«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке icon

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке





Скачать 197.8 Kb.
Название«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке
Дата09.04.2013
Размер197.8 Kb.
ТипДокументы





«МАЛООБЪЕМНАЯ РЕАНИМАЦИЯИ»: ВЛИЯНИЕ НА ГОМЕОСТАЗ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ.

Семкичев В.А., к.м.н., Марусанов В.Е., д.м.н., профессор.

ГОУ ДПО СПб МАПО, кафедра неотложной медицины.

Санкт-Петербург, Россия.

ВВЕДЕНИЕ

Несмотря на достигнутые успехи в оказании неотложной помощи, травма в сочетании с гиповолемическим шоком остается ведущей причиной смертности у подростков и молодых людей до 45 лет [1]. Основные изменения при шокогенных травматических повреждениях отмечаются в системе кровообращения. Они связаны не только с истинной кровопотерей (наружное или внутреннее кровотечение), но с гиповолемией обусловленной депонированием крови в емкостных сосудах системы гемоциркуляции. Кроме того, происходит миграция жидкой части крови в интерстициальное пространство из-за повышенной проницаемости в зоне микрогемоперфузии, которая приводит к «скрытой кровопотере» [1,2].

Большая группа гуморальных факторов, следствием воздействия которых, является «скрытая кровопотеря», объединены под общим названием вазотоксины. Среди последних, значительную роль играют цитокины [3]. Общеизвестно, что фактор некроза опухолей и провоспалительные цитокины, в частности, интерлейкин-1, синтезируются в результате реперфузии органов и тканей [4,5]. Активация цитокинового каскада способствует микротромбообразованию, нарушает проницаемость сосудистой стенки, приводит к интерстициальному отеку, вазодилятации периферических сосудов и неконтролируемой артериальной гипотензии [5,6] .

Методика «Малообъемной реанимации» (Small volume resuscitation) предназначенная для лечения гиповолемии и шока с гипотензией при острых кровопотерях, травмах, ранениях, хирургических вмешательствах, ожогах, инфекционных заболеваниях является признанной во всем мире. Препараты «Малообъемной реанимации» определены в качестве стратегических средств для помощи на поле боя в армиях США и НАТО [7,8]. Доказана высокая эффективность отечественного гиперосмотического гиперонкотического препарата «Гемостабила» в практике работы военного госпиталя. В экспериментальных и клинических исследованиях получена достоверная информация о положительном влиянии «Гемостабила» на гемодинамику, имеющее значительное превосходство над традиционной инфузионной терапией [9,10]. Тем не менее, изменения цитокинового каскада и гемостаза после инфузии «Гемостабила» и восстановления гемодинамики у пострадавших с травматическим шоком на первом этапе оказания неотложной помощи нуждаются в более детальном изучении.

^ Целью данного исследования являлось:

изучение влияния отечественного препарата для «Малообъемной реанимации» - «Гемостабила» на цитокиновый каскад и гемостаз у пострадавших с травматическим шоком в отделениях неотложной медицины многопрофильных стационаров.

^ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа основана на результатах обследования и лечения 40 пострадавших с травматическим шокам II - III степени. Возраст от 32 до 67 лет (средний возраст 45,6±6,1 года). Мужчины составили более двух третей (72%) от всех пострадавших. Проводимое исследование - контролируемое, проспективное, рандомизированное. В исследование включались пострадавшие: с систолическим артериальным давлением (САД) менее 70 мм рт. ст.; четко определяемым диастолическим артериальным давлением (ДАД); расчетной кровопотерей 1500-2000 мл. Исключались из исследования пациенты, у которых была необходимость в проведении сердечно-легочной реанимации или использовался дофамин в дозе более 12 мкг/кг·мин, или два вазопрессора одновременно.

В зависимости от проводимой терапии пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 20 пострадавших, которым проводилась внутривенная, однократная, быстрая инфузия 250 мл «Гемостабила».

В контрольную группу входили 20 пострадавших, которым проводилась стандартная противошоковая терапия солевыми («Ацесоль», «Дисоль», «Трисоль») и коллоидными растворами («Полиглюкин») в соотношении 3:1 [1,11]. Рандомизация осуществлялась вскрытием заранее заготовленных конвертов подписанных «Инфузия «Гемостабила» или «Контроль».

Различие в возрасте, степени тяжести состояния, объема кровопотери в обеих группах было статистически недостоверным.

Определялись частота пульса (ЧП), показатели САД и ДАД, рассчитывалось среднединамическое артериальное давление (СрАД). Регистрировался общий объем использованных препаратов, контролировалось время от начала инфузионной терапии до стабилизации гемодинамики.

Гемостатический потенциал крови в основной и контрольной группе исследовался по общепринятой методике. У 15 пострадавших основной группы, через 33±8,6 минут после получения травмы и после стабилизации артериального давления, по стандартной методике набором реактивов в сыворотке крови определялись: фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 1β (ИЛ-1β), интерлейкин 10 (ИЛ-10), рецепторный антагонист интерлейкина-1 человека «ELISA-IL-1Ra» (РАИЛ-1).

Измерения гемодинамики, исследование цитокинов и гемостаза проводились до начала интенсивной терапии (исходные данные – I этап исследования) и после стабилизации гемодинамики (II этап). Кроме того, через сутки, в стационаре, проводился забор крови для определения гемостатического потенциала крови (III этап исследования гемостаза). Показателями «нормы» служили данные исследования 15 практически здоровых добровольцев.

Полученные результаты обрабатывались с помощью программы статистической обработки материалов StatSoft, Inc.(2001). STATISTICA (data analysis software system), v.6.0.

^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Влияние инфузионной терапии на гемодинамику в основной и контрольной группе представлены в табл.1. Как видно из представленных данных показатели центральной гемодинамики статистически достоверно повышались после проведенной инфузионной терапии в основной и контрольной группе, но не имели значимых отличий между собой. Однако объем инфузиинной терапии (табл.2) в контрольной группе был в 5,2 раза больше чем в основной группе. Кроме того, при практически одинаковой объемной скорости инфузии в обеих группах, время, затраченное на инфузионную программу, в контрольной группе было в 1,9 раза выше.

Таким образом, включение препарата «Малообъемной реанимации» - «Гемостабила» в программу инфузионной терапии способствует уменьшению времени нахождения больного в состоянии критической артериальной гипотензии.

Показатели цитокинового каскада до и после инфузии «Гемостабила» представлены в табл. 3. Распределение количественных признаков оценивалось по критерию Шапиро-Уилка W. При р<0.05 - распределение количественных признаков принималось как, отличающихся от нормального распределения, а при р>0.05 – распределение признаков, считалось как, приближенно нормальное распределение. Как видно из представленных данных, показатели цитокинов имели различное распределение, поэтому в таблице представлен весь спектр статистического анализа. Прежде всего, необходимо отметить, что исходный уровень цитокинов находился в пределах физиологической «нормы». Из чего следует, что в первый час после получения травмы у пострадавших цитокиновый каскад не активизировался. Это, по-видимому, связано с небольшим промежутком времени, прошедшим после механической травмы, которое необходимо для образования цитокинов и перераспределения их между интерстициальным и сосудистым сектором. Однако, после инфузии «Гемостабила» и восстановления адекватной гемодинамики, отмечалось значительное снижение уровня ФНО-α более чем в четыре раза (рт=0,035). Вероятно, блокируется синтез ФНО-α макрофагами и другими клетками за счет повышения уровня ионов натрия и хлора в кровеносном русле. При этом уровень других провоспалительных цитокинов, в частности, ИЛ-1β и ИЛ-6 практически не изменялся. Содержание ИЛ-10 не изменялось, но в 2 раза повышался уровень РАИЛ-1 (рт=0,027), что свидетельствует о мобилизации и активации противовоспалительных защитных сил организма

Таким образом, в ранний период развития травматического шока (первый час) не выявлялось активизации цитокинового каскада. После восстановления гемодинамики не отмечалось повышения уровня цитокинов в кровяном русле. В то же время, использование «Гемостабила» способствовало улучшению соотношения между про- и антивоспалительными цитокинами.

«Гемостабил» это препарат, содержащий в своем составе коллоидный кровезаменитель – 10% реополиглюкин. Все синтетические коллоидные растворы имеют свойство, в той или иной степени, оказывать влияние на систему гемостаза [12]. Полученные данные гемостатического потенциала крови представлены в табл. 4. Показатели гемостаза по распределению количественных признаков, имели приближенно нормальное распределение. Как видно из таблицы, исходный уровень коагулогических показателей соответствовал начальной гиперкоагуляции крови, о чем свидетельствовали уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, ускорение АПТВ. При этом отмечалось незначительное снижение фибринолитической активности. Эти показатели соответствовали 1-ой стадии развития ДВС-синдрома.

Влияние инфузии «Гемостабила» на гемостаз заключалось в статистически значимом повышении показателей времени свертывания крови по Ли-Уайту на 33,3%, АПТВ на 14,7% (рТ=0,01). Статистически недостоверно повышались протромбиновый индекс, фибриноген и снижалось МНО. Фибринолитическая активность практически не изменялась.

Показатели гемостаза на следующие сутки после инфузии «Гемостабила» сохраняли те же тенденции и незначительно отличались от данных полученных после стабилизации гемодинамики, и их следует трактовать, не как влияние одного препарата, а как действие всего проведенного комплекса инфузионной терапии. По-сравнению с контрольной группой, статистически значимых различий не было выявлено.

Таким образом, применение препарата «Гемостабил» приводило к некоторому снижению гемостатического потенциала крови и практически не влияло на фибринолиз. В то же время, грубых нарушений гемостаза не выявлялось, так как время свертывания крови по Ли-Уайту, АПТВ, фибринолитическая активность после инфузии «Гемостабила» оставались в пределах физиологической нормы.

Механизм воздействия на гемостатический потенциал крови (повышение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АПТВ) по-видимому, связан с гемодилюцией.

После использования «Гемостабила» и к исходу суток начальная гиперкоагуляция не переходила в гипокоагуляцию. Кроме того, фибринолитическая активность не выходила за границы физиологической нормы, что свидетельствует об отсутствии специфического взаимодействия синтетических коллоидов, входящих в состав препарата, с факторами свертывания крови и другими компонентами системы гомеостаза. Повреждающее действие декстранов, обусловлено их способностью на молекулярном уровне связываться с фибронектином и встраиваться в структуру сгустка (ускорение тромбообразования). Затем происходит дальнейшая более легкая деструкция этого образовавшегося рыхлого сгустка на фоне угнетения эндогенных антифибринолитиков [12].

Полученные данные позволяют сделать заключение, что «Гемостабил» в объеме инфузии 250 мл (3-4 мл/кг массы больного) непосредственно после инфузии и на следующие сутки не оказывает существенного влияния на гемостаз при лечении травматического шока.

ВЫВОДЫ:

  1. Использование метода «Малообъемной реанимации» при травматическом шоке позволяет уменьшить время нахождения больного в состоянии критической артериальной гипотензии.

  2. В раннем периоде развития травматического шока (первый час) не происходит активации цитокинового каскада.

  3. «Гемостабил» не влияет на активацию цитокинового каскада, но способствует улучшению соотношения провоспалительных и антивоспалительных цитокинов.

  4. «Гемостабил» не оказывает существенного влияния на гемостатический потенциал крови.



^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Скорая медицинская помощь пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях. -СПб.: «ИПК «КОСТА», 2007. – 400 с.

2. Багненко С.Ф., Лапшин В.Н., Шах Б.Н. Депрессия гемодинамики у пострадавших с сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни – основа последующих гипоксических изменений и реперфузионных повреждений //Эфферентная терапия.-2004, т.1, №5. – С. 23-34.

3. Решетникова С.Ю., Руднов В.А., Гусева Е.Ю.. Цитокиновый ответ и маркеры системной альтерации как критерии раннего прогноза при тяжелой механической травме. Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / Под ред. Ю.С.Полушина. – СПб., 2008. С.212-213.

4. Пивоварова Л.П. Нарушения функции иммунной системы при механической шокогенной травме и методы их коррекции //Дис. …д.м.н. – Л., 1999. -223 с.

5. Granger D.N., Kvietys P.R., Perry M.A. Leukocyte-endothelial Cell Adhesion Induced by Ischemia and Reperfusion //Canadian J. of Physiology and Pharmacology.-1993, v. 71, N 1.- P.67-75.

6. Nickerson M. Factors of vasoconstriction and dilatation in shor //J. Michigan St.Med.Society.-1955, v.54, N 1.-P.45-53.

7. Howard R. Combat fluid resuscitation: introduction and overview of conferences // J. Trauma. 2002. - Vol.54.-P.7-12.

8. Mawritz W, Schimetta W, Oberreither S et al. Are hypertonic hyperoncotic solutions safe for prehospital small-volume resuscitation? //Eur. J. Emergency Med.-2002.-№9.-P.315-319.

9. Бутров А.В., Борисов А.Ю. Опыт применения препарата для малообъемной реанимации «Гемостабил» на начальных этапах лечения острой кровопотери // Тезисы второго международного форума "Неотложная медицина в мегаполисе". – М., 2006.-С.211-212.

10. Шестопалов А.Е., Савостьянов В.В. Опыт использования инфузионного препарата малообъемного оживления «Гемостабил» в лечении раненых и пострадавших на передовых этапах медицинской эвакуации // Тезисы второго международного форума "Неотложная медицина в мегаполисе". – М., 2006.-С.162-123.

11. Багненко С.Ф., Стожаров В.В., Мирошниченко А.Г., и др. Дорожно-транспортный травматизм: Алгоритмы и стандарты оказания скорой медицинской помощи пострадавшим в ДТП (догоспитальный этап).- СПб.: «ИПК «КОСТА», 2007.- 380 с.

12. Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. и др. Влияние различных типов коллоидных объемозамещающих растворов на измененную систему гемостаза // Анесетзиол. и реаниматол. – 2004. - №2. – С. 25-29.


^ Таблица 1

Влияние инфузионной терапии на показатели центральной гемодинамики, М(s) *




Показатель


Норма

(n=15)

Этап**

Основная

группа

(n=20)

Контрольная группа

(n=20)


pU^^

М(s)

pT ^

M(s)

pT^

САД, мм рт.ст.

121,5(6,4)

I

55,4(14,2)




51,9(15,2)




=0,1

II

95,5(16,2)

=0,01

88,7(15,9)

=0.01

=0,2

ДАД,

мм рт.ст.

76,5(5,2)

I

30,4(10,5)




34,2(14,6)




=0,1

II

60,0(11,7)

=0,01

57,5(16,0)

=0,01

=0,1

СрАД,

мм рт.ст.

99,0(5,7)

I

36,7(9,8)




40,2(12,1)




=0,2

II

71,5(5,9)

=0,01

67,9(6,0)

=0,01

=0,6

ЧСС, мин-1



71,1(4,7)


I

131(10)




129(9)




=0,1

II

104(11)

=0,01

105(8)

=0,06

=0.5



Примечание: здесь и далее в таблицах *- M(s) – среднее значение (среднеквадратическое отклонение); ** Этап – этап исследования (I-исходные показатели; II – данные, полученные после стабилизации гемодинамики; III – данные, полученные через 24 часа); ^pT- значимость различий по критерию Вилкоксона для парных сравнений между исходными значениями показателей и данными, полученными после стабилизации гемодинамики (между I и II этапом исследования, между II III этапами); ^^pU- значимость различий по критерию серий Вальда-Вольфовица между основной и контрольной группой.


Таблица 2

^ Объем инфузии для стабилизации показателей гемодинамики, M(s)*


Показатель

Основная

группа

(n=20)

Контрольная группа

(n= 20)


pu^^

Объем инфузии, мл

250

1295(549)




Объемная скорость, мл/мин

62,5(5,2)

59,2(9,6)

=0,4

Объемная скорость, мл/мин·кг

0,83(0,2)

0,79(0,6)

=0,1

Время стабилизации гемодинамики, мин

10,5(1,9)

19,5(8,2)

=0,001



Таблица 3

^ Влияние инфузии «Гемостабила» на уровень цитокинов в сыворотки крови

Показатели,

пг/л

(норма)

Этап**

Критерий Шапиро-

-Уилка

W, p

M(s) *

m #

Me##

LQ¤

UQ¤¤

рт^


ФНО-α,

(0-50)

I

<0.214

17,2(11.2)

3.9

18,5

8,0

26,5




II

<0,0001

4,0(3,7)

1,3

2,0

2,0

6,0

=0,035

ИЛ-6,

(0-50)

I

<0,0001

14,2(22,6)

8,0

2,0

2,0

26,5




II

<0,0002

15,2(22,7)

8,0

3,5

2,0

28,5

=0,067

ИЛ-1β,

(0-50)

I

-

2,0(0)

0

2,0

2,0

2,0




II

<0,0001

5,2(6,0)

2,1

2,0

2,0

8,5

-

РАИЛ-1

(0-500)

I

<0,195

67(57,2)

20,3

69,0

20,5

113,5




II

<0,194

108,5(56,6)

20,0

127,0

63,5

153,5

=0,027

ИЛ-10,

(0-50)

I

<0,038

4,2(1,2)

0,4

4,0

3,5

5,0




II

<0,164

5,7(2,8)

0,9

5,0

4,0

7,5

=0,027


Примечание: #m – стандартная ошибка среднего; ##Me – медиана; ¤,¤¤процентили распределения: LQ - нижний квартиль, UQ - верхний квартиль.


.






Таблица 4

^ Показатели гемостатического потенциала крови у пострадавших с травматическим шоком


Показатели


Норма

Этап*



Основная группа

(n=20)

Контрольная группа

(n=20)


pU^^

M(s)**

pT ^

M(s)**

pT^

Время сверт.

крови по Ли-

-Уайту, мин

5-10

I

4,2(1,8)




3,3(1,3)




=0,1

II

5,5(1,6)

=0,01

4.8(1.2)

=0.01

=0,2

III

5,6(2,0)

=0,8

5,0(1,6)

=0,01

=0,1

АПТВ, сек

25-35

I

27,8(5,9)




24,4(4,0)




=0,6

II

31,9(5,8)

=0,01

28,2(1,8)

=0,01

=0,1

III

30,3(6,0)

=0,01

27,2(1,2)

=0,11

=0.5

Протромби-

новый

индекс, %

90-105

I

79,8(20,4)




71,1(17,4)




=0,6

II

83,1(13,9)

=0,12

72,0(13,8)

=0,11

=0,6

III

80,2(21,4)

=0,46

73(4,5)

=0,07

=0.8

Фибриноген,

г/л

2-4

I

2,8(0,9)




2,4(1,1)




=1,0

II

3,3(0,8)

=0,12

2,6(0,4)

=0,15

=0,2

III

2,7(1,1)

=0,46

2,7(0,6)

=0,32

=1,0

Фибринолити-

ческая

активность,%

11-19

I

10,6(2,6)




10,5 (2,5)




=0,4

II

11,8(2,1)

=0,03

12,1(0,9)

=0,02

0,4

III

13,4(2,0)

=0,02

15,0(0,8)

=0,01

=0,2

МНО


0,8-1,0

I

1,6(0,6)




1,7(1,1)




=0.9

II

1,3(0,2)

=0,17

1,8(1,2)

=0,22

=0,1

III

1,8(1,3)

=0,46

1,7 (0,1)

=0,52

=0,9

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconТема: «Травматический шок». Понятие о травматическом шоке, его признаки, причины, профилактика. Первая

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconПервая медицинская помощь при кровотечениях и травматическом шоке

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconОбщая таблица выплат при травматическом повреждении

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке icon4 эндоскопическая хирургия при травматическом сдавлении и дислокации головного мозга

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconСхема действий врача-стогматолога при анафилактическом шоке

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconКлиническая эффективность мелатонина и его воздействие на свободнорадикальный гомеостаз при токсическом

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconОказание скорой неотложной помощи при обмороке, колла­псе, шоке

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconОсновные направления научной программы: Нейрохирургическая тактика при травматическом повреждении

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconОрганизация первой доврачебной помощи. Терминальные состояния. Первая помощь при шоке. Водные травмы

«малообъемная реанимацияи»: влияние на гомеостаз при травматическом шоке iconС. Я. Разоренов Санкт-Петербург
Оказание первой помощи при переломах, ожогах, шоке, обмороке и поражении электрическим током 8
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы