Е. Е. Турханова бу «Городская больница №5» мзср чр
|
|
Скачать 1.03 Mb.
|
|
^
Введение. Значительную роль в патогенезе заболеваний, ассоциированных с инфекцией Heliсobacter pylori, играют цитокины, расстройства местного иммунитета, адгезины и другие факторы патогенности микроорганизма, синтез которых кодируется определенными генами. Немаловажную роль в патогенезе хеликобактериоза играют изменения микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Длительное персистирование инфекции в организме человека, а также использование антихеликобактерной терапии способствуют развитию дисбиоза. Данные литературы по изучению роли факторов местного иммунитета, продукции цитокинов и особенностей биоценоза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта весьма фрагментарны, в связи с чем предпринято настоящее исследование. Материалы и методы. Исследованы 18 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией. Инфицирование Heliсobacter pylori подтверждалось дыхательным экспресс-методом и серологически по факту обнаружения специфических антихеликобактерных антител IgM. Оценка иммунного статуса включала иммунофенотипирование мононуклеарных клеток периферической крови методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител CD3, CD4, CD8, CD20, CD25, CD71, CD95, HLA-DR («Сорбент», Москва), определение концентрации сывороточных IgM, IgG, IgA по Манчини, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом осаждения полиэтиленгликолем (ПЭГ-6000), изучение фагоцитарной активности нейтрофилов в латекс-тесте согласно стандартным методикам. Определение концентрации цитокинов – IL-1β, IL-2, IL-4, IL-10, IL-8, IL-10, TNFα, IFN-γ и рецепторного антагониста IL-1β – Rа-IL-1β – проводили методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных тест-систем (ООО «Цитокин», С-Петербург). Объектом исследования служила венозная кровь. Исследование крови проводилось на 2-3 сутки после поступления больного в стационар. Микробиологическое исследование кала проводили в соответствии с существующими стандартными методиками. Результаты исследования. Заболевания желудочно-кишечного тракта, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией сопровождаются повышением уровня провоспалительных цитокинов и снижением рецепторного антагониста IL-1β, а также – нарушением клеточного звена адаптивного иммунитета (снижением количественных и функциональных показателей Т-системы иммунного ответа). Хеликобактериоз и дисбиоз желудочно-кишечного тракта можно рассматривать как звенья одного патогенетического процесса с формированием системных процессов дисрегуляции на уровне макроорганизма. При язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией Heliсobacter pylori, дисбиоз кишечника присутствует в 100% случаев, при этом степень обсемененности Heliсobacter pylori слизистой оболочки желудка достоверно связана с повышением количества бактероидов, Clostridium, Proteus vulgaris и обратно пропрорциональна содержанию бифидо- и лактобактерий. Выводы. Инфицирование организма человека более агрессивными штаммами Heliсobacter pylori напрямую сопряжено с развитием дисбиоза кишечника. Последнее, в свою очередь, может приводить к ослаблению защитных сил организма и последующему облегчению инвазии слизистой желудка более вирулентными штаммами Heliсobacter pylori. Продолжение изучения взаимосвязей хеликобактериоза желудка и дисбиоза кишечника, а также эффективности пробиотических средств в лечении заболеваний верхних отделов органов пищеварения может способствовать расширению представлений о патогенезе хеликобактериоза и дальнейшей оптимизации тактики ведения данной категории пациентов. Л.М.Карзакова, О.И.Автономова Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Республиканская клиническая больница, Чебоксары ^ Введение. Гломерулонефрит – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек (100 на 100 000 населения), обусловленное иммуновоспалительным поражением преимущественно клубочков. Различие в механизмах иммунопатологического повреждения клубочков обусловливает существование многообразия морфологических вариантов гломерулонефрита, которые можно свести к трем основным морфологическим формам – мембранозной, мезангиопролиферативной и интра- и/или экстракапиллярной. Целью нашего исследования явилось изучение показателей иммунного и цитокинового статуса у больных острым гломерулонефритом. ^ . Нами обследовано 48 больных с впервые установленным гломерулонефритом и 40 практически здоровых лиц. Помимо общепринятых исследований больным проводили тестирование показателей иммуно-цитокиновой системы. Оценка состояния иммунной системы включала иммунофенотипирование мононуклеарных клеток периферической крови методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител CD3, CD4, CD8, CD20, CD25, CD71, CD95, HLA-DR («Сорбент», Москва), определение концентрации сывороточных IgM, IgG, IgA по Манчини, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом осаждения полиэтиленгликолем (ПЭГ-6000), изучение фагоцитарной активности нейтрофилов в латекс-тесте согласно стандартным методикам. Определение содержания цитокинов - ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10 осуществляли методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов (ООО «Цитокин», С-Петербург) согласно методикам производителя. Объектом исследования служили образцы венозной крови больных, забор которых осуществляли на 1-2-й дни стационарного лечения. ^ У больных гломерулонефритом выявлен ряд изменений иммуно-цитокиновых показателей по сравнению с аналогичными показателями здоровых: в частности, уменьшение относительного и процентного числа Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперных клеток (CD4+), снижение фагоцитарного индекса нейтрофилов. Установленные сдвиги в иммунном статусе больных свидетельствуют о депрессии клеточного звена адаптивного иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов. Цитокиновый профиль характеризовался повышенными уровнями провоспалительных цитокинов – ИЛ-1β, ИЛ-8. При этом был сниженным уровень ИЛ-2 – цитокина, связанного с клеточным механизмом адаптивного иммунного ответа. Уровень ИЛ-4, основного цитокина гуморального звена иммунитета, не отличался от такового группы здоровых лиц. Выводы. 1.У больных гломерулонефритом установлено снижение показателей клеточного звена иммунного ответа и фагоцитарной активности нейтрофилов. 2. Цитокиновый профиль больных гломерулонефритом характеризуется повышенным уровнем провоспалительных цитокинов на фоне снижения уровня ИЛ-2. ^ Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, БУ «Городская больница №5» МЗСР ЧР, Чебоксары ^ Введение. В клинике гнойной хирургии особое место занимают гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) лица и шеи, происходящие в преобладающем большинстве случаев (90-96 %) из одонтогенного очага. В последние годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, изменилось клиническое течение патологического процесса, возросла частота тяжелых форм, при которых развиваются угрожающие жизни осложнения (контактный медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга). Известно, что направление развития клинического течения инфекции во многом зависит от соотношения про- и противовоспалительных цитокинов, продуцируемых клетками иммунной системы в процессе развития воспалительной реакции на инфекционный патоген. Известны работы, в которых предпринимались исследования отдельных цитокинов при ГВЗ лица и шеи. Однако до сих пор нет полной картины цитокинового профиля при данной патологии. ^ . Обследовано 100 больных с ГВЗ лица и шеи (32,7±12,1 лет), находившихся на стационарном лечении в челюстно-лицевом отделении Республиканской клинической больницы Минздравсоцразвития Чувашии, и 40 практически здоровых лиц (34,4±7,4 лет). Помимо общепринятых методов клинико-лабораторного исследования, больным проводили определение концентрации цитокинов - IL-1β, IL-2, IL-4, IL-10, IL-8, IL-10, TNFα, IFN-γ и рецепторного антагониста IL-1β – Rа-IL-1β. Объектом исследования служила сыворотка венозной крови. Исследование крови проводилось на 2-3 сутки после поступления больного в стационар. ^ . Средние значения показателей цитокинового статуса у больных с ГВЗ лица и шеи заметно отличались от таковых у здоровых лиц. Наибольшее различие отмечалось в уровне провоспалительного цитокина IL-1β: его среднее значение у больных более чем в 70 раз превышало аналогичный показатель здоровых. Значительно превышали уровни здоровых и другие провоспалительные цитокины: IL-6 – в 13 раз, IL-8 – в 14 раз. Повышена в группе больных и концентрация Rа-IL-1β. Хотя среднее значение уровня провоспалительного цитокина TNFα в 3,8 раза превышало значение здоровых, эта разница была статистически не достоверна, возможно, из-за больших колебаний индивидуальных показателей этого цитокина у больных (от 0 до 60,95 пг/мл). В сторону повышения изменялся у больных и уровень провоспалительного цитокина с регулирующими функциями – IL-2. Уровень другого цитокина с регулирующими функциями – IFN-γ также проявлял у больных тенденцию к повышению, хотя и не достигавшую степени достоверности. В 81 раз превышало среднее значение здоровых содержание противовоспалительного цитокина – IL-10. При этом уровень другого противовоспалительного цитокина – IL-4, напротив, оказался снижен по сравнению со здоровыми. У больных было значительно повышено среднее значение отношения (IL-1β+ IL-2)/(IL-4+IL-10). Выводы. 1.Возбуждение цитокиновой сети при развитии тяжелого ГВЗ лица и шеи приводит к индукции продукции IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, Rа-IL-1β. 2.При тяжелых ГВЗ лица и шеи уровень продукции иммуностимулирующих цитокинов преобладает над уровнем продукции иммуносупрессирующих цитокинов. ^ Городская больница скорой медицинской помощи, БУ «Городская больница №5» МЗСР ЧР, Чебоксары |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Администрация города протвино постановление Правительства Российской Федерации от 13. 01. 1996г. №27 «Об утверждении Правил предоставления платных... |
|
Тесевич Л. И., к м. н., доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии бгму; Рудая Е. В., заведующая отделением |
|
Цены на платные медицинские услуги, услуги медицинского сервиса и услуги, косвенно связанные с медицинскими, Медицинскими, оказываемые муниципальным учреждением здравоохранения "Городская клиническая больница... |
|
Учреждения «городская больница №1» |
|
Д. В. Жидков Городская больница №2 |
|
Городская клиническая больница №1 |
|
Муз «клинская городская больница» |
|
А. В. Барков Кировоградская городская больница смп |
|
Кому: муз «Городская клиническая больница №4» |
|
Мбуз “детская городская больница г. Пятигорска |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям