Б. И. Альперович, М. М. Соловьев
|
|
Скачать 1.83 Mb.
|
|
Б. И. АЛЬПЕРОВИЧ, М. М. СОЛОВЬЕВ НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ ЖИВОТА (Часть 2) ИЗДАТЕЛЬСТВО ТОМСКОГО УНИВЕРСИТЕТА Томск — 1976 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение . . ....... 3 Перитонит ..... .....5 «Острый живот" при эхинококкозе и альвеококкозе 60 «Острый живот» при туберкулезе кишечника . . 75 Эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов ... 83 «Острый живот» при гинекологических заболеваниях 100 Закрытая травма живота ....... 123 ВВЕДЕНИЕ Вышедшая в 1975 году наша монография «Очерки неотложной хирургии живота» была доброжелательно встречена читателями. Авторы получили ряд положительных откликов от опытных хирургов и практических молодых врачей, считающих подобное издание полезным, особенно для молодого врача, начинающего свой трудный самостоятельный путь к неотложной хирургии брюшной полости. Это дало нам основание для создания новой книги, подобной прежней, но включающей в себя ряд нозологических форм, которые не освещались в указанной работе. К ним прежде всего относится перитонит. Авторы сочли возможным не останавливаться на отдельных формах перитонита, а постараться изложить общие материалы по клиническим проявлениям, патогенезу и лечению заболевания. Большой раздел посвящен травмам органов брюшной полости и их лечению. В связи с тем, что в предыдущей книге при изложении острой кишечной непроходимости мы не касались вопроса о тромбозах и змболиях брыжеечных сосудов, а эта нозологическая форма часто встречается в практической работе хирурга, мы сочли целесообразным осветить этот трудный раздел неотложной хирургии.Туберкулезное поражение кишечника и различные проявления эхинококкоза и альвеококкоза могут дать ряд осложнений, требующих неотложного вмешательства. Вместе с тем, несмотря на их редкость, знание этих заболеваний необходимо для проведения полноценной дифференциальной диагностики. Поэтому в соответствующих главах изложен опыт авторов в этой области. Книга является в основном изложением многолетнего личного опыта авторов в неотложной хирургии органов брюшной полости и их отношения к многочисленным литературным рекомендациям. Само «название книги дает возможность затрагивать только те стороны описываемых заболеваний, которые кажутся авторам наиболее полезными для практического хирурга, и те, в которых они имеют личный опыт, дающий основание для обоснованного суждения о пользе того или иного метода.Поэтому авторы сочли возможным не изменять названия монографии, Ограничившись только указанием, что это вторая часть. Оригинальные рисунки выполнены одним из авторов и позволяют увидеть изложенное глазами хирурга. ПЕРИТОНИТ Перитонит (Peritonitis) — воспаление брюшины. Это определение общепринято. Однако в последние годы появились выступления в печати, в которых особое значение в развитии перитонита придается состоянию реактивности организма. Отражением этой точки зрения является определение перитонита как реакции организма на конфликт патогенного агента с брюшиной (К. С. Симонян). На протяжении всей истории хирургии перитонит был да и в какой-то мере остается бичом абдоминальной хирургии. Он является до сих пор главным осложнением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, операций на этих органах и травм живота с повреждением полых органов, а также главной причиной смерти хирургических больных с патологией органов живота. Для хирургов особое значение имеет острый гнойный перитонит, хотя в клинике встречаются и хронические перитониты главным образом специфического происхождения. На протяжении существования хирургии перитонит привлекал внимание исследователей и побуждал их к поиску рациональных методов терапии.Методы лечения перитонита на протяжении последнего столетия претерпели значительную эволюцию. Они обсуждались на ,ряде съездов и конференций хирургов. Последние из них — это I съезд хирургов РСФСР (1958), конференция хирургов РСФСР (1970), XXIV Международный конгресс хирургов (Москва, 1971), а также ряд межобластных и региональных конференций хирургов.Первая операция при перитоните в России осуществлена почти 100 лет назад. Ее сделал Антон Шмидт в 1881 году (по В. Ф. Войно-Ясенецкому). В настоящее время оперативное лечение перитонита составляет основу борьбы с этим заболеванием. ^ Перитонит — часто встречающееся заболевание, вернее, осложнение острых заболеваний, травм органов брюшной полости и операций на них. Частота развития перитонита определяется разными авторами различно, но наиболее достоверные статистические данные довольно близки. В. С. Савельев (1970) основании анализа материалов РСФСР пришел к заключению, что перитонит встречается примерно у 16% всех экстренных хирургических больных. В. Д. Федоров (1974) считает, что перитонит встречается почти у 20% всех больных, поступающих в порядке оказания неотложной хирургической помощи.В клинике госпитальной хирургии № 2 Томского мединститута с 1968 по 1975 год лечилось 11 997 больных с заболева ниями органов брюшной полости. Этим больным осуществлено 8797 операций. У 2907 человек из них во время произведенных операций был диагностирован перитонит. Удельный вес больных перитонитом по материалам клиники составляет 24,2%. Если учесть, что среди поступивших больных от 70 до 75% были приняты в экстренном порядке, то эта цифра примерно соответствует данным литературы. А. Я. Линкберг (1963) встретил перитонит у 25% больных с прободными язвами. Другие авторы наблюдали среди экстренных хирургических больных перитонит от 57,4 до 79,8% (И. В. Нестеров, 1968; И. И. Дерябин, 1962; С. П. Мишустин и П. М. Щербина, 1967). А. П. Баженова проанализировала данные о 453 больных, умерших в клинике В. И. Стручкова за период 1935— 1955 годы от перитонита. Она установила, во-первых, что летальность от этого заболевания за проанализированный двадцатилетний период снизилась от Зб',3 (1935) до 15,5% (1955). Во-вторых, ею установлено, что среди умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости 67% умерло от перитонита, среди погибших от злокачественных опухолей — 48% и среди умерших после операций, произведенных по поводу хронических хирургических заболеваний органов живота, — 67%. Удельный вес перитонита как причины смерти при острых хирургических заболеваниях, по А. П. Баженовой, составил при остром аппендиците и прободной язве до 90—91%, при ущемленной грыже и остром холецистите — 61%, острой кишечной непроходимости — 58,5%. Эти небольшие статистические материалы и данные нашей клиники позволяют прийти к заключению, что: 1) перитонит часто осложняет течение острых хирургических заболеваний органов живота и встречается у 20—25% больных; 2) среди умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости погибает от перитонита 67—70% больных; 3) до сих пор перитонит является основной причиной смерти при остром аппендиците, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже, остром холецистите и острой кишечной непроходимости (от 60 до 90%). Этиология и патогенез перитонита Воспаление брюшины — ограниченное или распространенное — может развиваться под влиянием многих причин. Главной из них является проникновение инфекции в брюшную полость. Но перитониты могут развиваться и без наличия инфекции — асептические перитониты, возникающие от попадания в брюшную полость раздражающих жидкостей (желчи, мочи). Перитонит, развивающийся без участия инфекции, протекает обычно короткое время, так как микробы очень быстро проникают в брюшную полость, поэтому практически все перитониты рано или поздно развиваются с участием микробной инфекции, которая является одним из определяющих патогенетических факторов этого патологического процесса. Чаще всего инфекция проникает в брюшную полость через отверстия образующиеся при перфорации полых органов живота (перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, червеобразного отростка). Но также часто источником ее являются воспаленные органы брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь, кишечник, женские половые органы), из которых под влиянием воспалительных изменений стенки микробы проникают в брюшную полость. Может брюшина инфицироваться и при проникающих ранениях живота, которые в мирное время встречаются не так уж часто. Одним из источников перитонита является хирургическая операция, во время которой микробы попадают в брюшную полость воздушно-капельным путем, или из просвета вскрытых полых органов, или вносятся руками оперирующего хирурга, его помощников, хирургическими инструментами и т. д. Более редки варианты проникновения инфекции в брюшную полость лимфо и гематогенным путем из отдаленных гнойных очагов человеческого организма или, что чаще встречается, через просветы. маточных труб у женщин. Довольно часто встречаются перитониты при запущенных опухолевых процессах различных, органов, главным образом органов брюшной полости. Они возникают либо как специфические поражения брюшины при раковой диссеминации опухолей, либо как осложнение опухолевого процесса (например, перфорация раковой язвы желудка, кишечная непроходимость с некрозом кишки на почве опухоли толстого кишечника и т. д.). Специфические туберкулезные перитониты при мезоадените или диссеминации процесса за последние десятилетия встречаются редко по причине своевременного выявления и лечения туберкулеза и в связи с резким уменьшением распространенных форм этого заболевания. Подробнее об удельном весе каждого из этиологических факторов сказано в разделе о классификации перитонита. Патогенез перитонита довольно сложен, поскольку сам процесс определяется рядом факторов, существенно влияющих на важные органы и системы организма. Он определяется еще и тем, что брюшина, выстилающая брюшную стенку и органы брюшной полости, имеет очень большую поверхность (по данным различных авторов, до 17 000 см2) и высокую всасывательную способность, которые обусловливают быстрое всасывание токсинов из брюшной полости, а следовательно, быстрое нарастание интоксикации при воспалительном процессе в полости брюшины. Патогенез перитонита определяется следующими основными факторами: 1) микробным фактором; 2) развитием функциональной паралитической непроходимости кишечника; 3) расстройствами обмена веществ, в первую очередь водно-электролитного обмена; 4) нарушениями микроциркуляции и кровообращения; 5) нарушениями со стороны центральной и периферической нервной системы; 6) изменениями реактивности организма. Все эти факторы развиваются и действуют в тесном взаимодействии, но какой-то из них в те или иные моменты становится ведущим в патологическом процессе.С момента попадания инфекционного агента или раздражающей жидкости в брюшную полость происходит набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает рефлекторный спазм мелких со- судов, что сопровождается раздражением массы нервных окончаний брюшины. Клинически этот момент соответствует стадии боли или шока. Из-за раздражения окончаний блуждающего нерва развивается брадикардия. Довольно быстро спазм мелких сосудов под влиянием микробных токсинов или продуктов распада сменяется их парезом и параличам, а также обильной экссудацией в брюшную полость как под влиянием изменений проницаемости сосудистой стенки, так и под влиянием воспаления. Скорость накопления экссудата в брюшной полости в ряде случаев поистине поразительна. За счет увеличения пропотевания жидкости из крови и нарушения всасывания из брюшной полости в ней буквально в течение нескольких часов скапливается большое количество экссудата. Сначала он носит серозный характер. Накопление экссудата осуществляется за счёт пропотевания жидкой части крови в брюшную полость. В этот момент имеет место обезвоживание внеклеточного пространства, так как вода из него поступает в ток крови для компенсации потери жидкости в брюшную полость. Уменьшается объем циркулирующей крови. Экссудат, который носит серозный характер, постепенно мутнеет — в нем размножаются микробы и выпадает фибрин, который склеивает между собой петли кишечника. Таким образом, очаг перитонита может отграничиться от остальной брюшной полости, и перитонит превращается в местный ограниченный. В брюшной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат, в котором имеется большое количество микробов, их токсинов продуктов аутолиза. Все это всасывается париентальной брюшиной, поступает в ток крови и ведет к интоксикации организма. С развитием воспалительного процесса нарастает парез, а затем паралич кишечника со всеми вытекающими отсюда последствиями. Парез кишечника зависит от воспалительного процесса и интоксикации. Из-за интоксикации и паралитического илеуса у больных наступает рвота, которая ведет к потере жидкости, соков и солей. Паралитическая непроходимость приводит к пропотеванию жидкой части крови и геморрагии в просвет кишечника. Под влиянием перерастяжения и воздействия токсинов, а также продуктов брожения и гниения, скапливающихся в просвете кишечника, стенка последнего становится проницаемой для микробов, которые проникают в свободную брюшную полость. Экссудат к этому времени становится гнойным. Из-за потери жидкости и солей количество циркулирующей крови еще более уменьшается. Повышается гематокрит. Еще более значительному уменьшению объема циркулирующей крови способствует депонирование ее в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости. По мнению большинства авторов, скопление крови в сосудах системы воротной вены оказывает существенное влияние на гемодинамику и способствует тахикардии, так как сердце стремится обеспечить нормальный кроваток при резко уменьшенном объеме циркулирующей крови и сгущении ее. Тахикардия зависит и от нарастающей интоксикации. Все перечисленные процессы ведут к значительному обезвоживанию организма (вода теряется с рвотой, экссудатом в брюшную полость и в просвет кишечника). Одновременно за счет повышения процессов катаболизма, проникновения в брюшную полость с экссудатом значительно снижается уровень белка сыворотки крови. Из клеток выделяется калий, который замещается натрием. Развивается значительный дефицит натрия и хлора из-за потерь с рвотой и перемещения натрия в клетки вместо вышедшего из них калия. В связи с накоплением в тканях продуктов распада развивается метаболический ацидоз, который еще более усиливается из-за гнойной интоксикации. Усиленный распад белка в кишечнике приводит к повышению уровня мочевины. Многие исследователи последних лет полагают, что расстройства водно-электролитного и белкового обмена являются основными в патогенезе гнойного перитонита и обусловливают тяжесть патологического процесса. Нарушаются антитоксическая и белковообразовательная функции печени. Нарушения циркуляции и нарастающая интоксикация ведут к развитию почечной недостаточности — она выражается в появлении олигурии и патологических элементов в моче. Расстройства периферической циркуляции, сгущение крови и интоксикация приводят к повышенной нагрузке на сердечную мышцу. Циркуляторные расстройства, нарушения электролитного обмена и гнойная интоксикация приводят к серьезным расстройствам со стороны нервной системы. В первый период течения перитонита у больных нередко наблюдается возбуждение, двигательное беспокойство. По мере нарастания перитонита наступает поражение сосудодвигательного центра, что усугубляет циркуляторные расстройства. В период тяжелой интоксикации нередко из-за токсического поражения центральной нервной системы у больных бывает эйфория — симптом тяжелого перитонита. Наконец, в терминальной стадии процесса, когда имеет место глубокая интоксикация, может развиться бессознательное состояние и паралич сердца. У таких больных наблюдается адинамия, сопровождающаяся полным безразличием к своему состоянию, или бессознательное состояние. В процессе развития перитонита меняется и реактивность организма. Исходное же состояние ее позволило даже некоторым исследователям утверждать, что «при равной силе агрессивного начала исход конфликта его с брюшиной определяется реактивностью организма, а разлитой гнойный перитонит есть такой способ реакции, который исходно предопределяется наличием гиперергии» (К. С. Симонян). К. С. Симонян считает, что при перитоните имеется определенная программа развития патологического процесса, отражающая борьбу агрессивного и защитного начала на каждом этапе. При этом каждый последующий этап возможен при недостаточности защитных механизмов предыдущего, ибо в противном случае наступает выздоровление. В соответствии с этой концепцией К С. Симонян предлагает свою классификацию перитонита по стадиям, которая приводится в соответствующем разделе. Таким образом, перитонит — сложный патологический процесс, который определяется влиянием ряда факторов, из которых наиболее существенными являются влияние микробов-возбудителей перитонита, паралитический илеус, расстройства водно-электролитного обмена я изменения реактивности организма. Эти факторы в совокупности приводят к тяжелой гнойной интоксикации, расстройствам со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, нарушениям обмена веществ и гибели больного. Лечение перитонита должно строиться по патогенетическому принципу с целенаправленным воздействием на все перечисленные факторы. Классификация Классификация перитонита во времени претерпевала значительные изменения. Они отражали как прогресс медицинских знаний соответствующего периода, так и точку зрения отдельных ученых. Приведем некоторые наиболее распространенные и известные классификации последнего времени. В. С. Левит (1958) предлагал по клинической картине делить перитониты на острые и хронические. По этиологии на инфекционные неспецифические, инфекционные специфические, неинфекционные (асептические). По характеру выпота он различал серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные перитониты. По степени распространения процесса в брюшной полости — «а общие и местные, диффузные (свободные) и ограниченные. «При общем перитоните, — писал В. С. Левит, — воспалительный процесс охватывает всю брюшину, представляющую большую сложную поверхность с многочисленными карманами, бухтами, заворотами, богатую кровеносными и лимфатическими сосудами и имеющую густую сеть нервных окончаний». При местном перитоните воспалительный процесс локализуется на некоторой части серозного покрова брюшной полости. В. И. Казанский (1060) приводит следующую классификацию перитонитов:
3. По распространенности: разлитой, разлитой прогрессирующий, ограниченный осумкованный, гнойники брюшной полости. 4. По причинам возникновения: как следствие аппендицита, травматический, контузионный, перфоративный, желчный, при остром панкреатите и т. д. В. И. Стручков (1962) предлагает такую классификацию перитонитов: 1. По этиологии: асептический; инфекционный. 2. По виду возбудителя: стафилококковый; стрептококковый, вызванный кишечной палочкой и т. д.
К. С. Симонян (19716) полагает, что все эти моменты не играют решающей роли в течении процесса и предлагает свою классификацию перитонита, основанную главным образам на изменении реактивности организма в различные периоды течения болезни. Он предлагает выделять следующие фазы течения процесса: I. Предфаза — во время этого периода происходит острый деструктивный процесс в брюшной полости. Эта стадия процесса характеризуется гиперергической реакцией и нарушениями на уровне клеточной массы. 2. Реактивная фаза — характерна реакция нервно-рефлекторного типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ. Нарушения «а уровне внеклеточной массы. 3. Токсическая фаза — характеризуется интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного метаболизма.
Среди современных классификаций перитонита оптимальной представляется классификация В. Д. Федорова (1974). Он предлагает классифицировать перитониты по распространенности следующим образам: 1. Местный перитонит: а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс); б) неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины). 2. Распространенный перитонит: а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости); б) разлитой (поражена целикам брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся); в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости). Эта классификация применяется в нашей клинике с одной поправкой — в клинике не делают различий между диффузным и разлитым перитонитами, так как это в практической работе неосуществимо. За 1968—1975 годы в клинике госпитальной хирургии № 2 Томского мединститута наблюдалось и оперировано 2907 больных с различными формами перитонита. Из 2402 человек с местным перитонитом у 1495 выпот носил серозный характер (62,2%). Из 505 больных с разлитым и общим перитонитами у 127 выпот был гнойным(24,6%), геморрагическим — у 83 (16,4%), каловым — у 75 (14,8%), серозным — у 38 (7,5%) и желчным — у 33 (6,5%). Наиболее частой причиной перитонита был острый аппендицит (1961 чел.). Среди больных, поступивших в клинику за этот период, у 30,8% были деструктивные формы аппендицита. Перитонит преобладал местный с серозным выпотом.. На втором месте по частоте встречаемости были больные с перитонитом на почве острого холецистита. Их наблюдалось 337 человек. При этом, как правило, причиной перитонита были осложненные формы заболевания. Выпот был серозный или желчный. На третьем месте были перитониты, развившиеся вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Таких больных в клинике лечилось 155. Они поступили в поздние сроки после перфорации. Преобладали формы с серозным и гнойным выпотом. Характер заболеваний, послуживших причиной перитонита, представлен в табл. 1. ^
Довольно часто причиной развития перитонита бывают травмы и новообразования органов брюшной полости, но поскольку клиника специально не занимается лечением этой категории больных, имеющиеся цифры не отражают истинного удельного веса этих заболеваний среди других причин перитонита и отнесены в графу прочих заболеваний. Частота различных форм перитонита по материалам клиники в зависимости от распространенности процесса отражена в табл. 2.Как видно из табл. 2, преобладали больные с местным перитонитом. Они составили 82,7%. На распространенные формы приходится 17,3%. Если учесть удельный вес больных с неотложной хирургической патологией органов брюшной полости, которые составляют большинство в клинике, то приведенные цифры примерено соответствуют данным других авторов, приведенным в литературе .Таблица 2 Частота различных форм перитонита по материалам клиники
^ Клиническая картина острого перитонита многообразна и зависит от распространенности процесса, его характера, периода течения и состояния защитных сил организма. Если при местном перитоните клиническая картина в основном отражает проявления заболевания, послужившего причиной воспаления брюшины, и одновременно отмечаются симптомы местного поражения ее, то при распространенном перитоните клинические проявления воспаления брюшины затушевывают симптомы поражения того или иного органа брюшной полости. Поэтому мы полагаем, что клиника наиболее часто встречающихся заболеваний органов брюшной полости (острого аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка, острой кишечной непроходимости и т. д.), по сути дела, не что иное, как описание поражения того или иного органа в сочетании с признаками местного перитонита в этой зоне брюшной полости. Что касается местных ограниченных перитонитов (гнойников брюшной полости), то они подробно описаны в первом разделе настоящей работы. (Очерки неотложной хирургии живота. Томск, 1975). Клиника распространенных форм перитонита отличается богатствам симптоматики и довольно значительным многообразием. Следует заметить только, что классические описания клинической картины гнойного перитонита, встречающиеся в большинстве учебников и руководств прежних лет, не что иное, как подробное освещение проявлений запущенных терминальных стадий процесса. В этой фазе перитонита, когда мы видим перед собой крайне тяжелого больного с осунувшимися чертами лица и потухшим взором, когда живот его резко вздут, а брюшная полость наполнена гноем, когда у больного поверхностное дыхание и нитевидный пульс, диагноз можно поставить на расстоянии, но он, к сожалению, для больного уже бесполезен, так как большинство или все больные с подобными проявлениями болезни гибнут. Поэтому ряд исследователей, занимавшихся и занимающихся изучением клинических проявлений перитонита, описывают их по стадиям или фазам болезни, каждая из которых имеет свои проявления. И. И. Греков (1912) выделял три стадии перитонита. Первая стадия (ранняя) — воспаление брюшины в первые 24— 48 часов. Проявления болезни не очень тяжелы. Выпот в брюшной полости серозногнойный. Вторая стадия (поздняя) длятся до 3—5 суток. Характеризуется тяжелым состоянием больного, наличием густого гноя в брюшной полости, петли кишечника склеены фибрином. Третья стадия (конечная) развивается после 5 суток. Характеризуется «классической» картиной перитонита. В брюшной полости много густого гноя, образующего скопления. В основу деления перитонита на стадии И. И. Греков положил фактор времени. В. С. Левит предлагал следующее деление перитонита по стадиям течения процесса. Первая стадия длится 24—48 часов от начала заболевания. Патологический процесс только начинает распространяться по брюшной полости. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Свободных бактерий в брюшной полости мало. Происходит усиленное всасывание бактерий и токсинов из брюшной полости. Клинические проявления характеризуются резкими болями в животе, напряжением брюшной стенки, тошнотой и рефлекторной рвотой. Вторая стадия длится от 48—72 часов до 4—5 суток. Процесс распространяется по брюшине. В экссудате появляется фибрин. Защитные реакции организма ослабляются. Наблюдается застой крови в сосудах брюшины и системе воротной вены. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации и нарастающей динамической кишечной непроходимости (тахикардия, одышка, сухой язык, рвота, срыгивание, задержка газов и стула и т. д.). Третья стадия начинается с 5-х суток от начала заболевания. Вся брюшина захвачена патологическим процессом. Клинические проявления: крайне тяжелое состояние, лицо Гиппократа, спутанное сознание, тяжелая интоксикация. Стадия эта терминальная и заканчивается гибелью больного. В. И. Казанский также различает три стадии течения перитонита. Первая (ранняя) стадия характеризуется болями сначала в зоне патологического очага, которые затем распространяются по всему животу, наличием мышечной защиты, появлением симптома Щеткина—Блюмберга и отсутствием перистальтики. Вторая стадия наступает примерно через 6 часов после начала процесса и характеризуется выраженной интоксикацией и нарастающими симптомами пареза кишечника. Третья стадия (поздняя) характеризуется наличием гнилостного или гнойного экссудата в брюшной полости, тяжелейшей интоксикацией с преобладанием поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Эта стадия заканчивается гибелью больного. В. И. Казанский справедливо отмечает, что в зависимости от характера процесса, вирулентности флоры и защитных сил организма длительность течения каждой стадии может довольно значительно варьировать. На это, конечно, оказывает свое влияние проводимое лечение, особенно антибактериальное. Б. А. Петров и А. А. Беляев различают также три стадии процесса в зависимости от проявления защитных сил организма. Первая стадия (24 часа) — стадия максимального проявления защитных сил организма. Сеть кровеносных и лимфатических сосудов брюшины расширяется при сохранении всасывательной способности ее. Вторая стадия (до 72 часов) — стадия подавления защитных сил организма. При этом нарастает сосудистый стаз и нарушается всасывание. Третья стадия (5 суток и более) — стадия истощения защитных сил организма, терминальная. К. С. Симонян предлагает свою классификацию фаз течения патологического процесса в зависимости от реактивности организма. Это деление перитонита приведено в разделе классификации. Нам кажется, что клиническая картина перитонита более всего отвечает точке зрения В.И. Казанского, которая в общих чертах совладает с делением перитонита на стадии, предложенным В. С. Левитом и Б. А. Петровым.Первая (ранняя) стадия перитонита характеризуется болями/Боль сначала локализуется в месте больного органа (правая подвздошная область, правое подреберье, надчревье), а затем распространяется по всему животу. Боль постоянная, сильная, что дает, основание некоторым авторам называть эту стадию стадией боли. Температура в этой стадии может быть несколько повышенной. Больной чаще возбужден. Появляется чувство сухости во рту. Может быть рвотa, которая носит рефлекторный характер. Пульс нормальный, но при перфоративных перитонитах может быть замедленным из-за перераздражения окончаний блуждающего нерва. Очень важен признак задержки газов и стула — первый признак начинающейся паралитической кишечной непроходимости. При осмотре живот в дыхании не участвует или участвует слабо. Пальпация брюшной стенки резко болезненна, имеется гиперэстезия кожи ее. Очень важным и ранним признаком перитонита является напряжение мышц брюшной стенки (Defense musculaire). Сначала мышечная защита определяется в участке брюшной стенки в зоне источника перитонита, а затем распространяется по всему животу или значительному участку его. Мышечное напряжение может иметь различную выраженность в зависимости от тяжести процесса, развития мышц живота, возраста больного, а также характера его защитных реакций. Но тем не менее всегда мышечная защита в той или иной степени наблюдается уже в первой стадии перитонита. Наконец, симптом Щеткина—Блюмберга, свидетельствующий о наличии раздражения брюшины, бывает довольно рано положительным при перитоните. При преимущественном поражении нижнего этажа брюшной полости определяются болезненность и нависание передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа). Первая стадия перитонита обычно длится около шести часов. При дальнейшем прогрессировании процесса развивается следующая стадия. Вторая стадия перитонита, стадия выраженных клинических проявлений, характеризуется бурной симптоматикой. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Черты лица заостряются. Появляется лихорадочный блеск глаз. Язык сухой, обложен бурым налетом. Рот грязный. Зубы тусклые. У больных часто бывают икота и рвота, которые носят как рефлекторный характер, так и зависят от нарастающей интоксикации. Больной потеет. Пульс частый, слабого наполнения и имеет тенденцию к учащению, что характерно для перитонита. Температура повышена. Дыхание поверхностное. Нарастают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Газы не отходят. Стул задержан. Живот постепенно вздувается и" мышечное напряжение разрешается. Брюшная стенка становится мягче. При пальпации она болезненна. Резко положителен симптом Щеткина—Блюмберга по всему животу и болезненна кожа брюшной стенки. Имеется гиперестезия ее. Нередко во время этой стадии в брюшной полости определяется свободная жидкость — воспалительный экссудат. При перкуссии по брюшной стенке — тимпанит: не удается прослушать кишечные шумы или они очень редки. Как правильно отмечают В. И. Казанский и В. С. Савельев, на клинические проявления перитонита, их интенсивность и длительность может оказать существенное влияние проводимое лечение, особенно антибактериальная терапия и препараты, стимули- рующие кишечную перистальтику. Применение этих лекарств без оперативного вмешательства может повести к извращению клинической картины с исчезновением или ослаблением тех или иных симптомов при общем прогрессировании патологического процесса в брюшной полости. После истощения защитных сил организма все эти симптомы быстро прогрессируют и ведут к гибели больного. Третья стадия перитонита — терминальная. Она развивается обычно в случае неэффективности лечения или у нелеченных больных на 5—6-е сутки заболевания. При зтом истощаются защитные силы организма, и больной находится в состоянии глубокой интоксикации. В этой стадии преобладают симптомы гнойной интоксикации, особенно центральной нервной системы, и проявления паралича кишечника. Больной находится в бессознательном состоянии. Или же он резко заторможен, плохо реагирует „на окружающее. Черты лица заостренные. Взгляд тусклый. Глаза запавшие. Отмечается акроцианоз кончика носа и конечностей. Дыхание поверхностное. Иногда оно носит характер дыхания Чейн-Стокса. Пульс частый, слабый, временами нитевидный. Прогрессирующее падение кровяного давления. Больного не рвет, но он периодически срыгивает полным ртом грязно-зеленую жидкость с каловым запахом. Живот резко вздут, в дыхании не участвует. При пальпации брюшной стенки больной едва реагирует. В брюшной полости определяется большое количество жидкости. При аускультации совершенно не выслушивается шумов перистальтики («гробовая тишина» в животе). Температура из-за ареактивности может понизиться до нормальных и даже субнормальных цифр. При явлениях глубокой интоксикации больные погибают. В случае эффективного лечения симптомы второй стадии процесса постепенно исчезают, и больной поправляется. Больные в третьей стадии процесса, как правило, погибают. Для перитонита характерен целый ряд симптомов, часть из которых встречается постоянно, некоторые не всегда. Приводим перечисление этих симптомов (постоянных и непостоянных), составленное В. Я. Шлапоберским: Постоянные симптомы перитонита (по В. Я. Шлапоберскому): 1. Боли в животе. 2. Болезненность при пальпации живота. Э. Симптом Щеткина—Блюмберга. 4. Мышечное напряжение передней брюшной стенки. 5. Тахикардия. 6. Падение артериального давления. 7. Изменение характера дыхания (учащение, реберный тип дыхания, отсутствие дыхатель |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Мерзликин Н. В., Бражникова Н. А., Альперович Б. И. и др Мерзликин Н. В. Хирургические болезни: учебник по спец. 060101. 65 "Леч дело" дисциплины "Хирургические... |
|
Соловьев Иван Анатольевич Официальные оппоненты: Синенченко Георгий Иванович |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям