Роль маркеров воспаления, тромбообразования, неоангиогенеза и апоптоза в прогнозировании и развитии Васкулопатии трансплантированного сердца 14. 00. 41 Трансплантология и искусственные органы 14. 00. 46 Клиническая лабораторная диагностика

Диагностическое значение РLGF у реципиентов

Б

Маркеры	Характер изменения	Значение
Воспаления
Тромбообразования АКЛ ГЦ sCD40L
Эндогенной деструкции тканей РАРР-А
Неоангиогенеза P Участие в повреждении сосудов трансплантата LGF

1. 
   У пациентов в терминальной стадии сердечной недостаточности выявляются повышенные уровни маркеров воспаления (СРБ – в 85%, НП – в 84%), дисфункции миокарда (мозгового, В-типа и предсердного, А-типа натрийуретических пептидов – в 100%), тромбообразования (АКЛ – в 62%, гомоцистеина – в 66%). Величина уровней маркеров воспаления и дисфункции миокарда связана с функциональным классом сердечной недостаточности и величиной фракции изгнания левого желудочка. Уровни маркеров воспаления, дисфункции миокарда, и тромбообразования не связаны с полом, возрастом, наличием артериальной гипертонии, уровнями липидов в плазме крови.
   
2. 
   Для васкулопатии трансплантированного сердца характерно наличие провоспалительных, проатерогенных и протромбогенных изменений гомеостаза, которые проявляются повышением уровней СРБ, НП, АКЛ, sVCAM-1, гипергомоцистеинемией. Повышенный уровень АКЛ до ТС связан с риском раннего, в течение первых трех лет, развития васкулопатии трансплантата, в отдаленные сроки – с риском прогрессирования васкулопатии, развития рестенозов после ангиопластики коронарных артерий.
   
3. 
   Инфицирование вирусами реципиентов сердца связано со стабильным повышением в плазме крови провоспалительных (СРБ, НП), протромбогенных и проатерогенных (АКЛ, ГЦ, sVCAM-1) маркеров, что отражает пути участия вирусной инфекции в патогенезе васкулопатии трансплантата.
   
4. 
   Величина уровней маркеров Fas-опосредованного апоптоза связана с функциональным классом сердечной недостаточности и величиной фракции изгнания левого желудочка. После ТС имеет место позитивная динамика маркеров Fas-опосредованного апоптоза: снижение индуктора апоптоза sFasL и увеличение ингибитора апоптоза sFas. У реципиентов с васкулопатией трансплантата уровень sFasL достоверно выше, а соотношение концентраций sFas/sFasL значительно (в 4,5 раза) ниже, чем у реципиентов без таковой.
   
5. 
   Уровни sCD40L у реципиентов сердца достоверно ниже, чем у больных ИБС и не зависят от пола, возраста, уровнями липидов в плазме крови, но коррелируют с концентрацией СРБ (в первый год после ТС) и гомоцистеина (в отдаленные сроки после ТС). В отдаленные сроки после ТС уровни sCD40L достоверно выше у реципиентов с васкулопатией трансплантированного сердца, чем у реципиентов без таковой. Повышенные уровни CD40L (>0,32 нг/мл) до ТС связаны с риском раннего, в течение первых трех лет после трансплантации, развития васкулопатии пересаженного сердца и сердечно-сосудистых осложнений (острого коронарного синдрома, острого клеточного отторжения трансплантата 3А степени, тяжелого гуморального отторжения и острого персистирующего отторжения с нарушениями гемодинамики).
   
6. 
   Уровни РАРР-А не различаются у реципиентов до и после трансплантации сердца и больных ИБС и не связаны с полом, возрастом, уровнями липидов в плазме крови, но коррелируют с концентрациями sCD40L (до и в первый год после ТС). Развитие васкулопатии трансплантата связано с увеличением в плазме крови уровня РАРР-А. Повышенные уровни PAPP-А (>11 мМЕ/л) до ТС связаны с риском раннего развития васкулопатии трансплантата и сердечно-сосудистых осложнений, в отдаленные сроки после ТС – с риском прогрессирования васкулопатии, развития рестенозов после ангиопластики коронарных артерий.
   
7. 
   У реципиентов сердца средняя концентрация PLGF не отличается от таковой у больных ИБС, однако увеличивается с течением времени после трансплантации. Уровень PLGF не связан с полом, возрастом, уровнями липидов в плазме крови, но коррелирует с концентрациями sCD40L (в первый год после ТС), неоптерина и РАРР-А (в отдаленные сроки после ТС). У реципиентов с васкулопатией трансплантированного сердца уровни PLGF достоверно выше, чем у реципиентов без таковой. Повышенные уровни PLGF (>12 пг/мл) до ТС связаны с риском раннего развития васкулопатии пересаженного сердца и сердечно-сосудистых осложнений, в отдаленные сроки после ТС – с риском прогрессирования васкулопатии, развития рестенозов после ангиопластики коронарных артерий.
   
8. 
   Измерение уровней маркеров воспаления, тромбообразования, эндогенной деструкции тканей и неоангиогенеза может служить неинвазивным методом для прогнозирования, оценки риска прогрессирования и эффективности лечения васкулопатии трансплантированного сердца.