Основные практические навыки инфекциониста забор материала для бактериологического исследования
|
|
Скачать 1.31 Mb.
|
^ Анализ испражнений – важная составная часть обследования больного с заболеванием органов пищеварения. Испражнения у здорового человека состоят из примерно равных объемов непереваренных остатков пищи, отделяемого органов пищеварения и микробов (главным образом мертвых). Исследование кала можно проводить с целью определения скрытой крови, яиц гельминтов и т. п.; общеклинический анализ позволяет оценить степень усвоения пищи, обнаружить нарушение желчевыделения, скрытое кровотечение, воспалительные изменения, присутствие паразитов и т. д. Этот анализ включает макроскопическое, микроскопическое и простое химическое исследования. Микробиологическое исследование кала производят при подозрении на инфекционное кишечное заболевание. Кал собирают в сухую чистую посуду и исследуют по возможности свежим, не позже чем через 8 – 12 ч после его выделения и при сохранении на холоду. Простейших ищут в совершенно свежем, еще теплом кале. При изучении усвоения пищи больной получает общий стол или его за несколько дней до исследования переводят на специальную диету. При макроскопическом исследовании кала отмечают его количество (суточное), цвет, консистенцию, форму, запах, присутствие непереваренных остатков пищи, слизи, крови, гноя, паразитов. Нормальное количество кала при смешанной пище – 100—200 г за сутки. Количество его увеличивается при обильной растительной пище, плохом усвоении ее (например, при заболеваниях поджелудочной железы), усилении перистальтики; оно уменьшается при преимущественно белковой пище, запорах, голодании. Форма кала в значительной мере зависит от его консистенции. Нормальный кал имеет колбасовидную форму и мягкую консистенцию; при запорах кал плотный, при спастическом колите он имеет форму комочков («овечий кал»). Консистенция кала определяется преимущественно степенью всасывания воды. При обильном содержании жира консистенция становится мазевидной. Нормальный коричневый цвет кала обусловлен производными билирубина – стеркобилином и мезобилифусцином. При поносах и приеме внутрь некоторых антибиотиков билирубин не восстанавливается, цвет кала в этом случае золотисто-желтый. При нарушениях желчевыделения кал приобретает серовато-белый, глинистый или песочный цвет (ахолический кал). При жировом стуле без ахолии (спру, амилоидоз кишечника и др.) кал тоже серый, но после стояния на свету темнеет и дает положительную реакцию на стеркобилин. Черный цвет кала может быть обусловлен кровотечением в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (образование сернистых соединений железа), приемом препаратов висмута, железа, карболена, употреблением в пищу черники, черной смородины, кофе и т. д. Другие медикаменты и растительные пигменты также влияют на окраску кала. Запах кала меняется при усилении брожения (кислый запах органических кислот) или гниения (при гнилостной диспепсии), особенно при распадающейся опухоли толстой кишки. Остатки непереваренной пищи легче обнаружить в эмульсии кала в чашке Петри на темном фоне. Чаще всего находят остатки растительной пищи. При недостаточности желудочного и панкреатического переваривания или отсутствии зубов обнаруживаются кусочки обычно хорошо перевариваемой пищи (лиентерия). При желудочной ахилии сохраняется соединительная ткань в виде беловатых комков волокнистого строения. Обилие жира (стеаторея) приводит к появлению на поверхности кала пленки застывшего жира. Из патологических составных частей кала слизь, кровь и гной видны невооруженным глазом, если они происходят из толстых кишок. Будучи выделенной в тонких кишках, слизь перемешивается с калом, а лейкоциты и эритроциты разрушаются. Слизь, располагающаяся комочками или тяжами на поверхности кала, свидетельствует о воспалительных изменениях толстой кишки. При мембранозном колите слизь выделяется лентовидными плотными тяжами и нередко принимается болными за глистов. Для дизентерии и язвенного колита характерно выделение слизи, окрашенной кровью. При геморроидальных кровотечениях неизмененная кровь заметна на поверхности кала. Гной выделяется с калом при язвенных поражениях толстой кишки (дизентерия, туберкулез, распад опухоли) или при прорыве парапроктального абсцесса. В кале могут встречаться камни (желчные, панкреатические, каловые). Из паразитов можно обнаружить аскарид, остриц, членики ленточных глистов. ^ ПРИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Дизентерия. У больных с колитическим вариантом дизентерии стул первоначально имеет кашицеобразный характер, затем быстро уменьшается в объеме, становится скудным. В нем появляются примеси слизи и крови. Следует обратить внимание на тот факт, что примесь крови чаще всего незначительная по количеству. Обычно это кровянистые тяжи, прожилки или точечные включения. В разгар заболевания стул скудный и состоит лишь из небольшого количества слизи с примесью крови (так называемый ректальный плевок). Частота стула может быть разной, это зависит от тяжести заболевания. Холера. Если в течение первых часов в стуле еще можно различать остатки фекалий, то затем его содержимое становится водянистым и мутным. Число испражнений увеличивается, а также их количество. Испускание кала происходит спонтанно, без резей. Эволюция стула – обычно характерная. После превращения в мутную жидкость, уже без всяких следов желчи, в испражнениях появляются бесцветные или беловатые зернышки, величиной в зерно риса; стул принимает знакомый вид рисового отвара, откуда и его название рисового стула. Эти зерна содержат лейкоциты, капли жира или (и) клетки из внутреннего слоя, покрывающего кишечные ворсинки и трубчатые железы; часть этого содержимого превращается в аморфные мукоидные массы. В зависимости от количества существующих эритроцитов стул может изменить свой вид, стать розоватым, напоминая мясную промывную воду. Сальмонеллез. При гастроинтестинальной форме, гастроэтеритическом варианте стул у больных обильный, водянистый, пенистый, часто со зловонным запахом. Содержит небольшое количество слизи, у части больных имеет зеленоватую окраску. ПТИ. В клинической картине ПТИ, вызванных энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, преобладают явления энтероколита – частый, обильный, водянистый стул с примесью слизи и крови. При попадании с пищей Cl. Perfringes типов C и F болезнь протекает по типу острого геморрагического энтерита. Стул у больных обильный, кашицеобразный, с примесью большого количества крови. Вирусные гастроэнтнриты. Характерными признаками стула больных ротавирусным гастроэнтеритом являются его водянистый характер, темно-зеленый цвет, резкий неприятный запах. Наличие патологических примесей в стуле не характерно. Амебиаз. Стул имеет вид кашицы, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством густой слизи, равномерно окрашенной в «малиновый» цвет за счет примеси крови. Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при его наклоне (при бактериальной дизентерии слизь более жидкая, кровь алая в виде прожилок). ^ Хронический ГВ имеет много общих патоморфологических особенностей, присущих другим хроническим ВГ, и проявляется сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно пролиферативных изменений в соединительной ткани печени. Часто обнаруживаются: гидропическая («баллонная»), а также зернистая и вакуольная дистрофия; разнообразные изменения ядер гепатоцитов – от вакуолизации до состояния некробиоза с кариолизом и кариопикнозом; регенераторные процессы – крупные гепатоциты с большими ядрами, многоядерные гепатоциты; внутридольковая лимфоидная инфильтрация. Наиболее выражены изменения в портальных трактах и перипортальной зоне, характеризующиеся преимушественно лимфомакрофагальной инфильтрацией, которая в зависимости от активности патологического процесса находится в пределах портальных трактов (минимальная активность), либо разрушает внутреннюю пограничную пластинку и распространяется внутрь долек, образуя ступенчатые некрозы. Портальные тракты заметно расширены и склерозированы. От некоторых трактов внутрь долек проникают фиброзные прослойки, формируя порто-портальные и порто-центральные септы, а в далеко зашедших случаях начальные признаки цирроза. Для высокой степени активности хронического ГВ характерны мостовидные и мультилобулярные некрозы. Характерным, хотя и непостоянным, гистологическим признаком, встречающимся при ГВ, являются матово-стекловидные гепатоциты, косвенно свидетельствующие о наличии в клетках HBsAg. Это крупные клетки с бледноэозинофильнои мелкозернистой цитоплазмой, с ядром, смещенным к оболочке клетки и отделенным от цитоплазмы светлым ободком. Морфологическая характеристика ХГС имеет много общих особенностей, присущих другим хроническим ВГ. К характерным для ГС морфологическим признакам, описанным в литературе, относится следующая триада, которая включает наличие лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани, изменение желчных проточков и жировую дистрофию гепатоцитов. Наиболее достоверным, хотя и непостоянным признаком ГС являются так называемые лимфоидные фолликулы, характерные для аутоиммунного гепатита. Принято считать, что лимфоидные фолликулы в портальных трактах представляют собой скопление В-лимфоцитов, вокруг которых располагаются Т-хелперы и Т-супрессоры. При этом зоны прилежащих ступенчатых некрозов содержат в основном Т-хелперы. В противоположность этому при ГВ в области ступенчатых некрозов преобладают Т-супрессоры. Гетерогенность гепатоцитов при ХГС встречается чаще и более выражена, чем при ХГВ. В ряде случаев наблюдается дисплазия гепатоцитов, иногда с участками дискомплексации печеночных балок. Это может рассматриваться как основа для развития цирроза. В свою очередь при ГС, по сравнению с ГВ, менее выражены компенсаторно-приспособительные процессы, которые проявляются меньшим обнаружением многоядерных гепатоцитов и полиморфизмом их ядер, и некрозы гепатоцитов. В большей степени это касается внутридольковых некрозов; среди перипортальных некрозов преобладают ступенчатые. Важной морфологической особенностью ХГС является преимущественная циррозогенность в отличие от ХГВ. Наряду с отложением коллагена и капилляризацией синусоидов при прогрессировании процесса, формированием порто-портальных и порто-центральных септ, определенное значение имеет пролиферация клеток Ито, которые быстро превращаются в фибробласты. ^ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Измерение уровня СД4-лимфоцитов позволяет судить о глубине развившегося у больного иммунодефицита. Уровень снижения количества СД4-клеток может служить критерием для определения вероятности возникновения тех или иных вторичных заболеваний. Наиболее точные результаты определения уровня СД4-лимфоцитов получаются при применении метода проточной цитометрии. У взрослых больных, находящихся в латентной стадии заболевания уровень СД4-лимфоцитов обычно превышает 0,5х109/л. Стойкое снижение CD4 ниже этого уровня приводит к переходу ВИЧ-инфекции в стадию 4А, а снижение ниже 0,35х109 /л и 0,2х109 /л – в стадию 4Б и 4В соответственно. Для стадии 4 типично снижение показателя ниже 0,05х109 /л вплоть до полного отсутствия СД4-клеток. Указанные цифры носят, однако, ориентировочный характер, поскольку снижение количества СД4-клеток, как правило, несколько опережает клиническое прогрессирование заболевания. С другой стороны, иногда больные с очень низким количеством СД4-клеток, менее 0,2x109 /л или даже 0,1х109 /л, живут в течение нескольких лет. Оценка динамики уровня СД4-лимфоцитов в процессе лечения может быть критерием его эффективности. Увеличение этого уровня или, по крайней мере, отсутствие достоверного (более чем на 30%) его снижения через 4 недели после начала противовирусной терапии может говорить о ее эффективности. Если впервые выявлено снижение CD4<0,2x109 /л (кроме стадии 4В, 5), то исследование следует повторить через 2 недели. В стадии 4В при CD4<0,2x109 /л или неизвестном ежемесячно проводят врачебный осмотр. Поскольку уровень СД4-лимфоцитов может временно снизиться по причинам, не связанным с прогрессированием ВИЧ-инфекции, например в результате перенесенного острого инфекционного заболевания, или вакцинации, результаты исследования, проведенного в течение 4 недель после такого эпизода, не могут рассматриваться как критерии к назначению противоретровирусной терапии (ил и оценки ее эффективности). В этих случаях показано повторное обследование. При оценке результатов иммунологических показателей у детей моложе 6 лет следует учитывать возрастные особенности. В связи со значительными индивидуальными колебаниями изменения уровня CD4 у детей могут быть оценены как достоверные, если они подтверждены повторным определением с интервалом не менее 1 недели. У детей до года показателем отсутствия снижения иммунитета является количество CD4-клеток превышающее 1,5x109 /л. Снижение СД4 ниже этого уровня говорит о развитии иммунодефицита. Если при этом уровень CD4 превышает 0,75х109 /л. говорят об умеренном, а если СД4<0,75х109 /л. – о выраженном иммунном дефиците. У детей 1– 5 лет признаком умеренного иммунодефицита является снижение количества CD4-клеток ниже 1,0х109/л, выраженного – ниже 0,5х109/л. У детей старше 6 лет, как и у взрослых, признаком умеренного иммунного дефицита является снижение количества СД4-клеток ниже 0,5x109 /л выраженного – ниже 0,2х109 /л. Поскольку абсолютные значения уровня СД4-лимфоцитов у детей до 6 лет имеют значительные возрастные колебания, у них большее, чем у взрослых, внимание уделяется оценке его процентного значения. Признаком умеренного снижения процентного содержания СД4-клеток является снижение этого показателя ниже 24%, признаком выраженного – уменьшение содержания СД4-клеток ниже 15%. Если при оценке степени иммунодефицита у детей абсолютный и процентный показатели не соответствуют друг другу, ориентироваться надо на процентный показатель. ^ БОЛЬНОГО Схема обследования инфекционного больного преследует основную цель – обеспечить планово-последовательное изучение субъективных и объективных проявлений болезни. Тщательное, вплоть до стереотипа, обследование больного позволяет избежать ошибок в диагностике. Трудности в приобретении опыта обследования больного отмечаются только на первых этапах работы молодого врача, когда внимание его концентрируется на наиболее ярких проявлениях симптомов. При этом возможна гиперболизация одних признаков и недооценка других, скрытых. Поэтапное обследование обеспечивает полноту и комплексность фиксации объективных и субъективных данных и позволяет сопоставить отдельные симптомы, что особенно важно в дифференциально-диагностическом плане. ^ Следует подробно и точно выяснить субъективные жалобы больного. При выявлении жалоб важны не только констатация, но и детализация их: например, характер, интенсивность и локализация головной боли; особенности нарушения сна (бессонница, сонливость, нарушение ритма сна); не только повышение температуры, но и высота ее, наличие ознобов, потливости и др. При уточнении жалоб нельзя ограничиваться только сообщением больного, необходимо дополнительно выявить жалобы по органам и системам, которые могут быть вовлечены в патологический процесс при том или ином заболевании. При выяснении жалоб у детей врачу чаще всего приходится беседовать с матерью. Вначале матери предоставляется возможность свободно излагать жалобы, а в дальнейшем врач направляет беседу в нужную ему сторону. При отсутствии родителей жалобы уточняются у сопровождающих лиц, из выписки истории болезни (переводного эпикриза), истории развития ребенка. ^ Выясняются дата заболевания и начало его (постепенное, острое, внезапное), начальные симптомы болезни, особенности их проявления, наличие продромального периода, изменение температуры тела, ее высота, характер температурной кривой; проявление общей интоксикации (слабость, нарушение работоспособности, головная боль, мышечные боли, нарушение сна и др.). Обращается внимание на наличие сыпи на коже и слизистых: время ее появления, этапность высыпания, характер элементов сыпи и локализация. Далее выясняются симптомы поражения отдельных органов и систем. Обращается внимание на динамику выявленных симптомов, т. е. до какого времени болезнь усиливалась в своем развитии, были ли периоды улучшения и ухудшения в течение заболевания. Уточняются время первичного обращения к врачу, предполагаемый диагноз, результаты проведенных лабораторных и инструментальных методов обследования, характер догоспитальной терапии (прием антибиотиков, химиопрепаратов, бактериофага, специфических сывороток и γ-глобулинов) и ее влияние на динамику болезни. В сборе анамнеза у больного ребенка принимают участие врач-педиатр, родители и сам ребенок (для детей старших возрастных групп). При выяснении нужных сведений о больном ребенке должна быть создана атмосфера откровенности и взаимопонимания между врачом и семьей ребенка. При необходимости оказания больному срочной помощи анамнез должен быть кратким, конкретным. При переводе больного из другого лечебного учреждения необходимо указать, в сопровождении какого лица (медработника) доставлен больной, уточнить характер возможных реанимационных мероприятий во время транспортировки. Следует уточнить фамилию консультанта-инфекциониста, давшего санкцию на перевод, и воспользоваться его сведениями о состоянии ребенка, предварительном диагнозе и проведенном лечении. Особое внимание надо уделить переводному эпикризу (выписке из истории болезни), который должен содержать в краткой форме полный и последовательный анализ клинико-лабораторных данных больного и объем проведенной терапии. Такие же требования предъявляются и к оформлению направления (талона) на госпитализацию после амбулаторного (поликлинического) наблюдения. При отсутствии необходимых сведений врач приемного отделения должен через сопровождающее больного лицо или по телефону срочно уточнить их. ^ Преследует цель – выявить возможный источник инфекции, пути заражения, иммунный статус макроорганизма. Правильно собранный эпиданамнез дает возможность своевременно и правильно поставить диагноз, препятствует возникновению внутрибольничных инфекций. Данные эпиданамнеза в ряде случаев позволяют установить вероятные сроки инкубационного периода, определить характер противоэпидемических мероприятий. При эвакуации санитарным транспортом одновременно нескольких больных (даже с одинаковым диагнозом) врач приемного отделения должен зафиксировать нарушение правил транспортировки, сообщив об этом в региональную СЭС, и принять меры по профилактике возможного развития внутрибольничной инфекции, осуществив раздельную госпитализацию доставленных лиц. Выявляются наличие контакта с инфекционными больными (дома, у соседей, на работе); пребывание в дороге и в разъездах, контакт с приезжими лицами; проживание в эпидемически неблагоприятной местности в последнее время; уход за животными, случаи заболевания среди животных, участие в охоте; пребывание за границей. При выяснении эпиданамнеза у матери или родственников больного ребенка следует уточнить, не было ли в квартире, в доме, во дворе или ближайшем окружении больных инфекционными болезнями. Необходимо узнать, кто болел, когда, какой был контакт с этим больным (кратковременный, длительный, в каком периоде болезни). Устанавливается наличие контакта заболевшего ребенка с больными в детском учреждении, в местах общественного пользования, в детской поликлинике и т. д. Заболеваемость детей, посещающих ясли, детский сад, необходимо уточнить специальным запросом в детское учреждение, детскую консультацию, непосредственно у участкового педиатра, в СЭС. Для детей, недавно приехавших в данный населенный пункт, следует выяснить эпидемическую обстановку по месту прежнего жительства и возможность контакта с инфекционными больными в дороге. Обращается внимание на санитарное состояние квартиры, наличие мух и эктопаразитов. Выясняются условия водоснабжения: центральный водопровод, колодец шахтный, с крышкой или без нее; водоснабжение на работе. Дается характеристика санузла, состояния мусоропровода, выгребных ям (ящик, контейнер), санитарного состояния окружающей территории. Большое внимание уделяется вопросам питания: употребление в пищу сырой воды, некипяченого молока, немытых овощей и фруктов, недоброкачественных продуктов; место питания (дома, в столовой), какими продуктами пользуется семья (из магазина, рынка). Обращается внимание на соблюдение больным личной гигиены: частота посещения бани, смены нательного и постельного белья, мытье рук перед едой, состояние ногтей; наличие на коже повреждений, ранений, ссадин, царапин. Учитываются характер работы больного и производственные вредности (парикмахер, продавец, животновод, работа в кожевенной промышленности, контакт с ядохимикатами). При вирусном гепатите уточняется, переливалась ли кровь или плазма, проводились ли оперативные вмешательства, а также другие манипуляции, сопровождающиеся нарушением целостности кожи или слизистых, в течение последних 6 месяцев до заболевания. Выясняются иммунологические данные, характеризующие восприимчивость организма к инфекции: сделанные профилактические прививки (какие, когда, сколько раз, время последней прививки); введение лечебных сывороток и специфических γ-глобулинов; перенесенные в прошлом инфекционные заболевания (сроки, тяжесть, лечение). ^ При приеме детей выясняется, от какой по счету беременности родился ребенок, течение беременности (с токсикозом или без него, принимала ли мать в этот период лекарственные препараты и т. д.). Уточняются условия режима и труда во время беременности (тяжелая физическая работа, профессиональные вредности), особенность родов (в срок или нет, как протекали). Обращается внимание на длину и массу тела ребенка при рождении, закричал ли сразу, не было ли асфиксии, когда отпала пуповина, как заживала пупочная ранка. Уточняются масса тела ребенка при выписке и срок выписки из роддома. Выясняются особенности развития нервной системы в период новорожденности: сосательный и глотательный рефлексы, их готовность в первые дни жизни. Обращается внимание на психомоторное и физическое развитие ребенка на первом году жизни: длину и массу тела, когда стал держать голову, поворачиваться на бок, сидеть, стоять, ходить, когда стали прорезаться зубы, количество зубов к году; когда стал узнавать мать, произносить отдельные слоги, слова, фразы. Большое значение имеют характер вскармливания ребенка с первых дней жизни (естественное, искусственное, смешанное), причины раннего прикорма, в каком возрасте ребенок был отнят от груди и как отразилось это на дальнейшем его развитии. Уточняются особенности физического и психического развития в дошкольном и школьном периодах, начало трудовой деятельности, образование. Обращается внимание на состояние здоровья родителей: возраст их к моменту рождения ребенка, перенесенные ими и ближайшими родственниками заболевания (туберкулез, сифилис, алкоголизм, нервно-психические заболевания, злокачественные опухоли, болезни обмена). У детей и взрослых выясняются перенесенные в прошлом заболевания (когда, какие, течение, осложнения). У женщин уточняется гинекологический анамнез: время появления, характер и продолжительность менструального цикла; беременность, роды, их количество, мертворождения, врожденные уродства, преждевременные роды, послеродовые заболевания; аборты, их количество (самопроизвольные, искусственные, осложнения). Обращается внимание на вредные привычки: курение, употребление алкоголя и наркотиков (с какого времени и в каком количестве). ^ Уточняются аллергические заболевания, перенесенные ближайшими родственниками и больным (какие, когда). Выясняются аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные препараты; связь аллергических состояний с местом пребывания больного, временами года и другими факторами внешней среды. ^ Общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое). Внешний вид больного: бодрый, угнетенный. Выражение лица (живое, вялое, безучастное, тоскливое, страдальческое, возбужденное, томный взгляд), мимика, одутловатость, гиперемия, бледность, нормальная окраска, бледный носогубный треугольник, герпетическая сыпь. Телосложение, длина и масса тела. Положение больного в постели: активное, пассивное, вынужденное, положение «легавой собаки», опистотонус и т. д. При обследовании детей следует учитывать поведение ребенка при осмотре: спокойное, беспокойное, безучастное, контакт с врачом, реакция на окружающее, интерес к игрушкам. ^ следует производить, полностью раздев больного или обнажая большие поверхности тела. Сначала надо осмотреть лицо, шею, затем туловище и конечности. Кожа: чистая, сухая, влажная; цвет кожи: нормальный, бледный, красный, цианотичный, желтушный (интенсивность, равномерность, оттенок ее – лимонный, шафрановый, охряно-желтый, зеленоватый, землистый), симптом Филипповича. Местный цианоз, акро-цианоз. Эластичность, тур гор кожи. Воспалительные процессы на коже. Сыпь: время ее появления, этапность высыпания, локализация, количество (единичные элементы, необильная, обильная или множественная), характерные особенности (розеола, петехия, макула, папула, везикула, пустула). Кроме того, отмечаются эритема, пузыри, язвы, корки, рубцы, пигментация, шелушение (отрубевидное, пластинчатое, листовидное), телеангиэктазии, «голова медузы», пролежни и другие особенности. Видимые слизистые и склеры глаз: окраска (нормальная, желтушная), инъекция сосудов склер, энантема, петехии и гиперемия конъюнктив. ^ : степень развития (чрезмерная, умеренная, слабая), равномерность распределения жирового слоя. Отеки: общие, местные (лица, конечностей, шейной клетчатки и др.). Подкожная эмфизема. ^ подчелюстные, шейные, локтевые, паховые, их величина, консистенция, болезненность, подвижность, спаянность между собой, с окружающими тканями и кожей, кожа над узлами, изъязвление их. ^ степень развития (слабая, средняя, чрезмерная), тонус мышц (пониженный, нормальный, повышенный), сила мышц (пониженная, средняя, высокая). Боли в мышцах: самостоятельные, в покое, при движении, болезненность мышц при пальпации, их припухлость. Наличие атрофии мышц (отдельные мышцы или мышечные группы). ^ величина, форма, пропорции мозгового и лицевого черепа (размер и характеристика родничков у детей раннего возраста; краниотабес, наличие бугров на черепе – лобных, теменных и т. д.). Грудная клетка: форма, симметричность, наличие деформации (сердечный горб, гаррисонова борозда, рахитические четки на ребрах и т. д.). Позвоночник: форма, наличие сколиоза, лордоза, кифоза, сутулости, осанка. Конечности: пропорциональные, несоразмерно длинные или короткие, искривления (О- и Х-образные ноги); наличие «браслетов», периоститов. Кисти и стопы: широкие, узкие; пальцы: длинные, короткие, типа «барабанных палочек». Наличие болезненности костей при пальпации. Суставы: подвижность (активная, пассивная), объем движений (нормальный, увеличен, ограничен), деформации (костные, реактивный отек), болезненность при движении в суставах, окраска кожи над суставом. ^ : сердцебиение, боли в области сердца, одышка. Пульс и его свойства: частота, ритм (аритмия, дикротия), наполнение, напряжение. Артериальное давление. Пульсация в области больших сосудов, яремной ямке и в подложечной области. Осмотр и пальпация области сердца. Верхушечный толчок: локализация и характер. Перкуторное определение границы относительной и абсолютной сердечной тупости. Перкуссия сосудистого пучка. Аускультация: ритм, характер тонов на верхушке и в основании сердца, наличие шумов. ^ : боли в груди, их характер, интенсивность, продолжительность. Кашель: сухой, влажный, лающий; мокрота, ее характерные особенности: количество, жидкая, вязкая, пенистая, слизистая, слизисто-гнойная, кровянистая (прожилки крови, сгустки, равномерность окраски). Дыхание через нос или рот, движение крыльев носа, выделения из носа (обильные, скудные, жидкие, густые, бесцветные, желто-зеленые, кровянистые), носовые кровотечения, экскориации, корки. Слизистая оболочка носа: гиперемирована, отечна, покрыта налетами. Грудная клетка: нормальная, эмфизематозная, деформация. Число дыханий в 1 мин, глубокое дыхание или поверхностное, втяжение межреберных промежутков и других податливых мест грудной клетки. Данные сравнительной и топографической перкуссии (звук не изменен, укорочение, притупление); верхние и нижние границы легких, дыхательная экскурсия легочного края. Аускультация легких: характер дыхания (везикулярное, ослабленное, жесткое), хрипы: сухие и влажные (крепитирующие, мелко-, крупнопузырчатые), шум трения плевры. Бронхофония, голосовое дрожание. ^ : аппетит, жажда, глотание, сухость во рту, слюнотечение, неприятный вкус, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Боли в животе, метеоризм, запор, понос. Губы (ярко-красные, синюшные, покрытые корочками и трещинками), слизистая полости рта: окраска (гиперемирована, бледная, желтушная), энантема, налеты, пятна Филатова – Коплика, изъязвления, афты. Свободное открывание рта, тризм. Запах изо рта и его характер. Состояние зубов и десен. Язык: влажный, сухой, чистый, «лаковый», «малиновый», обложенный; характер налета (густой, поверхностный, белый, серовато-белый, грязно-серый, желто-бурый, темно-коричневый, «фулигинозный»). Язык высовывается свободно или с задержкой, не отклоняется или отклоняется в сторону, есть ли фибриллярные подергивания. Слизистая зева: окраска, гиперемия (диффузная или ограниченная), отечность. Небные миндалины: увеличены (I, П, III степень), отечны, изъязвлены, покрыты налетом – сплошным, островчатым, гнойным, фибринозным (пленчатым), некротическим; распространяется ли налет за пределы миндалин; есть ли в лакунах скопления гноя, фолликулы: увеличены и воспалены; боковые лимфатические валики: увеличены (отечны), гиперемированы. Слизистая оболочка задней стенки глотки: гиперемирована, отечна, покрыта налетом, лимфоидные образования увеличены (зернистость, гранулезный фарингит). Живот: его величина, форма (нормальный, вздутый, втянутый), участие в акте дыхания. Перкуссия живота: состояние печеночной тупости, тимпанит, симптом Падалки, наличие выпота. Пальпация живота: поверхностная и глубокая (мягкий, напряженный, урчание); болезненность, ее локализация; местное и общее напряжение передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перистальтика кишечника (ослаблена, усилена, видимая на глаз). Состояние сигмовидной, слепой, поперечно-ободочной и подвздошной кишок: кишка вздута или сокращена, уплотнена (инфильтрирована), болезненна, отмечается ли урчание (крупное или мелкое). Пальцевое исследование прямой кишки, осмотр заднего прохода (геморрой, трещины, свищи). Наличие тенезмов и ложных позывов, частота и характер стула. Кал: объем, консистенция – оформлен, полуоформлен, жидкий, водянистый; цвет – темно- или светло-коричневый, светло-желтый, обесцвеченный (цвета белой глины), зеленоватый (цвета болотной тины), черный, дегтеобразный; запах – обычный, каловый, зловонный, отсутствует; патологические примеси – слизь, гной, кровь (количество, связь с каловыми массами), глисты. Печень: верхняя и нижняя границы перкуторно по правой срединно-ключичной линии; размеры печени по Курлову (по срединно-ключичной, срединной линиям и левой реберной дуге). Пальпация печени: характеристика края (острый, закругленный), консистенция (эластическая, плотная, твердая), поверхность (гладкая, бугристая), болезненность. Пальпация желчного пузыря. Селезенка: границы перкуторно, пальпаторные данные (увеличение, консистенция, болезненность). ^ мочеиспускание – произвольное, непроизвольное, свободное, затрудненное, болезненное, безболезненное, частота, суточное количество мочи; боли в поясничной области – острые, тупые, ноющие, приступообразные, продолжительность их. Цвет мочи: соломенно-желтый, насыщенно-желтый, кровянистый, в виде «мясных помоев». Осмотр поясничной области: выпячивание, припухлость. Симптом поколачивания по поясничной области. Перкуссия и пальпация области мочевого пузыря. Исследование половых органов: папулы, язвы, кондиломы, выделения, аднекситы, орхиты, эпидидимиты. Состояние кожи мошонки, размеры и болезненность яичек, утолщение семенного канатика. При показаниях исследуется предстательная железа или производится гинекологическое исследование. ^ : сознание сохранено, нарушено, бессознательное состояние, кома, бред, галлюцинации (слуховые, зрительные, вкусовые). Поведение больного, возможность установления с ним контакта, реакция на окружающее, интеллект, настроение. Повышенная возбудимость: эйфория, чрезмерная говорливость; угнетение: вялость, апатия, сонливость. Головные боли, головокружение, сон, память, речь. Менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний) и др. Состояние черепно-мозговых нервов. Чувствительность (тактильная, болевая, термическая, глубокая). Двигательная сфера: повышенная возбудимость, судороги (тонические, клонические, постоянные или приступами), фибриллярные подергивания, дрожание. Парезы, параличи, мышечная атрофия. Походка. Нормальные и патологические рефлексы: корнеальный, глоточный, коленный, пяточного сухожилия, брюшной, Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Бабинского. Тремор языка, век и кистей. Дермографизм: белый, красный, степень выраженности, стойкость. ^ страбизм, птоз, анизокория, нистагм, состояние аккомодации и конвергенции; диплопия, парез взора. Острота зрения, наличие «сетки», «тумана» перед глазами, реакция зрачков на свет. Иридоциклиты, кератиты. Органы слуха: острота, шум в ушах (постоянный, пароксизмальный), гноетечение из ушей, чувствительность или болезненность при давлении на козелок или при поколачивании по сосцевидному отростку. ^ состояние щитовидной железы – величина и консистенция, ширина глазных щелей, блеск глаз, экзофтальм. Половые железы: аномалии развития половых органов, дисфункция желез (нарушение менструального цикла и др.). ^ Обоснование диагноза проводится исходя из жалоб больного, анамнестических, эпидемиологических, клинических, лабораторных данных и результатов других дополнительных методов исследования с учетом проведенной дифференциальной диагностики. Окончательный диагноз формулируется с указанием формы, тяжести, течения инфекционного процесса с обязательной регистрацией сопутствующих болезней и осложнений основного заболевания в соответствии с общепринятыми принципами классификации. От правильной и своевременной постановки предварительного диагноза, особенно при тяжелых формах заболевания, во многом зависит исход болезни. Часто врач приемного отделения формулирует предварительный диагноз по синдромальному принципу (острый гастроэнтерит, острая кишечная инфекция, острая респираторная вирусная инфекция), что позволяет ему наметить конкретный план лабораторного обследования и определить тактику необходимой терапии до установления окончательного диагноза. ^ В отдельных случаях необходимость лабораторного обследования возникает уже в приемном отделении больницы, когда надо срочно оценить основные показатели гомеостаза для оказания неотложной терапевтической помощи больному (ДВС-синдром, азотемия, гипо-и гипергликемия, гиповолемия и др.), включая профильные реанимационные центры (гемосорбция, плазмоферез, гемодиализ и т. д.). Лабораторные методы исследования при поступлении больного в стационар проводятся также при срочной дифференциальной диагностике между инфекционными и неинфекционными заболеваниями (вирусные гепатиты и механическая желтуха, менингит и субарахноидальное кровоизлияние, острые кишечные инфекции и острый аппендицит или внематочная беременность и др.). Для, плановых лабораторных исследований используются общеклинические, биохимические и специальные (иммунологические, инструментальные и др.) методы, обеспечивающие диагностику предполагаемого заболевания и дифференциальную диагностику. Лечение. При поступлении в стационар больного в крайне тяжелом состоянии на первый план выступает не организация его приема (выяснение жалоб и анамнестических данных), а оказание неотложной терапевтической помощи. Плановое лечение инфекционного больного в стационаре должно быть комплексным, включающим этиотропную и патогенетическую терапию, с индивидуальным подходом в зависимости от тяжести, стадии болезни, преморбидного фона и сопутствующей патологии. ^ Врачей интересуют достаточно простые в методическом исполнении и, в то же время, высокочувствительные и специфичные методы, использование которых возможно не только в лабораториях, но и в условиях кабинета, где непосредственно проводится прием больных, в приемных отделениях, а также вне медицинского учреждения (при вызове на дом или предприятие). К одному из таких методов вполне можно отнести иммуноферментный анализ (ИФА). Методы иммуноферментного анализа постоянно совершенствуются фирмами-производителями: повышается чувствительность и специфичность тест-систем, подбираются наиболее удобные условия для работы, сокращается число этапов проведения исследования, что способствует уменьшению возможности совершения ошибочных действий. В основе иммуноферментного анализа лежит иммунная реакция взаимодействия антигена с антителом. Для выявления образовавшихся иммунных комплексов (антиген-антитело) используется фермент, которым предварительно метится узнающий компонент (антиген или антитело). Сам фермент, естественно, не виден, поэтому визуализация присутствия вещества, определяемого методом ИФА, достигается применением посредника хромогена. Это особое химическое соединение, хорошо растворимое в воде, раствор которого бесцветен. Превращение бесцветного хромогена в цветное вещество хромофор происходит под действием фермента, для которого хромоген является субстратом. Слова «хромоген» и «хромофор» в переводе с греческого означают «производящий цвет» и «несущий цвет», соответственно. В другом варианте ИФА хромоген окисляется продуктом реакции, которую катализирует ферментная метка. Окисленное соединение приобретает цветную окраску. В зависимости от модификации иммуноферментного анализа хромофор либо остается в растворе, либо выпадает в осадок. Меченный ферментом специфический компонент в конце проведения иммунной реакции находится в двух состояниях: связанном (в составе комплекса (антиген-антитело) и свободном (не вступивший в реакцию его избыток). Количество образовавшихся комплексов (антиген-антитело), а тем самым и содержание определяемого вещества, оценивают по каталитической активности ферментной метки. Перед проведением ферментативной реакции необходимо разделить свободную и связанную фракции ферментной метки. С этой целью применяют иммуносорбент, состоящий из двух связанных между собой особым образом компонентов: специфического реагента, выполняющего роль «ловушки», и нерастворимого вещества, которое именуется термином «твердая фаза», и на поверхности которого образуются иммунные комплексы. Возможны два варианта схем проведения ИФА, демонстрирующих разделяющую роль иммуносорбента. В первом варианте (конкурентном методе) специфический иммунный комплекс, включающий определяемое вещество, образуется сразу непосредственно на твердой фазе, так как узнающий реагент входит в состав иммуносорбента. Во втором варианте (методе двойного связывания) присутствует определенная двухэтапность. Вначале в жидкой фазе произойдет соединение определяемого вещества с узнающим реагентом, а затем полученный комплекс будет извлечен из раствора в результате связывания иммуносорбентом. Такая последовательность событий обусловлена тем, что вероятность контакта молекул в растворе выше, чем на границе твердой и жидкой сред. Кроме специфического реагента, сорбированного на твердой фазе, все остальные компоненты, используемые на всех этапах иммуноферментного анализа и привносимые последовательно на твердую фазу, в том числе исследуемый образец (сыворотка), находятся в растворенном виде, то есть в жидкой фазе. Основой жидкой фазы является раствор солей, имеющий определенную ионную силу и обладающий буферными свойствами. Он способен поддерживать постоянную концентрацию ионов водорода (pH), оптимальную для проведения иммунной или ферментативной реакции. После образования на твердой фазе специфического комлекса (антиген-антитело) жидкая фаза удаляется. Вместе с другими веществами и реагентами, содержащимися в растворе, удаляется и не вступивший в специфическую связь реагент, меченый ферментом. В итоге на твердой фазе остается только ферментная метка, входящая в состав комплекса (антиген-антитело). С внесением на твердую фазу хромоген-субстратного раствора начинается ферментативная реакция. ИФА позволяет выявить титр специфических антител (иммуноглобулины классов M, G, A) в сыворотке крови пациента. Положительным является объективный учет реакции с помощью спектрофотометра. Длительность реакции около пяти часов. Не исключены перекрестные реакции. ^ В практике лабораторной диагностики инфекционных заболеваний существует иногда необходимость определять антитела не вообще к патогену, а к определенным его белкам (антигенам), то есть спектр специфических антител. Если с этой целью использовать метод твердофазного иммуноферментного анализа, то в таком случае приходится предварительно из культуры патогена выделять и очищать необходимые антигены. Полученные белки наносят отдельно на твердую фазу. В случае использования 96-лу-ночного планшета — в каждую лунку по одному виду антигена. Затем определяют специфические антитела непрямым методом. По наличию положительной реакции в лунке с тем или иным антигеном, можно судить о наличии соответствующих специфических антител. Такого рода иммуноферментные тест-системы предлагаются фирмами-производителями, однако широкое распространение, благодаря большей информативности и простоте исполнения самого исследования, получил метод иммунного блотинга (Western blot). Иммунный блотинг позволяет определять в сыворотке крови антитела одномоментно и в то же время дифференцированно ко всем диагностически значимым белкам патогена. Перевод с английского Western blot означает западный перенос (дословно промакивание). История этого необычного термина следующая. Ученый по фамилии Саузерн (Е. Southern) в 1975 году впервые предложил метод переноса электрофорети чески разделенных фрагментов ДНК из геля на мембрану. По автору метод и был назван Southern blot, что в переводе означает «южный перенос». Метод переноса молекул РНК в свою очередь был специалистами прозван Northern blot «северный перенос». Поначалу в шутку, а затем это название закрепилось и в официальной научной литературе. Г. Тоубин в 1979 году опубликовал результаты первых опытов по белковому блотингу. В продолжение традиций «географических» наименований методов переноса биологических макромолекул данный метод стал именоваться «западным» переносом Western blot. На первом этапе этого метода осуществляют электрофоретическое разделение смеси белков патогена в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия (ДСН). ДСН, являясь поверхностно активным веществом, равномерно обволакивает молекулы белка и придает всем им отрицательный заряд приблизительно равной величины. Поэтому молекулы движутся в электрическом поле в одном направлении, а скорость продвижения зависит только от размеров молекулы (молекулярной массы) белка. В результате электрофоретической процедуры получают гелевую пластину, в толщине которой в виде отдельных тонких линейных зон располагаются белки. По направлению движения они разделяются в следующем порядке: ближе к старту находятся белки большой молекулярной массы, порядка 120150 кДа, а к финишу далее всех продвинулись протеины массой 510 кДа. На втором этапе гелевую пластину накладывают на лист нитроцеллюлозы и помешают эту конструкцию между электродами источника постоянного тока. Под действием электрического поля белки перетекают из пористого геля на более плотную мембрану, где достаточно прочно закрепляются. Полученный блот обрабатывается блокирующим раствором, содержащим индифферентные в антигенном отношении белки и/или неионные детергенты (Твин 20), которые блокируют на мембране свободные от антигена места. Затем лист-мембрану разрезают на узкие полоски таким образом, чтобы каждая полоска содержала все антигенные фракции. Описанные этапы выполняются фирмой-производителем. В коммерческих тест-системах для определения антител методом иммунного блотинга содержатся уже готовые к исследованию блоты (полоски, или стрипы). Пользователь проводит определение всего спектра специфических антител к белкам патогена по схеме непрямого метода. В качестве хромогена для проведения цветной (ферментативной) реакции используют растворимое бесцветное вещество, продукт которого приобретает окраску, становится нерастворимым и оседает (преципитирует) на нитроцеллюлозе. В результате последовательного проведения иммунных и ферментативной реакции при наличии в исследуемой пробе антител к белкам патогена на блоте появляются темные поперечные полоски, расположение которых находится в зоне определенных белков патогена. Каждая такая полоса свидетельствует о наличии специфических антител к соответствующему антигену. Результат исследования, проведенного методом иммунного блотинга, выдается в виде перечисления антител к конкретным белкам патогена. Например: «выявлены антитела к белкам р17 и р24». Нитроцеллюлозные блоты после проявления могут долго храниться в высушенном виде. Однако интенсивность окраски при этом значительно ослабевает. Влажные блоты можно фотографировать или с помощью сканеров вводить их графическое изображение в память персональных компьютеров. Специальные компьютерные программы позволяют обрабатывать полученные результаты и оперативно отслеживать динамику спектра антител при динамическом наблюдении ^ ПЦР была открыта в 1986 г. американским биохимиком Кэри Мюллисом. Журнал «Science» назвал это открытие самым выдающимся в биологии последних лет, а Мюллис в 1995 г. был награжден Нобелевской премией. ПЦР позволяет выявить в исследуемом материале наличие специфического участка ДНК, характерного для исследуемого организма, и многократно размножить его. В основе метода лежит многократное увеличение числа копий специфического участка ДНК (так называемая направленная амплификация ДНК). Этот процесс катализируется ферментом ДНК-полимеразой. Использование термостабильной ДНК-полимеразы, источником которой служат термофильные бактерии, создает возможности для автоматизации синтеза нуклеиновой кислоты in vitro. Очень высокий уровень чувствительности (96%), являющийся главным достоинством метода, достигается за счет того, что в результате многократного копирования уровень специфической олигонуклеотидной последовательности в реакционной пробе возрастает в 104 - 108 раз. Специфичность метода 100%, преимуществом является также быстрота получения результатов (2-3 часа). Особенно хорошо пользоваться этим методом для выявления микроорганизмов, являющихся облигатными паразитами. К ним, в частности, относятся хламидийные инфекции. Методом ПЦР предпочтительно выявлять и персистирующие микроорганизмы. В ходе длительного пребывания в многоклеточном организме в персистирующих бактериальных клетках активизируются приспособительные механизмы, направленные, прежде всего, на защиту от агрессивного воздействия на них иммунной системы. Результатом действия этих механизмов может быть маскировка или видоизменение антигенных детерминант, выявление которых служит основой иммунологических методов микробиологической диагностики. К числу таких возбудителей относятся микоплазмы и уреаплазмы, выявление которых методом ПЦР является наиболее точным. Материалом для исследования при использовании ПЦР-анализа служит любая биологическая среда организма: кровь, сыворотка, мазки, смывы, слюна, мокрота, желудочный сок, биопсийный материал, соскоб из цервикального канала. Для определения возбудителей в цервикальном канале уретральным концом ложки Фолькмана или специальным зондом одноразового использования для взятия биоматериала после удаления ватным тампоном слизи производят забор материала с поверхностными клетками цервикального канала. Забранный материал переносится в микроцентрифужную пробирку типа Эппендорф, в которую предварительно наливается 0,1 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Пробирки и весь инструмент должны быть стерильными. Для исключения контаминации забор материала нужно проводить одноразовыми инструментами, либо, если инструмент многоразовый, его нужно прокалить на пламени горелки в течение 30—60 с. В замороженном состоянии пробы могут храниться до 2—3 месяцев. Таким образом, ПЦР-тест является наиболее современным и перспективным в настоящее время. ЭПИДАНАМНЕЗ В диагностике инфекционных болезней необходимость детального сбора эпиданамнеза представляет наиболее существенную особенность расспроса больных. Под эпиданамнезом понимают сумму сведений, характеризующих возможный источник инфекции, механизм заражения и пути передачи. В диагностике многих инфекционных болезней характерный эпиданамнез имеет, если не решающее, то, во всяком случае, первостепенное значение. Диагностическая информативность эпиданамнеза на современном этапе особенно очевидна с учетом «обеднения» клинической симптоматики инфекционных болезней. Уточнение эпиданамнеза уже при первичном обращении больного к врачу позволяет сразу же наметить план организации необходимых противоэпидемических и профилактических мероприятий. Недооценка эпиданамнеза и соответственно позднее начало противоэпидемических мероприятий в значительной мере обусловили дальнейшее расширение получившей широкую известность вспышки туляремии в годы ВОВ и наиболее крупной эпидемии ГЛПС во время войны в Корее. Важное значение имеет учет сложившейся эпидситуации. В период эпидемических вспышек гриппа, других ОРВИ, острых кишечных инфекций, подъема заболеваемости детскими капельными инфекциями (скарлатина, ветряная оспа и др.) доля инфекционных болезней в работе участковых врачей становится особенно большой, может достигать 80 – 90% всех больных. В этих условиях, как мы могли многократно убедиться, легко возникает опасность гипердиагностики инфекционных болезней. Причиной служит недопустимая априорная уверенность врачей в диагнозе, забвение незыблемого правила о необходимости проведения первичного дифференциального диагноза практически при любой эпидситуации. Столь же важен для врачей общей практики учет особенностей инфекционной заболеваемости в том или ином регионе. Распространенность разных инфекционных болезней на разных территориях неравномерна. Это особенно относится к зоонозным инфекциям. Наличие природных или антропургических очагов на территории области определяет преимущественную возможность заражения данной инфекцией. При предполагаемом диагнозе антропонозных инфекций первостепенное значение имеет уточнение контакта с больными, учет нередкого формирования эпидочагов — менингококковой инфекции, дифтерии, вирусных гепатитов и др. Соответствующую информацию о наличии эпидочагов можно получить в территориальных центрах санэпиднадзора. Для оценки особенностей краевой инфекционной патологии важно сопоставить областные цифры с показателями заболеваемости по стране в целом. Индекс заболеваемости соответствует числу заболевших на 100 тыс. населения. В относительно небольших населенных пунктах, рассчитывают на 10 тыс., а для сравнения интерполируют на 100 тыс. План сбора эпиданамнеза при разных инфекциях неоднозначен, требует учета принадлежности предполагаемого заболевания к той или иной группе инфекций (кишечные, дыхательных путей, кровяные – трансмиссивные и нетрансмиссивные, наружных покровов; антропонозы и зоонозы), данных профессионального и так называемого географического анамнеза, сезонности, особенностей сложившейся эпидситуации. Вполне понятно, что эпиданамнез информативен только в пределах продолжительности инкубационного периода при предполагаемой инфекции. Это требует от врача общей практики знания продолжительности инкубации при всех широко распространенных инфекциях. Кишечные инфекции. Сбор эпиданамнеза должен учитывать все возможные пути передачи — контактный, алиментарный, водный. При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и дизентерии, ботулизме, большей части эшерихиозов, пищевых токсикоинфекциях разной этиологии, многих гельминтозах заражение происходит алиментарным путем. Поэтому сбор эпиданамнеза практически соответствует пищевому анамнезу. Уточняют перечень блюд, употреблявшихся заболевшим в течение предшествовавших суток, их свежесть, сроки приобретения и условия хранения, органолептическую характеристику. Важна информация о других людях, употреблявших эти же продукты, состоянии их здоровья. Если речь идет о групповом заболевании, необходим обобщенный анализ пищевого анамнеза, позволяющий уточнить так называемый «подозрительный пищевой продукт». При этом учитываются возраст заболевших, наличие у них хронических заболеваний органов пищеварения, уровень кислотности желудочного сока, определяющих возможную вариабельность порогов развития инфекционного гастроэнтерита. Соответственно, при казалось бы совершенно идентичном пищевом анамнезе нередко заболевают только отдельные лица. Иногда данные пищевого анамнеза позволяют предположить определенную нозологическую форму. Так, например, для диагноза ботулизма информативны указания об употреблении продуктов домашнего консервирования (особенно овощей, грибов, крупной рыбы), бруцеллеза – сырого овечьего молока или приготовленного из него сыра-брынзы, весенне-летнего энцефалита – сырого козьего молока, сальмонеллеза – домашних птиц и яиц. При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Соответственно, при сборе эпиданамнеза уточняются источники водоснабжения, пребывание на реках, особенно в нижнем течении крупных рек, расположенных в южных широтах. Водный путь передачи является основным при шигеллезе Флекснера, НАГ-инфекции, лептоспирозе, балантидиазе, некоторых гельминтозах (фасциолез). При многих фекально-оральных инфекциях ведущим является контактный путь передачи. Примером могут служить брюшной тиф, паратифы. Особенно часто реализуется контактный путь передачи у детей. При предполагаемой антропонозной инфекции важно учитывать контакты с больными с практически любой патологией. Задача эта весьма трудна, поскольку источниками инфекции могут явиться больные со стертым легчайшим течением болезни, с клинически минимальными проявлениями. Существенным источником инфекции являются лица с субклиничеокой формой процесса, так называемые бактерионосители – практически здоровые лица, которые могут быть выявлены исключительно по данным бактериологического контроля. При угрозе формирования эпидочагов скрининг разных групп населения совершенно обязателен в целях выявления и нейтрализации источников инфекции. Контактный путь передачи является основным и при вирусном гепатите А. В учебной литературе по инфекционным болезням, даже последних лет, вся группа вирусных гепатитов традиционно рассматривается в разделе кишечных инфекций. Вместе с тем фекально-оральный механизм заражения, кроме гепатита А, присущ только гепатиту Е. Причем, в отличие от гепатита А, при гепатите Е основное значение имеют не контактный путь передачи, а водные эпидемические вспышки. Контактный путь передачи является ведущим и при некоторых гельминтозах, например, энтеробиозе. Нередко при кишечных инфекциях и инвазиях могут быть реализованы с большей или меньшей частотой разные пути передачи (амебиаз, бруцеллез, ротавирусный гастроэнтерит, аскаридоз и др.). Инфекции дыхательных путей. Сбор эпиданамнеза предполагает учет воздушно-капельного механизма заражения. Это прежде всего группа наиболее широко распространенных инфекционных болезней – гриппа и других ОРЗ, доля которых достигает 85–90% всей инфекционной заболеваемости. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях – менингококковой инфекции, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, натуральной оспе, легочной форме чумы и др. При инфекциях дыхательных путей заражение реализуется при разговоре, чихании, кашле, громком крике, наконец, совместном пребывании с заболевшим в закрытом, особенно тесном помещении. При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи (орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка). Своеобразны пути заражения легионеллезом, связанные с вдыханием водного аэрозоля (в системе кондиционеров, головках душевых установок и др.). Кровяные трансмиссивные инфекции. Кровяным трансмиссивным инфекциям в своем большинстве присуща очаговость распространения, поэтому при сборе эпиданамнеза важно уточнить пребывание в неблагополучных эндемичных регионах. Это особенно важно для трансмиссивных зоонозов, которым присуща природная очаговость (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, системный боррелиоз и др.). Лишь при небольшой части трансмиссивных инфекций (малярия, сыпной, тиф, флеботомная лихорадка) источником инфекции является человек. Однако и при трансмиссивных антропонозах, за небольшим исключением, сохраняется очаговость. Некоторые трансмиссивные инфекции стали для России сугубо завозными, например, малярия. При всех инфекциях этой группы важно подтверждение трансмиссивного пути передачи. Для этого необходимо выяснить наличие педикулеза, уточнить сведения об укусах вшей (втирание в кожу при расчесах) и других кровососущих насекомых (комары, блохи, москиты, клещи). При этом приходится учитывать разную сезонность трансмиссивных инфекций. Так, например, для диагностики весенне-летнего энцефалита указания о снятии клеща особенно тревожны в мае-июне и диагностически менее информативны в зените и конце лета. Важен учет распространенности животных, являющихся источниками инфекции. В этом отношении информативны указания об увеличении численности мышевидных грызунов, представляющих потенциальную опасность заражения ГЛПС, псевдотуберкулезом, туляремией. Это относится и к наличию, и к распространенности переносчиков. Появление комаров из рода Anopheles при наличии больных, малярией создает угрозу возникновения эпидемического очага. С другой стороны, отсутствие на территории России переносчиков желтой лихорадки (Aedes africanus, Aedes aegypti) определяет возможность исключительно завозного заболевания. Для многих инфекций данной группы трансмиссивный механизм заражения не является единственно возможным. В частности, при чуме, наряду с укусами инфицированных блох, заражение человека возможно контактным (при разделке шкурок или мяса инфицированных животных), алиментарным (употребление в пищу обсемененных микробами продуктов) и аэрогенным путем (от больных легочной формой болезни). Множественные пути передачи (трансмиссивный, контактный, алиментарный, воздушно-пылевой) возможны и при туляремии, крысином сыпном тифе, Ку-лихорадке, ГЛПС, Омской геморрагической лихорадке. Алиментарный путь заражения подтвержден и при клещевом весенне-летнем энцефалите (при употреблении сырого козьего молока). Кровяные нетрансмиссивные инфекции. При сборе эпиданамнеза следует учитывать группу кровяных инфекций, заражение которыми не связано с кровососущими насекомыми. Эта группа сравнительно немногочисленна. В ее состав входят вирусные сывороточные гепатиты человека – В, С, Д и ВИЧ-инфекция. Пути их передачи могут быть разными, естественными и искусственными. К естественным относятся перинатальный путь (трансплацентарный и в родах от инфицированной матери), половой (в результате нарушения целостности слизистой и кожи), перкутанный (так называемые перкутанные или чрезкожные контакты). К искусственным, или артифициальным, путям – различные медицинские парентеральные манипуляции (инъекции, внутривенные вливания, оперативные вмешательства, гинекологические, урологические, стоматологические, косметические процедуры с использованием инфицированного инструментария, переливание зараженной крови, пересадка органов и др.). С учетом сохраняющегося дефицита разовых шприцев, игл, инструментария, далеко не полного укомплектования лечебно-профилактических учреждений централизованными стерилизационными отделениями сохраняет первостепенное значение так называемый «шприцевой» путь передачи. Подобный механизм заражения реализуется не только при медицинских, но и немедицинских парентеральных манипуляциях (введение наркотиков, особенно внутривенно, ритуальное кровосмешение, нанесение татуировки). Благодаря повсеместному отбору доноров посттрансфузионный путь передачи при гепатите В, ВИЧ-инфекции в значительной мере блокирован. Сохраняет свою актуальность возможность посттрансфузионного заражения гепатитом С и цитомегаловирусной инфекцией в связи с отсутствием регламентированного контроля доноров. Инфекции наружных покровов. В группе инфекций наружных покровов заражение происходит контактным путем в результате проникновения возбудителей через поврежденную кожу или слизистые. Большая часть инфекций данной группы относится к зоонозам. Этим определяется информативность выяснения возможных контактов с сельскохозяйственными животными (крупный рогатый скот при сибирской язве, ящуре; свиньи при эризипелоиде; лошади при сапе). Соответственно, важное значение имеет уточнение профессионального анамнеза. Всегда ответственен сбор эпиданамнеза при подозрении на бешенство. Важно учитывать не только укусы, но и факт ослюнения, а также стараться получить возможно полную информацию о поведении и судьбе животного. Заражение столбняком связано с травмами и загрязнением ссадин землей, содержащей споровые формы возбудителя («болезнь босых ног»). Близкий механизм заражения имеет место при мелиоидозе. Единственный антропоноз среди инфекций наружных покровов – рожа. Источником заражения являются больные рожей, а равно и другими видами стрептококкозов (ангина, скарлатина, стрептококковая пневмония, стрептодермия), а также носители гноеродного β-гемолитичес-кого стрептококка. Внедрение возбудителя через поврежденную кожу и слизистые имеет место и при ВИЧ-инфекции, что позволяет ее также отнести к группе инфекций наружных покровов (Е. П. Шувалова, 1990). Однако, как уже было отмечено, с большим основанием ВИЧ-инфекцию следует рассматривать как кровяную нетрансмиссивную инфекцию и половую болезнь. При некоторых инфекциях наружных покровов – ящуре, сибирской язве, сапе – приходится считаться с возможностью заражения и другими путями – алиментарным и аэрогенным. На основании данных о продолжительности инкубации с учетом ее наибольших величин установлены сроки карантина при разных инфекциях. Для особоопасных инфекций (чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка) они утверждены ВОЗ и являются обязательными для всех государств. Важную дополнительную информацию об источниках инфекции и путях передачи, наряду со сбором эпиданамнеза, дают результаты эпидемиологического расследования. В соответствии с инструктивными материалами на каждого больного с предполагаемым диагнозом инфекционного заболевания сразу же оформляется карта экстренного извещения, направляемая в территориальные центры санэпиднадзора. Получение такой карты служит основанием для проведения эпидемиологического расследования, результаты которого существенно дополняют данные эпиданамнеза, позволяют сразу же наметить и провести необходимые противоэпидемические мероприятия, а также служат для решения задачи нозологического диагноза. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям