17 ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы
|
|
Скачать 169.53 Kb.
|
|
Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы 1  7ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков Ранние и отсроченные нарушения мозгового кровообращения играют значительную роль в патофизиологии черепно-мозговой травмы. При гистологических исследованиях у погибших вследствие Ч МТ в 90 % случаев обнаруживались очаги ишемии различной степени выраженности [1]. Среди больных, перенесших ЧМТ, также отмечаются признаки ишемии головного мозга, при этом нарушения церебральной гемодинамики нередко развиваются спустя некоторое время после ЧМТ и являются единственными причинами клинической симптоматики. Основными патогенетическими причинами развития ишемических нарушений можно считать:
При этом резко снижается содержание кислорода в тканях мозга, что приводит к развитию морфологических изменений. В зависимости от сроков и патогенетического механизма развития ишемические осложнения разделяют на первичные и вторичные. ^ Первичные ишемические осложнения непосредственно связаны с патогенезом острого периода че- репно-мозговой травмы, сопутствуют первичному травматическому поражению головного мозга и являются следствием ранних нарушений мозгового кровообращения. Ишемические повреждения в раннем периоде ЧМТ могут быть разделены на [1]: 1. Краевую зону ишемии — встречается в 13— 25 % случаев. Развитие ишемии обусловлено дис-циркуляцией участков ткани мозга из-за сдавле-ния гематомой или при выраженном отеке и вклинении мозга (рис. 17-1).  Рис. 17-1. КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутри-мозговой гематомы. 365 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Как правило, наблюдается сочетание сразу нескольких вариантов ишемических повреждений головного мозга. В развитии острых ишемических нарушений в зависимости от сроков и характера гемодинами-ческих изменений можно выделить следующие 4 фазы [2]:
[10]. Церебральный вазоспазм является одним из наиболее грозных ишемических осложнений и приводит к выраженной клинической симптоматике. Основной причиной развития ангиоспазма считается возникновение посттравматического внутричерепного кровоизлияния [11]. 4. Стадия разрешения. После 2 недели с момента ЧМТ отмечается постепенное восстановление исходных параметров церебральной гемодинамики. 17.1.1. Диагностика и тактика лечения Как правило, клиническая симптоматика ишемических поражений замаскирована обшей тяжестью первичных поражений головного мозга и проявляется утяжелением состояния, прогрессированием угнетения уровня сознания. Очаговая неврологическая симптоматика развивается позже и связана со степенью ишемических поражений при каждой стадии нарушения мозгового кровообращения. Выраженная и продолжительная гипоперфузия в первом периоде, а также стойкая гиперемия во втором периоде, приводящая к вторичному повышению внутричерепного давления, считаются плохими прогностическими признаками [12J. Неврологическая симптоматика может появиться через различные периоды времени после ЧМТ — от нескольких часов до нескольких дней. В процессе нарастания церебрального ангиоспазма степень выраженности этих клинических симптомов постепенно увеличивается, а при благоприятном течении заболевания начинается обратное развитие вплоть до полной нормализации церебральной гемодинамики [13]. В зависимости от локализации церебрального ангиоспазма возникают клинические синдромы средней мозговой артерии, передней мозговой артерии, задней мозговой артерии, а также нарушения кровообращения по ишемическому типу в вер-тебро-базилярной системе. Одним из наиболее эффективных методов диагностики нарушений мозгового кровообращения является транскраниальная церебральная доппле-рография [14]. При этом в первом периоде нарушений отмечается выраженное снижение пиковой ЛСК в церебральных сосудах. Для второго периода характерны нормальные величины, и даже возрастание ЛСК. При этом снижается пульсационный индекс, что свидетельствует о снижении периферического сопротивления. Аналогичная картина характерна и для ангиоспазма. Для дифференциальной диагностики церебрального ангиоспазма и 366 ^  гиперемии используют индекс Линдегарда [15], или полушарный индекс, который характеризует отношение скорости кровотока в средней мозговой артерии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне. Для гиперемии полушарный индекс не превышает 3. Значение средней ЛСК в СМА более 120 см/сек соответствует слабой степени вазоспазма. При значении ЛСК от 120 до 160 см/сек, и полушарном индексе от 3 до 4 единиц говорят о ангиоспазме средней тяжести, при средней ЛСК более 160 см/сек, и полушарном индексе более 4 единиц — о грубом церебральном ва-зоспазме.Другим методом диагностики церебрального вазоспазма является церебральная ангиография. Лечение и профилактика ишемических осложнений должны обязательно учитываться при ведении больных с ЧМТ в остром периоде травмы. При первой фазе нарушений кровообращения показано поддержание нормальных значений церебрального перфузионного давления, гематокрита, обеспечение адекватной вентиляции легких. Во второй фазе целесообразно проведение гипервентиляции легкий, поддержание церебрального перфузионного давления. На стадии церебрального вазоспазма обычно назначают нимодипин, по назначению проводят ангиопластику. ^ Вторичные ишемические осложнения обусловлены посттравматическими нарушениями циркуляции вследствие повреждения магистральных артерий головы и крупных церебральных сосудов в составе артериального круга большого мозга. К наиболее характерным повреждениям сосудов можно отнести:
В зависимости от выраженности и времени клинических проявлений вторичные ишемические нарушения можно разделить на: 1. Обширные — характерны для поражения магистральных артерий головы, крупных церебральных артерий на фоне несостоятельности коллатерального кровообращения. К этой группе также относятся диффузные ишемические поражения вследствие выраженного вазоспазма. Проявляются стой- кой неврологической симптоматикой, значительным утяжелением общего состояния.
Как правило, вторичные нарушения мозгового кровообращения могут возникать в любой период после черепно-мозговой травмы. В раннем периоде на фоне острых нарушений церебральной гемодинамики, связанных прежде всего со срывом ауто-регуляторных механизмов, гипотензией, повышением периферического сопротивления и вазоспаз-мом, выраженные вторичные ишемические нарушения являются причиной резкого утяжеления состояния больного. Такая клиническая картина характерна для диффузных ишемических нарушений вследствие тромбоза магистральных и крупных церебральных сосудов. Другой вариант клинического течения характерен для фокальных и отсроченных вторичных ишемических нарушений, когда клиническая симптоматика замаскирована общей тяжестью состояния или проявляется в более поздний период. 17.2.1 .Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий К наиболее часто встречающимся причинам развития тромбоза экстракраниального сегмента внутренней сонной артерии относят резкое сгибание [16J и разгибание шеи [17], а также непосредственный удар при травме в область шеи в проекции внутренней сонной артерии. При этом, как правило, всегда остается раневой след на шее. Повреждение артерии приводит к диссекции интимы в месте повреждения с развитием окклюзии [18] или стеноза [19], в последствии переходящего в дис-тальный тромбоз. Повреждение каменистого отдела внутренней сонной артерии встречается при обширных переломах основания черепа и нередко сопровождается каротидно-кавернозными соустьями [20]. 367 ^  Повреждение церебральных артерий является, как правило, следствием сдавления артерии гематомой, а также дислокации с развитием вклинений. Наиболее часто при этом страдают передние и задние мозговые артерии, а также интрак-раниальный отдел внутренней сонной артерии (рис. 17-2,3).Другим механизмом травмы можно считать повреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях головного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени характерны для супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии.  Рис. 17-2. КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральнам гематома на противоположной стороне. По данным [21, 22] одним из механизмов развития тромбоза церебральных артерий преимущественно у молодых людей с закрытой черепно-мозговой травмой можно считать диссекцию аневризм интракраниальных сосудов. Поражение вертебро-базилярного бассейна при черепно-мозговой травме прежде всего связано с диссекциями и тромбозами позвоночных артерий. Основным механизмом развития диссекций считаются резкие сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника, приводящие травмированию артерии в канале поперечных отростков костными структурами позвонков.  Рис. 17-3. МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отделах правой затылочной доли вследствие компрессии правой задней мозговой артерии при тенториальном вклинии 17.2.2. Артерио-венозные соустья Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с переломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-веноз-ных соустий [23]. Основным патогенетическим механизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкрадывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Начальные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при наступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья. 17.2.3. Диагностика Особенностью вторичных нарушений мозгового кровообращения внезапное появление часто стертой клинической симптоматики в отсроченный период 368 Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы после ЧМТ. Только в 10 % случаев немедленно проявляется в виде клинической симптоматики, в 55 % случаев неврологический дефицит нарастает в течение 24 часов, в 35 % случаев наблюдается асимп-томное течение спустя 24 часа после ЧМТ.Клиническая картина при вторичных ишемичес-ких нарушениях после черепно-мозговой травмы представлена появлением (б стадии декомпенсации) или отягощением очаговой и общемозговой симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика представлена головной болью, гемипареза-ми, моторной и сенсорной афазией, амаврозом, синдромом Горнера. Общемозгопая симптоматика представлена дисциркуляторной энцефалопатией. При этом часто отмечается усиленная пульсация в надключичной области, отсутствие пульса на поверхностной височной артерии. Стадия субкомпенсации протекает, как правило, с развитием тран-зиторных ишемических атак, длящихся в течение 24 часов, явлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Декомпенсация проявляет себя развитием ишемического инсульта. Поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии часто встречается у больных, перенесших черепно-мозговую травму с небольшим первичным поражением головного мозга. Поэтому внезапно развившийся очаговый неврологический дефицит может быть напрямую связан с поражением сонной артерии и развитием ишемического инсульта. При поражении каменистой и интракраниаль-ной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым неврологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замаскирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциальную диагностику. Каротидно-кавсрнозные соустья помимо ишемических проявлений проявляются шумом в голове, пульсирующим экзофтальмом, хемозом. К основным неинвазивным методам диагностики ишемических осложнений на ранних этапах можно отнести транскраниалъную допплерографию церебральных сосудов. При этом отмечается выраженная асимметрия мозгового кровотока (> 15 %) вследствие снижение ЛСК в бассейне пораженной артерии, выявляются признаки коллатерального кровотока (при поражении ВСА) в виде инверсии кровотока по сегменту А1 гомолатеральной передней мозговой артерии, ретроградного кровотока по глазничной артерии. Для неинвазивной диагно- стики поражения внутренней сонной артерии в экстракраниальном и кавернозном отделе эффективным можно считать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. При этом с высокой долей достоверности определяются тромбозы ВСА, резкое увеличение объемной скорости кровотока на стороне артерио-венозного соустья. Для выявления и оценки ишемических очагов головного мозга проводят КТ и МРТ головного мозга. Золотым стандартом при выявлении артерио-венозных соустий, стенозирующей и окклюзирую-щей патологии церебральных сосудов является тотальная селективная церебральная ангиография. Следующее клиническое наблюдение может служить наглядной иллюстрацией клинической картины, характерной для вторичных ишемических нарушений при черепно-мозговой травме на примере диссекции внутренней сонной артерии с последующим переходом ее в тромбоз. ^ Больной Ч-в СВ., 30 лет, был доставлен в институт нейрохирургии с жалобами на умеренную головную боль в височной области справа, слабость левых конечностей. Накануне получил травму в ДТП без потери сознания, после чего был доставлен в ГКБ № 67 в удовлетворительном состоянии. Предъявлял жалобы на боли в левой половине грудной клетки. В дальнейшем, при осмотре в приемном отделении развилась слабость в левых конечностях, появилась «смазанная речь». Был переведен в институт нейрохирургии. При поступлении сознание ясное, адекватно ориентирован во времени, месте и собственном состоянии, вял, адинамичен. Глазные щели равны. Смыкание век полное. Зрачки D=S; фото-реакция удовлетворительная. Поля зрения без выпадений. Кор-нсальный рефлекс снижен слева. Движение глазных яблок свободные. Конвергенция не нарушена. Субъективно: обоняние, вкус сохранены. Глоточный рефлекс сохранен. Центральный парез лицевого нерва слева. Рефлексы S>D, брюшные сохранены. Непостоянный отсроченный симптом Бабипского слева. Ге-мигипестезия слева. Высшие корковые функции сохранены, элементы моторной афазии. Ригидности мышц затылка нет. Симптом Кернига отрицательный. По данным КТ и МРТ (рис. 17-4) головного мозга выявляется обширный ишемическии очаг в правой лобно-височно-теменной области с умеренной компрессией правого бокового желудочка. При транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга выявляются выраженная асимметрия церебральной гемодинамики со снижением кровотока в бассейне правой внутренней сонной артерии; ретроградный кровоток по глазничной артерии справа. При дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий отмечаются эхографические признаки диссекции интимы и развившегося тромбоза правой внутренней сонной артерии (рис. 17-5), верифицированные с помощью КТ-спиральной ангиографии (рис. 17-6). На основании клинической картины и данных инструментальных методов исследования был поставлен диагноз: Иосттравматическая диссекция правой внутренней сонной артерии с развитием тромбоза. Острие нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии. 369 ^  Рис. 17-4. (клиническое наблюдение) Обширный ишемичсский очаг в правой лобно-теменно-височной области по данным компьютерной томографии (слева), МРТ в Т2-рсжиме (в центре) и в режиме протонной плотности (справа).  Рис. 17-5. (клиническое наблюдение) по данным дуплексного сканирования визуализируется диссекция и сформировавшийся тромбоз внутренней сонной артерии Больному был проведен курс сосудистой, антикоагулянт-ной и ноотропной терапии. В результате состояние больного улучшилось, стал самостоятельно ходить. В удовлетворительном состоянии был переведен в специализированный стационар для продолжения реабилитационного лечения. 17.2.4. Лечение В настоящее время применяется как консервативное, так и хирургическое лечение. После диагностики вторичных ишемических нарушений, связанных с тромбозом ВСА и интракраниальных артерий, обычно проводят курс дезаггрегационной, сосудистой и ноотропной терапии. В последствии решают вопрос о хирургическом лечении. При незначительных ишемических очагах на КТ, сохранной НСА и  Рис. 17-6. (клиническое наблюдение) Диссекция и тромбоз правой внутренней сонной артерии поданным КТ-спиральной ангиографии. признаках выраженной декомпенсации резервов мозгового кровообращения проводят операцию по созданию экстра-интракраниального микроанастомоза между корковой ветвью СМА и теменной ветвью поверхностной височной артерии. При выявлении диссекции показано назначение антикоагулянтов и решения вопроса об экстренном хирургическом лечении. Для устранения диссекции помимо прямых хирургических вмешательств возможно проведение эндоваскулярного стентирования зоны диссекции. Лечение ККС осуществляется хирургическим путем и заключается в эндоваскулярной окклюзии соустья баллоном. 17.2.5. Прогноз и исходы Прогноз при вторичных ишемических осложнениях вследствие черепно-мозговой травмы в значительной степени зависит от состояния артериаль- 370 Ишемические нарушения церебрального кровообращения вследствие черепно-мозговой травмы ного круга большого мозга, степени развития естественных анастомозов и состояния резервов коллатерального кровообращения. При состоятельности основных путей коллатерального кровообращения клиническая картина постравматических нарушений мозгового кровообращения скудна. Больные отмечают незначительную слабость конечностей, онемения, легкие нарушения речи, носящие преходящий характер и часто вообще не обращаются к врачам. При этом симптомы заболевания быстро подвергаются обратному развитию, отмечается эффективность терапевтического лечения. Хирургическое лечение, как правило, не показано, за исключением своевременно выявленных диссекций сонных артерий без развившегося тромбоза. В делом прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятный.При несостоятельности коллатерального кровообращения, исход нарушений мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме менее благоприятный и зависит от величины ишемического очага, своевременности и адекватности консервативного лечения. При обширных ишемических очагах при отсутствии адекватного консервативного лечения прогноз для жизни неблагоприятный. Хирургическая реваскуляризация у этой категории больных проводится исключительно по показаниям и позволяет значительно улучшить качество жизни. Однако ввиду развития стойкого неврологического дефицита прогноз в отношении трудоспособность неблагоприятный. Литература
22. Sato, O., Bascom, J. et al Intracranial dissecting aneurysm: case report. Journal of Neurosurgeiy, 35, 483, 1971. 23. Feldman, R., Hieshima, G. ct al Traumatic dural arte- riovenous fistula supplied by scalp, meningeal, and cortical vessels: case report. Neurosurgery, 6, 670, 1980. 371 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям