В. П. Бисярина детские болезни

Скачать 7.45 Mb.

Название	В. П. Бисярина детские болезни
страница	19/34
Дата конвертации	08.04.2013
Размер	7.45 Mb.
Тип	Учебник

Содержание

Бронхиальная aciwa
Крупозная пневмония
Болезни сердца

1 ... 15 16 17 18 19 20 21 22 ... 34

^ Бронхиальная aciwa

Бронхиальная астма занимает важное место в патологии детского возраста. За последние годы возросла распространенность этого заболевания и тяжесть его течения, нередко наблюдаются летальные исходы во время тяжелых приступов удушья. Болеют дети всех возрастов, но у большинства бронхиальная астма начинается в первые 3 года жизни.

В развитии бронхиальной астмы у детей большое значение имеет наследственное предрасположение. У большинства в семейном анамнезе выявляются такие заболевания, как бронхиальная астма, экзема, мигрень, подагра, ожирение и др. Однако возникновению заболевания способствуют также неблагоприятные влияния факторов окружающей среды. Среди них надо прежде всего указать на существенные нарушения

261

вскармливания, различные инфекционные заболевания, неблагоприятные условия быта, отрицательные психогенные воздействия и др.

Обязательным условием возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация организма, связанная с воздействием на него различных аллергенов.

При бронхиальной астме наибольшее значение имеют экзогенные аллергены, к которым относятся бытовые (домашняя пыль, перо подушки, корм для аквариумных рыб и др.), эпи-дермальные (шерсть, волосы, перхоть животных и пр.) и пыльцевые (пыльца деревьев, трав и цветов) аллергены, химические вещества (бензин, урсол и др.), лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламидные и другие препараты), пищевые продукты (мясо, рыба, молоко, ягоды и др.). Аллергены могут иметь инфекционное происхождение (бактерии, вирусы, грибы), появлению приступов удушья у этих больных предшествуют повторные заболевания бронхо-легочного аппарата (острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии и др.).

Клиника. При бронхиальной астме клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Приступ может протекать в виде отдельных, следующих друг за другом пароксизмов удушья или в виде астматического состояния, которое характеризуется постоянной, но нерезко выраженной экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, довольно упорным кашлем, наличием постоянных сухих свистящих хрипов, выслушиваемых на выдохе на фоне ослабленного дыхания. Самочувствие больных при этом остается удовлетворительным. Нередко на фоне астматического состояния наблюдаются повторные острые приступы удушья, иногда приводящие к развитию опасной для жизни острой дыхательной недостаточности.

При всех клинических вариантах приступа в легких нередко появляются влажные хрипы.

Бронхиальная астма у детей может протекать типично в виде астматического бронхита и выраженных приступов и ати-пично в виде упорного спазматического кашля и приступов острого эмфизематозного вздутия легких.

Течение бронхиальной астмы у детей определяется характером и продолжительностью каждого приступа и их частотой. При типичной форме приступ продолжается от нескольких часов до 1—2 сут, при атипичных формах он удлиняется до 5— 7 сут. Частота приступов может быть различной и меняться в зависимости от многих причин — метеорологических условий, факторов окружающей среды. Учащение приступов с увеличением их продолжительности обычно связано с наличием воспалительных изменений в легких. Считают, что чем раньше начинается бронхиальная астма, тем больше шансов на ее окончание в период полового созревания, но, по-видимому, боль-

262

шее значение имеет рано начатое лечение и отсутствие осложнений.

При длительном течении бронхиальной астмы, в особенности при сочетании с бронхолегочной инфекцией, воспалительными изменениями в носоглотке, могут развиться осложнения в виде стойкой эмфиземы, легочного сердца, ателектаза легких, пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы, неврологических расстройств, дефицита показателей физического развития.

При установлении диагноза бронхиальной астмы помогают тщательно собранный анамнез, исследование крови (при неосложненной форме — лейкопения и эозинофилия), рентгенологическое исследование грудной клетки (эмфизема) и проведение специальных аллергических проб.

Лечение. При бронхиальной астме следует проводить лечение дифференцирование как во время приступа, так и в меж-приступный период.

При легких приступах затрудненного дыхания могут быть использованы широкий доступ свежего воздуха, горячие ванны для ног и рук. Необходимо помнить, что горчичные ванны иногда вызывают усиление приступа. Улучшение может наступить при отвлечении внимания ребенка от его состояния (показ картинок, чтение книг, занимательный рассказ и т. д.).

При выраженных приступах назначают бронхолитические препараты, из них наиболее широкое применение имеют следующие: адреналин подкожно по 0,2—0,3 мл 0,1 % раствора детям до 5 лет, по 0,3—0,5 мл детям 6—12 лет несколько раз в день или в виде аэрозолей; мезатон подкожно по 0,2—0,5 мл 1 % раствора или в виде аэрозоля; изадрин в таблетках (1 таблетка содержит 0,005 г препарата) сублингвально или 0,5 %' раствор как аэрозоль по 0,5—1,0 мл; аналогичны препараты новодрин (ГДР) и эуспиран (ЧССР), применяющиеся как 1 % раствор для ингаляций; алупент 0,05 % раствор по 0,1— 0,5 мл внутримышечно или подкожно или 2 % раствор для ингаляций (5—10 вдыхании) или внутрь по '/4—'/2 таблетки 3—4 раза в день; эфедрин внутрь (детям до 3 лет—по 0,005 г, до 6 лет—по 0,01 г, 6—12 лет—по 0,01—0,02 г, детям старшего возраста — по 0,02—0,025 г 2—3 раза в день), подкожно (по 0,2—0,5—1 мл 5% раствора), в аэрозолях (5% раствор);

атропин применяют только в начальном периоде приступа подкожно в 0,1 % растворе детям 3—4 лет по 0,25 мл, 5—6 лет— по 0,3 мл, 7—9 лет—по 0,4—0,5 мл, 10—14 лет—по 0,5— 0,7 мл; теофедрин назначают детям до 5 лет по V4—'/2 таблетки, 6—12 лет— по '/2—^4 таблетки на прием 2—3 раза в день; антасман имеет в своем составе теофиллин, кофеин, амидопирин, эфедрин, фенацитин, фенобарбитал, экстракт красавки, порошок из листьев лобелии, его назначают в тех же дозах, что и теофедрин; эуфиллин применяют внутрь (детям раннего возраста по 0,05—0,01 г, дошкольного возраста по 0,02—0,03 г,

263

школьного возраста по 0,03—0,05 г на прием 2—3 раза в день) и в свечах (по 0,05 г).

При затяжном астматическом статусе назначают внутривенное капельное вливание эуфиллина в виде 2,4 % раствора по 1—3—5—7,5 мл (в зависимости от возраста) вместе с 5 % раствором глюкозы (100—200—300—400 мл). При невозможности организовать капельное вливание эуфиллин вводят струйно в вену по 2—5—7,5 мл с 20 мл 20 % раствора глюкозы в течение 3—4 мин. Одновременно с эуфиллином вводят преднизолон по 15—60 мг. При астматическом статусе введение адреналина недопустимо.

Тяжелое астматическое состояние обычно удается ликвидировать только комплексом лечебных мероприятий, среди которых ведущее место принадлежит стероидным гормонам. Их назначают в следующих случаях: 1) при частых тяжелых приступах удушья — суточная доза преднизолона 1 мг/кг; 2) при упорном длительном астматическом состоянии, не купирую-щемся другими лекарственными средствами,—суточная доза преднизолона 1,5—2 мг/кг, продолжительность лечения 4— 5 нед.

Применяют также триамцинолон и дексаметазон по той же схеме, что и преднизолон. Дозе преднизолона 5 мг соответствует 4 мг триамцинолона и 0,5 мг дексаметазона.

Гормональную терапию следует проводить в постепенно снижающихся дозировках. Во время приступа равномерное распределение дозы гормонов в течение суток допустимо, при снижении дозировки и особенно проведении поддерживающей терапии необходимо учитывать физиологический ритм гормонов, назначая ^з суточной дозы утром и '/з днем.

При назначении гормонов следует проявлять осторожность, так как в дальнейшем сможет возникнуть гормонозависимость («привязанность к гормонам») в лечении.

Дети с активными астматическими проявлениями, требующими применения симптоматической и неотложной терапии, должны быть госпитализированы.

Во время приступа и в межприступпый период болезни диф-ференцированно должны применяться методы неспецифической десенсибилизирующей терапии, среди них наиболее широкое применение нашли методы, связанные с использованием анти-гистаминных препаратов: 1) димедрол внутрь (детям до 1 года 0,005 г, от 1 года до 3 лет 0,01—0,015 г, от 3 до 7 лет 0,025— 0,02 г, от 7 до 14 лет 0,02—0,03 г на прием 2—3 раза в сутки) и внутримышечно (по 0,3—0,5 мл 1 % раствора); 2) дипразин или пипольфен внутрь (0,008—0,012—0,025 г 2—3 раза в день), внутримышечно (по 0,25—0,5—0,75 мл 2,5 % раствора 1 раз в сутки), ректально в свечах (1 свеча содержит 0,025 г препарата); 3) тавегил дают детям по '/2—1 таблетке 2 раза в сутки.

264

Аитигистаминные препараты следует применять короткими курсами (5—7 дней) и менять их при необходимости повторных назначений.

В последнее время широко применяют гистаглобин (сочетание гамма-глобулина и гистамина) в межприступном периоде после устранения затрудненного дыхания и санации воспалительных инфекционных очагов. Вводят препарат подкожно по 1,0—2,0—3,0 мл с интервалом 2—3 дня, курс лечения 5— 10 инъекций.

Из препаратов, уменьшающих сосудистую проницаемость, назначают хлорид кальция (10% раствор по чайной, десертной или столовой ложке 2—3 раза в день), глюконат кальция (по 0,5—1,0—2,0 г на прием 2—3 раза в день), витамин Р (цитрин или рутин—по 0,03—0,05 г 2—3 раза в день), витамин С (аскорбиновая кислота—300—500 мг в сутки). Эти препараты в сочетании дают на протяжении 3—4 нед.

Для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения назначают солутан (по 7—10—15 капель на прием), йодид калия (2—4 % раствор по '/2—1 чайной ложке с молоком 2—3 раза в день после еды).

Детям, больным бронхиальной астмой, хронической пневмонией и хроническим тонзиллитом, в период обострения назначают антибиотики только в комплексе с антигистаминными и другими десенсибилизирующими средствами.

Из физиотерапевтических процедур применяют адреналин-рлектрофорез (4—5 процедур), кальций-электрофорез, новокаин- или димедрол-электрофорез (10—15 процедур), аэроионотерапию (15—20 процедур, ежедневно), ультразвук (10— 12 процедур, через день), ультрафиолетовое облучение определенных зон (6—9 облучений), индуктотерапия (10—15 процедур), токи УВЧ (8—10 процедур).

По мере ликвидации активных астматических проявлений при соответствующих показаниях проводят специфическую ги-посенсибилизацию в аллергологических кабинетах.

Весь комплекс лечебных мероприятий проводят на фоне организации рационального питания, обогащенного витаминами и с исключением продуктов, вызывающих аллергические проявления. Чрезвычайно важны также правильный режим с достаточной продолжительностью сна и максимальным пребыванием на свежем воздухе, закаливание организма и систематические занятия лечебной физкультурой.

Все дети, больные бронхиальной астмой, во все периоды болезни должны находиться на диспансерном наблюдении в поликлинике и не менее 2 раз в год осматриваться врачами-специалистами.

Весной и осенью рекомендуется проведение профилактических курсов лечения; антигистаминные препараты, витамины.

265

Каждый ребенок должен систематически заниматься лечебной физкультурой. Детям до 3 лет назначают общий массаж.

Больные легкой и среднетяжелой бронхиальной астмой в межприступном периоде могут заниматься физкультурой в школе, Показаны также некоторые виды спорта—плавание, волейбол, бадминтон, коньки, лыжи, но без участия в соревнованиях. Запрещают езду на велосипеде.

Показано санаторно-курортное лечение в условиях той климатической зоны, в которой живет ребенок. Из южных районов наиболее благоприятны Крым, юг Украины, Молдавии. Противопоказаны районы с высокой влажностью воздуха.

Профилактические прививки разрешаются после длительного периода ремиссии заболевания (не менее 1—2 лет) и предварительной подготовки ребенка к вакцинации.

Необходимо соблюдать особую осторожность при введении детям, больным бронхиальной астмой, чужеродных сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной).

На диспансерном учете дети с бронхиальной астмой должны находиться не менее 5 лет после последнего приступа. По достижении 15 лет больные переходят под наблюдение поликлиники для взрослых.

Профилактика. Необходимо обратить внимание на предупреждение, своевременное и правильное лечение повторных острых респираторных инфекций, бронхитов, пневмоний и заболеваний носоглотки, на обеспечение полного выздоровления и ликвидацию остаточных явлений после перенесенных острых заболеваний органов дыхания.

Большое значение в профилактике этого заболевания имеет забота о правильном развитии детей, их физическом воспитании и закаливании, рациональном вскармливании, организации благоприятных условий окружающей среды.

Особое внимание следует уделять детям, родившимся в семьях, в которых есть больные аллергическими заболеваниями и экссудативным диатезом. Такие дети нуждаются в длительном проведении комплекса общеоздоровительных и профилактических мероприятий.

^ Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — инфекционно-аллергическое заболевание с циклическим патоморфологическим и клиническим течением.

Встречается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста и развивается на фоне предшествующей сенсибилизации организма в случае ослабления сопротивляемости его при переохлаждении, нарушении условий питания

266

и др. Возбудителями крупозной пневмонии чаще являются пневмококки (IV тип), выделяют также стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера.

Клиника. Начало заболевания острое, состояние больного тяжелое. Температура тела повышается до 39—40 °С, держится постоянно, может быть ремиттирующей или интермитти-рующей, на 7—9-й день падает критически, реже литически. Наряду с повышением температуры появляются озноб, недомогание, головные боли, боли в животе, рвота, общая затормо-женность или возбуждение, иногда бред. Губы, слизистые оболочки полости рта и язык сухие. С самого начала отмечается нарастание одышки, появляется раздувание крыльев носа, затем стонущее дыхание. Кашель вначале сухой, затем становится влажным, иногда может быть ржавая мокрота.

Изменения в легких характеризуются определенной цикличностью. Вначале перкуторный звук может быть укорочен, с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное, кратковременно можно выслушивать начальную крепитацию. В последующие дни отчетливо определяется притупление над пораженной долей легкого, выслушивается бронхофония и бронхиальное дыхание. В дальнейшем перкуторный звук вновь становится укороченным, с тимпаническим оттенком, дыхание—жестким, отмечается бронхофония, могут выслушиваться крепитирую-щие и влажные хрипы. С падением температуры тела дыхание становится спокойным и наступает выздоровление.

На высоте болезни наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, вздутие живота, увеличение печени, диспепсические расстройства.

В крови обычно обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Рентгенологически выявляется равномерное затемнение всей или части доли легкого.

Крупозная пневмония клинически может протекать также в виде абортивной формы, когда процесс в легком заканчивается через 2—3 дня. При ареактивной форме болезни течение вялое. У детей наблюдается так называемая аппендикулярная крупозная пневмония, симулирующая по болевому синдрому острый аппендицит, диагностика которой затруднена, поскольку в первые дни пневмонический очаг не дает ясных физикаль-ных изменений. Нередко у детей возникает так называемая церебральная форма крупозной пневмонии, симулирующая вначале цереброспинальный менингит. Тяжелая форма крупозной пневмонии у подростков тифоподобным состоянием напоминает таковую у взрослых. Прогноз при крупозной пневмонии обычно благоприятный.

Лечение—см. «Острая мелкоочаговая пневмония»,

267

Плевриты

Воспалительный процесс плевры чаще бывает вторичным, является осложнением других заболеваний.

Этиология плевритов может быть инфекционной и иифек-цнонно-аллергической. Среди инфекционных агентов, вызывающих плевриты, первое место у детей раннего возраста занимает кокковая флора, в последние годы преобладает стафилококк, у детей дошкольного и школьного возраста—туберкулезные микобактерии, вирусная инфекция и др. К плевритам, возникающим как проявление аллергической реакции организма, относятся туберкулезные и ревматические.

Различают сухой и выпотной плевриты. Сухой плеврит в большинстве случаев обусловлен туберкулезом, иногда ревматизмом и другими заболеваниями, поэтому при нем всегда наблюдаются симптомы основного заболевания. Локализация сухого плеврита может быть различной: у основания легких (диафрагмальный), верхушечный (апикальный), междолевой, медиастинальный.

Клиника. Общее состояние нарушается мало, отмечаются слабость, субфебрильная температура. Основной жалобой являются боли, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле, изменении положения тела, иногда боли иррадиируют в подлопаточную область, в руку. Часто из-за болей, чтобы ограничить экскурсию грудной клетки, ребенок лежит на больном боку. При перкуссии изменений обычно не обнаруживают, иногда в связи с обильным отложением фибрина перкуторный звук может быть укорочен. При аускультации на вдохе и выдохе обнаруживают шум трения плевры, изредка ослабленное дыхание. В ряде случаев сухой плеврит протекает бессимптомно и только при рентгенологическом исследовании обнаруживают спайки плевры, ограничение подвижности диафрагмы.

Выпотной плеврит по характеру экссудата делится на серозный, гнойный и геморрагический.

Серозный плеврит у детей дошкольного и школьного возраста чаще обусловлен туберкулезом, коллагеновыми заболеваниями (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит) и в большинстве случаев является проявлением местной аллергической реакции плевры на туберкулезную интоксикацию.

Серозный и серозно-фибринозный плеврит может начинаться с симптомов сухого плеврита. Как проявление общей интоксикации отмечаются слабость, утомляемость, субфебрильная температура, снижается аппетит. Затем появляются боли в животе, кашель, температура становится фебрильной. С накоплением экссудата в плевральной полости боли в боку и кашель ослабевают, а затем прекращаются, но в это время нарастает одышка, появляется тахикардия. Положение больного вынуж-

268

денное: он лежит на больном боку или сидит. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежутки сглажены. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии выявляется значительное притупление звука (бедренный), распространяющееся снизу вверх дугообразно (линия Соколова—Дамуазо). У позвоночника над экссудатом на большой стороне определяется притупленно-тимпанический звук (треугольник Гарлянда), что обусловлено частично спавшимся четким. На противоположной стороне у позвоночника определяется притупление звука (треугольник Грокко—Раухфусоса) за счет смещения средостения в здоровую сторону. При аускультации на участке притупления дыхание значительно ослаблено или даже не прослушивается. Сзади у позвоночника, соответственно спавшемуся легкому, нередко отмечается бронхиальный оттенок дыхания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется значительное приглушение тонов и смещение границ сердца. Может увеличиваться печень, а иногда и селезенка.

Гнойный плеврит, или эмпиема плевры, в настоящее время является одним из частых осложнений стафилококковой пневмонии у детей раннего возраста, реже—результатом пневмоний, вызванных другими микробами. Заболевание развивается также при прорыве в полость плевры абсцесса легкого, при травматических повреждениях грудной клетки и как проявление сепсиса. В большинстве случаев гнойный процесс широко распространяется в полости плевры, но может протекать и как осумкованный гнойный, плащевидный, междолевой или медиастинальный гнойный плеврит.

В клинической картине вначале выявляются симптомы основного заболевания—пневмонии. Присоединение гнойного плеврита значительно ухудшает общее состояние ребенка. Изменения со стороны грудной клетки похожи на те, которые обнаруживают при серозно-фибринозном плеврите, но имеют некоторые отличительные особенности у детей раннего возраста. Укорочение перкуторного звука даже при тотальном плеврите не принимает формы линии Соколова—Дамуазо, дыхание всегда прослушивается, оно может быть ослабленным, бронхиальным, с наличием хрипов различного характера. Температура тела не всегда отражает тяжесть гнойного процесса:

она может быть и нормальной, и высокой до 39—40 °С.

При плевритах, по данным лабораторного исследования, чаще всего отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, увеличенная СОЭ.

Важным диагностическим методом служит рентгенологическое исследование. Как правило, отмечается гомогенное затемнение легочного поля на стороне заболевания за счет выпота, расширение межреберных промежутков, диафрагма не дифференцируется, органы средостения смещаются в здоровую

269

сторону. Для установления окончательного диагноза необходимо произвести плевральную пункцию. Важно сразу подвергнуть экссудат бактериологическому исследованию для выявления патогенных возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам.

Осложнениями гнойного плеврита могут быть бронхоплев-ральная фистула, пиопневмоторакс, абсцесс легкого, гнойный перикардит, остеомиелит ребер, вторичный перитонит, гнойный менингит, артриты и др.

Лечение. При лечении плевритов важное место должна занимать терапия основного заболевания (пневмония, туберкулез, ревматизм и др.).

Наряду с противобактериальными препаратами назначают десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, витамины. Широко применяют стимулирующую терапию.

При серозном плеврите со значительным накоплением экссудата, ведущим к усилению одышки, цианоза, тахикардии, показаны плевральная пункция и мочегонные средства.

При гнойном плеврите удаление гноя является главным лечебным мероприятием. Гной отсасывают с помощью шприца или через резиновый дренаж, опущенный в сосуд с водой (по Белау). После извлечения гноя рекомендуется в плевральную полость вводить один из антибиотиков. Довольно часто при эмпиеме плевры приходится прибегать к хирургической помощи.

В период выздоровления показаны лечебная физкультура, аэротерапия, физиотерапевтические процедуры и усиленное питание.

^ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца

--,-„.... »-с^дца

Врожденные пороки сердца являются довольно распространенной патологией, занимающей одно из первых мест среди всех врожденных аномалий развития внутренних органов. Этиология их до настоящего времени остается не вполне выясненной.

Больше оснований для признания имеет теория остановки и аномалии развития сердца, но чем они обусловлены, какие причины ведут к остановке развития и возникновению дефекта — на этот вопрос дать точный ответ пока еще невозможно.

Исследованиями установлено, что неблагоприятные факторы окружающей среды при известных условиях могут способствовать развитию врожденных пороков сердца.

Заболевания матери в первые 3 мес беременности краснухой, гриппом, паротитом, по-видимому, могут влиять на потомство. Все эти инфекции являются вирусными заболеваниями.

270

Известно, что вирус особенно легко развивается на эмбриональных тканях, и, таким образом, можно предположить его локализацию в сердце. Имеются предположения, что вирусные заболевания плода возможны и без явного заболевания матери. При наличии иммунитета у матери вирус может попасть в ее организм и, пройдя через плаценту, инфицировать плод. Однако точно определить роль вирусных эмбриопатий в этиологии врожденных пороков сердца пока еще нельзя.

Нельзя полностью отрицать роль наследственной предрасположенности к врожденным порокам сердца. Об этом свидетельствуют описанные случаи «Семейных цианозов», врожденных пороков сердца у нескольких членов семьи, других пороков развития.

Клиника. В большинстве случаев диагностика врожденного порока сердца не представляет особых затруднений. Цианоз, одышка, выраженные сердечные шумы, определяемые сразу после рождения ребенка, говорят о наличии у него врожденного порока сердца. Гораздо труднее диагностика так называемых белых, нецианотических пороков. Однако и у детей с этими пороками отмечается легкость появления одышки, а иногда и незначительный цианоз при физической нагрузке.

Необходимо помнить, что при некоторых врожденных пороках сердца цианоз возникает не сразу после рождения, а лишь через несколько месяцев или лет. Кроме того, цианоз может быть непостоянным, слабо выраженным, усиливающимся или появляющимся только при плаче, физическом напряжении. Степень цианоза и его распределение бывают различными. Интенсивный цианоз всего тела чаще заставляет предполагать, что в аорту из правой половины сердца попадает большое количество венозной крови и все тело равномерно обеспечивается смешанной кровью. Иногда верхняя половина тела циано-тичнее нижней, что бывает при транспозиции крупных сосудов в сочетании с сужением аорты. Некоторые же пороки сердца проявляются выраженной бледностью.

Помимо цианотического окрашивания кожи и слизистых оболочек при некоторых врожденных пороках сердца отмечается наличие расширенной сети вен на коже передней поверхности грудной клетки, на животе, на внутренней поверхности плеч, на стопах. Иногда на склерах глаз ясно видна сеть расширенных кровеносных сосудов.

Очень важно наблюдение за поведением детей. Дети с врожденными пороками сердца предпочитают лежать или сидеть, проявляют меньшую активность. Некоторые дети присаживаются на корточки, охватывая колени руками (рис. 33), или принимают полулежачее положение на спине или на боку. У некоторых детей наблюдаются приступы острой кислородной недостаточности (особенно после физического напряжения, иногда после еды), выражающиеся в учащении дыхания сраз-

271

Рис. 33. Симптом присажи-вания на корточки при тетраде Фалло.

дуванием крыльев носа, усилении цианоза, появлении рвоты, иногда судорог и кратковременной потере сознания.

Нередко у таких детей отмечается некоторая задержка физического развития. При наличии цианоза довольно быстро ногти на руках и ногах принимают форму «часовых стекол», а затем появляются «барабанные пальцы» (рис.34).

В случаях выраженного цианоза в крови всегда отмечается значительное повышение содержания гемоглобина (до 200—240 г/л) и количества эритроцитов [(6—7) • Ю^/л].

Очень помогает установлению диагноза врожденного порока сердца внимательное исследование сердца ребенка. Сердечные шумы при этих пороках своеобразны. Обычно они бывают систолическими, реже систоли-ко-диастолическими, часто отличаются продолжительностью и силой, иногда имеют своеобразный скребущий тембр тогда напоминают «мяшинтл-тй „—...

имеют своеобразный скребущий тембр

или вихревой характер, иногда напоминают «машинный шум». Очень характерна своеобразная локализация эпицентра шума на необычных местах, не на месте проекции клапанов, а на грудине или слева от нее, или у основания сердца. Как правило, шумы распространяются по всей грудной области, в подключичную, подмышечную области, на спину, в шейные сосуды. Важно определить начилие или отсутствие II тона на легочной артерии или аорте и степень его акцентуации. Иногда удается выявить своеобразный тембр и локализацию двух шумов, соответствующих двум порокам сердца.

При сложных и комбинированных пороках сердца может отмечаться сердечный горб. Пальпацией можно определить наличие дрожания грудной клетки («кошачье мурлыканье»). Оно иногда хорошо выражено во втором или третьем межреберье слева.

При перкуссии сердца обнаруживают меньше данных, свидетельствующих о наличии врожденных пороков сердца.

Всегда необходимо определять артериальное давление и не только в плечевых артериях, но и в бедренных.

Со стороны других органов и систем при неосложненных пороках сердца патологии может и не быть. У детей со значительным переполнением малого круга кровообращения могут наблюдаться явления, характерные для хронического бронхо-легочного процесса. Увеличение печени является одним из пер-

272

Рис. 34. Пальцы в виде барабанных палочек при врожденном пороке сердца.

вых признаков правожелудочковой недостаточности. При тяжелых пороках у детей могут отмечаться головокружения, обмороки, головные боли.

Рентгеноскопия, электрокардиография, фонокардиография позволяют более точно судить о характере порока и облегчают диагностику.

Особенно ценные данные для топической диагностики врожденных пороков сердца получают при таких методах исследования, как ангиокардиография и катетеризация полостей сердца.

Необходимо отметить, что большинство пороков носит сложный комплексный характер и диагностика их исключительно трудна.

Окончательный диагноз того или иного врожденного порока сердца или комплекса дефектов может быть поставлен в специализированном кардиологическом отделении.

При врожденных пороках могут наблюдаться следующие осложнения: 1) легочная гипертензия; 2) недостаточность кровообращения; 3) бактериальный эндокардит; 4) частые респираторные заболевания; 5) гипотрофия; 6) анемия; 7) различные расстройства ритма; 8) гемиплегия в результате тромбоза мозговых сосудов.

Общепринятой классификации врожденных пороков сердца нет.

Для клинических целей целесообразно деление всех врожденных пороков сердца на пороки, не сопровождающиеся цпа-нозом (белые пороки), и пороки, всегда сопровождающиеся цианозом (синие пороки).

К числу наиболее часто встречающихся синих пороков относятся атрезия аорты, тетрада Фалло (стеноз легочной артерии, декстропозиция аорты, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого сердца), трехкамерпое сердце,

273

комплекс Эйзенменгера (высокорасположенный дефект в ме/к-желудочковой перегородке, правостороннее расположение аорты, гипертрофия правого желудочка), полная транспозиция сосудов и др.

К числу белых пороков, при которых цианоза не бывает или он непостоянный и не ранний, относятся коарктация аорты, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочко-вой перегородки, открытый артериальный (боталлов) проток и др.

Прогноз при врожденных пороках сердца необходимо определять дифференцированно. При открытом овальном отверстии, незначительном дефекте межпредсердной или межжелудочко-вой перегородки, открытом артериальном протоке прогноз благоприятный. Подобные дефекты не причиняют детям никаких неприятных ощущений, не ограничивают работоспособность сердца и допускают неограниченную продолжительность жизни. Однако при наличии больших дефектов, которые обусловливают значительный сброс крови из левого сердца в правое и сопровождаются развитием легочной гипертензии, прогноз значительно ухудшается. Эти дети часто болеют пневмониями, инфекционные заболевания они переносят хуже, всегда можно опасаться развития у них эндокардита.

При сложных, комбинированных врожденных пороках сердца прогноз тяжелый: часть детей умирают в первые дни, недели, месяцы жизни, другие, если не предпринято своевременно оперативное лечение,— в первые годы жизни.

Лечение. Хирургическая операция является в настоящее время единственным реальным средством лечения врожденных пороков сердца и сосудов. Оперируют около 90 % всех пороков сердца. Операции подразделяются на радикальные и паллиативные. После радикальных вмешательств по поводу дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытого артериального порока, стенозов аорты и легочной артерии и других происходят нормализация гемодинамики и практическое выздоровление детей. Паллиативные операции спасают жизнь многим больным, облегчают их существование.

Сроки хирургического лечения того или иного порока сердца определяются клиническим течением порока, а показания к операции устанавливают при консультации в специализированном хирургическом отделении. Основным показанием к оперативному лечению порока сердца являются нарушения гемодинамики, которые могут возникнуть в любом возрасте.

В дооперационном периоде большое значение имеет выявление и своевременное лечение хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, аденоиды, синусит, холецистит). Радикальная санация зева показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Аденоэктомия обязательна.

274

В случае развития при врожденных пороках сердца недостаточности кровообращения лечение проводят так же, как и при ревматических суб- и декомпенсированных пороках сердца (см. «Ревматизм»).

Санаторное лечение в послеоперационном периоде показано детям с отставанием физического развития, с хроническими очагами инфекции после их радикальной санации.

Дети с врожденными пороками сердца находятся под постоянным диспансерным наблюдением. Осмотр ребенка проводят не реже 1 раза в 6 мес в возрасте до 3 лет и 1 раза в год в возрасте старше 3 лет. Больные с цианозом и признаками нарушения гемодинамики должны наблюдаться не реже 1 раза в квартал, дети грудного возраста — не реже 1 раза в месяц.

Посещение детских ясель и детских садов не противопоказано детям с отсутствием признаков нарушения компенсации, резко выраженного цианоза, одышечно-цианотических приступов.

Всем детям в обязательном порядке показана лечебная физкультура. Дети без выраженного цианоза, признаков нарушения компенсации при отсутствии субъективных жалоб могут заниматься физкультурой в школе в подготовительной группе с освобождением их от участия в спортивных соревнованиях и спортивных играх, связанных с большой физической нагрузкой.

При отсутствии декомпенсации рекомендуются умеренно щадящий режим, витаминизированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе (летом не менее 4—6 ч, зимой не менее 3—4 ч в день).

Детей с врожденными пороками сердца не следует освобождать от профилактических прививок. Исключение составляют только дети с выраженным нарушением компенсации, значительной отсталостью физического развития, резко выраженным цианозом, а также дети, реагирующие на болевой раздражитель появлением приступа одышки, усилением цианоза, потерей сознания.

1 ... 15 16 17 18 19 20 21 22 ... 34

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Детские инфекционные болезни		Вопросы для курсового экзамена по специальности «Детские болезни»
	Практических занятий по дисциплине детские инфекционные болезни раздел №5		Методические указания для студентов по дисциплине детские инфекционные болезни 2008 г
	Специальность: педиатрия дисциплина: Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия Ситуационная		Рабочая учебная программа по дисциплине детские инфекционные болезни Для специальности 00200
	«Детские болезни» Руководство предназначено для студентов, обучающихся по специальности 060103 педиатрия		Лекций для студентов 6 курса по дисциплине «Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия»
	«Детские болезни» Руководство предназначено для студентов, обучающихся по специальности 060103 Педиатрия		Лекций для студентов 5 курса Xсеместр по дисциплине «Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия»

В. П. Бисярина детские болезни

Похожие: