижение опорной функции диска приводит к перегрузкам в фасеточных суставах, что способствует развитию остеоартроза и уменьшению натяжения желтых связок, что приводит к снижению их эластичности, гофрированию. Пролабирование диска, артроз фасеточных суставов и утолщение (гофрирование) желтых связок приводит к стенозу позвоночного канала. В настоящее время доказано, что компрессия корешка межпозвонковой грыжей не является единственной причиной радикулярных болей, поскольку около 70% людей не испытывают болей при сдавлении корешков грыжевым выпячиванием. Полагают, что в некоторых случаях при контакте грыжи диска и корешка происходит сенситизация последнего вследствие асептического (аутоиммунного) воспаления, источником которого являются клетки пораженного диска. http://mmeat.narod.ru/hriasch.htm Коллагеновый каркас является как бы "скелетом" хряща. Он обладает большой упругостью по отношению к силам растяжения и в тоже время оказывает относительно слабое сопротивление нагрузке на сжатие. Поэтому внутрисуставные хрящи (например: мениски и суставные поверхности бедренной и берцовых костей) легко повреждаются при компрессионных (сжимающих) нагрузках и почти никогда при нагрузках на растяжение ("на разрыв"). Коллагеновые хрящи суставов вообще не содержат сосудов. Большая механическая нагрузка на хрящ несовместима с васкуляризацией (сосудистым обеспечением). Обмен в таком хряще осуществляется благодаря перемещению воды между компонентами матрикса. Она содержит все необходимые хрящам метаболиты. Поэтому в них резко замедлены как анаболические, так и катаболические процессы. Отсюда плохое их посттравматическое восстановление, в отличие от хрящей с васкуляризацией. Поддержание всей структурной целостности матрикса хряща зависит целиком от хондроцитов. И хотя их масса невелика, они синтезируют тем не менее все биополимеры, из которых состоит матрикс - коллаген, эластин, протеогликоны, гликопротеины, и т.д. При удельном весе от 1 до 10% общего объема хрящевой ткани хондроциты обеспечивают образование больших масс матрикса. Они контролируют также все катаболические реакции в хряще. В чем причина низкой метаболической активности хряща? Только в одном - в малом количестве клеток (1-10%) в единице объема ткани. В пересчете на чистую клеточную массу уровень метаболизма хондроцитов ничуть не меньше, чем у других клеток организма. Особенно низким метаболизмом отличаются суставные хрящи и пульподные ядра межпозвонковых дисков. Именно эти структуры отличаются самым малым количеством хондроцитов (1% от общей массы хряща) и именно они хуже всех других восстанавливаются после повреждений. Окислительные процессы в хряще протекают в основном анаэробным (бескислородным) путем. Так, например, хондроциты пульпозных ядер межпозвоновых дисков на 99% питаются анаэробно и лишь на 1% аэробно. В среднем же кислородные окисление в хрящевой ткани как минимум в 50 раз менее интенсивно, чем в обычных тканях организма. Анаэробный характер окисления в хондроцитах - это защитно-приспособительная реакция, сложившаяся в процессе эволюции. И это неудивительно, если учесть, что хрящ не имеет (глаиновый, фиброзный) или почти не имеет (эластический) кровоснабжения. Если начать введение кислорода в пространство, пограничное с хрящом, то диффузия в хрящ О2 не только не улучшает его трофику, но, наоборот, резко ухудшает ее. Насколько низка метаболическая активность хряща, можно понять из следующего сравнения. Белковый состав печени полностью обновляется за 4(!) дня. Коллаген хрящей обновляется всего лишь на 50% за 10(!) лет. Поэтому становится понятным, что любая травма хрящевой ткани практически неизлечима, если только не принять специальных мер, направленных на увеличение числа хондроцитов, которые сформируют новый матрикс. Самым сильным фактором, стимулирующим как физиологический, так и репаративный синтез в хрящевой ткани является соматотропный гормон. Сродство хрящей к соматотропному гормону отсутствует как таковое. Однако под действием соматотропного гормона в печени образуется инсулиноподобный фактор роста (ИРФ-1), который и обладает собственно анаболическим действием на все ткани, включая хрящевую. Сам по себе гормон роста способен оказывать анаболическое действие на клетки лишь в том случае, если его концентрация в 2000 раз превышает физиологическую. Такое возможно только в пробирке и полностью исключается в реальной жизни. Применяя соматотропин с репаративной целью необходимо помнить, что его влияние на синтез ИРФ-1 возможно лишь в условиях нормальной работы печени, при отсутствии серьезных заболеваний, иначе ИРФ-1 просто не будет синтезироваться и введение соматотропина не даст никакого результата. Способность соматомедина усиливать регенерацию хрящевой ткани в 100 раз превышает эффект от введения в организм инсулина и тестостерона. ИРФ-1 - это единственный фактор, вызывающий деление (размножение) хондроцитов. Другие анаболические факторы организма (а их довольно много) такой способностью не обладают. Регенерация хрящевой ткани как физиологическая, так и репаративная (восстановительная) напрямую зависит от гормонального фона и модулирующего действия тех или иных гормонов. Так, например, глюкокортикоидные гормоны угнетают анаболические реакции в хондроцитах, ингибируют синтез коллагена и протеогликанов, вызывают дефицит глауроновой кислоты в синовиальной жидкости и в матриксе. И это угнетающее действие глюкокортикоидов более выражено, если оно сочетается со сдавлением (компрессией) хряща. В принципе, в этом нет ничего удивительного, если учесть, что глюкокортикоиды подавляют гликолиз - анаэробное окисление глюкозы в хряще. Регенерация без энергетического обеспечения становится попросту невозможной. Инсулин стимулирует синтез коллагена в матриксе хрящевой ткани, однако эта стимуляция невелика и носит опосредованный характер. Гормоны щитовидной железы могут усиливать восстановление и физиологический рост хрящей, если применять их в малых количествах, близких к физиологическим. Тогда они оказывают анаболическое действие на все ткани организма. В средних и больших количествах гормоны щитовидной железы оказывают еще большее анаболическое действие, однако, при этом они вызывают энергетический дефицит (термогенный эффект) и усиление катаболизма. Катаболизм при этом усиливается в большей степени, чем анаболизм и активность деструктивных процессов превышает активность синтетическую. Как бы ни усиливался анаболизм при увеличении доз тирсоидных гормонов, катаболизм усиливается еще больше и об этом необходимо помнить. Тиреокальцитонин - единственный гормон щитовидной железы, усиливающий восстановление и рост хрящевой ткани в любых количествах, но для этого его необходимо применять изолированно, отдельно от тироксина и трийедиронина - "основных" гормонов щитовидной железы. Гормон паращитовидных желез (паратиреоидный гормон) обладает умеренно стимулирующим действием на регенерацию хряща. Тестостерон - основной андроген организма умеренно стимулирует биосинтетические процессы в хрящах, а эстрогены - женские половые гормоны, наоборот, тормозят ее. Анаболические стероиды обладают способностью вызывать регенерацию хряща в намного большей степени, нежели чистый тестостерон и это неудивительно, если учесть, что они обладают анаболическим действием в несколько раз превышающим анаболическое действие тестостерона. Интересно, что матрикс - порождение хондроцитов - живет своей самостоятельной жизнью. Он способен модулировать действие различных гормонов на хондроциты, ослабляя, либо усиливая их действие. Воздействуя на матрикс, можно изменить состояние хондроцитов как в лучшую, так и в худшую сторону. Удаление части матрикса вызывает немедленную интенсификацию биосинтеза недостающих в нем макромолекул. Более того, одновременно усиливается пролиферация (разрастание) хондроцитов. Количественные изменения в матриксе способны вызвать их качественные изменения. Длительное ограничение движений в суставе (гипсовая иммобилизация и др.) приводит к уменьшению массы хрящей. Причина на удивление проста: в неподвижном суставе отсутствует перемешивание синовиальной жидкости. При этом диффузия молекул в хрящевую ткань замедляется и питание хондроцитов ухудшается. Недостаток прямой компрессивной нагрузки (на сжатие) так же приводит к ухудшению питания хондроцитов. Хрящу нужна хотя бы минимальная компрессионная нагрузка для поддержания нормальной трофики. !!! Чрезмерная нагрузка на растяжение в эксперименте вызывает перерождение хряща с развитием грубых фиброзных волокон. Рост мышечной ткани опережает упрочнение суставно-связочного аппарата и в особенности его хрящевой части. Поэтому, рано или поздно, нагрузки достигают такой величины, которую хрящевая часть опорно-двигательного аппарата уже не может выдержать. В результате возникают "неизбежные" труднозалечиваемые травмы, из-за которых спортсмен иногда расстается со спортом. Самостоятельное восстановление хряща никогда не бывает полным. В лучшем случае хрящ восстанавливается на 50% от исходной величины. Однако это не значит, что дальнейшее его восстановление невозможно. Оно возможно при грамотном фармакологическом воздействии, призванном вызвать, с одной стороны, размножение хондроцитов, а с другой - изменение состояния матрикса хряща. Проблема восстановления хряща многократно усложняется еще и тем, что на месте погибшей хрящевой ткани развивается рубцовая ткань. Она не дает хрящу регенерировать в нужном месте. Компенсаторное разрастание участков хряща по соседству с местом повреждения приводит к его деформации, затрудняя задачу фармакологической стимуляции роста. Впрочем, все эти сложности преодолимы, если деформированный хрящ вначале подвергнуть хирургической коррекции. Потенциальные возможности регенерации хряща достаточно велики. Он может регенерировать за счет собственного потенциала (размножение хондроцитов и рост матрикса) и, что не менее важно, за счет других видов соединительной ткани, которые имеют общее с ним происхождение. Примыкающие к хрящу ткани обладают способностью к переориентации своих клеток и превращению их в хрящеподобную ткань, которая неплохо справляется со своими функциями. Возьмем для примера самый частый вид повреждений - повреждение внутрисуставного хряща. Источником регенерации являются: 1) сам хрящ; 2) синовиальная оболочка сустава, нарастающая с краев дефекта и превращающаяся в хрящеподобную ткань; 3) костные клетки, которые, не будем забывать, имеют хрящевое происхождение и при необходимости могут трансформироваться "обратно" в ткань, напоминающую по своему строению хрящевую; 4) клетки костного мозга, которые могут служить источником регенерации при глубоких повреждениях хрящей в сочетании с костным повреждением. Сразу же после травмы наблюдается "взрыв" митоической активности хондроцитов, которые размножаются и формируют новый матрикс. Процесс этот наблюдается в течение 2-х недель после повреждения, однако ремодулирование поверхности хряща длится не менее 6-и месяцев, а полностью прекращается лишь через год. …Разбитые суставы пальцев увеличиваются в размерах из-за кровоизлияний и так остаются увеличенными из-за того, что из них вовремя не откачивают кровь. Несмотря на устрашающий вид кулаки с разбитыми суставами намного слабее обычных и очень легко повреждаются по повторном травмировании. Для скорейших восстановительных работ внутри сустава необходимо поддерживать высокий уровень (в том числе и уровень активности) хондроцитов – основных хрящевых клеток. Для этого нужно обеспечить их полноценным питанием, которое осуществляется через синовиальную жидкость. И даже если поступление питательных веществ в эту жидкость соответствует нормам, то все равно оно не достигнет цели, если сустав будет находиться в неподвижности. Таким образом, восстановление хоть и косвенно, но очень сильно зависит от вашей двигательной активности. http://spinet.ru/news/?id=703 Исследователи из Северо-западного Университета разработали структуру биоактивного наноматериала, который послужит для роста хрящевой ткани in vivo (в организме человека). Преимущество данного материала состоит в том, что он не требует применения дорогостоящих факторов роста. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Нарушение функции клеток приводит к изменению состава межклеточной матрицы, что запускает и/или ускоряет дегенеративные процессы в диске. Питание клеток межпозвонкового диска происходит опосредовано, поскольку кровеносные сосуды располагаются от них на удалении до 8 мм (капилляры тел позвонков и наружных пластинок фиброзного кольца.) Нарушение питания диска может быть связано со многими причинами: различными анемиями, атеросклерозом. Кроме того, метаболические нарушения наблюдаются при перегрузках и недостаточных нагрузках на межпозвонковый диск. Полагают, что в этих случаях происходит перестройка капилляров тел позвонков и/или уплотнение замыкательных пластинок, что затрудняет диффузию питательных веществ. Однако необходимо отметить, что дегенеративный процесс связан только с неправильным выполнением движений при физических нагрузках, тогда как правильное их выполнение увеличивает внутридисковое содержание протеингликанов. http://www.detskiysad.ru/medkonsultant/infekcia09.html Xондрит (chondritis) — воспаление хряща, перихондрит (perichondritis)— воспаление надхрящницы. Благодаря особенностям кровоснабжения (бедность сосудами) в хрящах редко развивается острый воспалительный процесс. Некоторые хрящи, особенно реберные, чаще поражаются при тифах и иногда при оспе, скарлатине, дифтерии и др. Хондриты развиваются в конце тифа, через несколько месяцев или лет по окончании болезни. Возбудителем чаще является палочка паратифа, которая метастатически попадает в хрящи и вызывает воспалительную реакцию в виде вялой грануляционной ткани. http://www.med2.ru/story.php?id=33110 А восстановить дефект хряща очень сложно. Сам по себе хруст не страшен, но он может быть звоночком, на который нужно вовремя отреагировать. Появление болевых ощущений указывает на то, что начался конфликт между костями. Если речь идет о руках, то это не столь драматично, так как на суставы рук не приходится значительная нагрузка. Ногам в этом отношении повезло гораздо меньше: они испытывают существенную осевую нагрузку, что быстро усугубляет проблему. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям