Учебная программа для подтверждения квалификации медсестер (материалы для чтения) кардиогенныи шок
|
|
Скачать 194.28 Kb.
|
|
Содержание
Поражение клапанов сердца. |
|
УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ МЕДСЕСТЕР (материалы для чтения) КАРДИОГЕННЫИ ШОК Кардиогенный шок — это тяжелый вид шока, в основе которого лежит нарушение насосной функции сердца. Классический кардиогенный шок обусловлен систолической дисфункцией, т. е. неспособностью сердца прокачивать кровь. Роль насоса выполняют в первую очередь желудочки, поэтому нарушение систолической функции как правого, так и левого желудочка может привести к кардиогенному шоку. (Кардиогенный шок чаще обусловлен поражением левого желудочка, в котором систолическое давление и напряжение стенки значительно выше, чем в правом). Поражение левого желудочка ведет к нарушению кровотока в большом круге кровообращения, а поражение правого желудочка вызывает нарушение легочного кровообращения. Нарушение систолической функции желудочков может быть обусловлено различными заболеваниями и состояниями, например, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тяжелой гипертензией в большом или малом круге кровообращения. По мере изучения сердечной недостаточности прояснилось важное значение другого компонента сердечного цикла — диастолы. При диастолической дисфункции нарушается наполнение кровью правого и/или левого желудочков. Это может быть обусловлено такими заболеваниями, как констриктивный перикардит или митральный стеноз. При недостаточном наполнении желудочков ударный объем существенно снижается. По этиологии кардиогенный шок подразделяют на коронарный и некоронарный. Наиболее распространен коронарный кардиогенный шок, который развивается при атеросклерозе коронарных артерий. При этом заболевании обструкция коронарных артерий ведет к уменьшению кровотока и поступления кислорода к клеткам сердечной мышцы. В результате развивается ишемия и в конечном итоге некроз клеток. Гибель сердечной мышцы — инфаркт миокарда — может привести к возникновению коронарного кардиогенного шока. В зоне некроза и в прилежащей к нему зоне ишемии нормальные сокращения сердечной мышцы невозможны. В результате страдает насосная функция сердца. Риск кардиогенного шока при инфаркте миокарда наиболее велик в случае поражения более 40% мышечной массы левого желудочка. Поражение столь значительного объема часто наблюдается при обширном инфаркте миокарда, обычно с захватом передней стенки левого желудочка. Как правило, такой объем поражения не возникает после единичного эпизода ишемии миокарда. Такое поражение может носить кумулятивный характер, когда происходит распространение зоны некроза за пределы первичного очага или когда инфаркт развивается у пациента, уже перенесшего это заболевание в прошлом. Обычно при инфаркте миокарда поражается левый желудочек, но в некоторых случаях может вовлекаться и правый. Развитие кардиогенного шока при поражении правого желудочка обусловлено недостаточным поступлением крови через легкие в левый желудочек. В результате сердечный выброс из левого желудочка снижается и кровоток в большом круге кровообращения становится недостаточным. Некоронарный кардиогенный шок развивается при ненарушенной проходимости коронарных артерий. Причинами его могут быть различные заболевания, в том числе: 1. Кардиомиопатия. Кардиомиопатия — это заболевание, при котором поражаются клетки сердечной мышцы, в результате снижается ее способность к сокращению. К развитию кардиомиопатии могут привести гипертензия, ишемия, злоупотребление алкоголем, авитаминоз, саркоидоз, вирусные инфекции и наследственная предрасположенность. 2. ^ Поражение клапана может привести к его стенозу или к недостаточности. При стенозе клапанное отверстие сужается и полное открытие клапана становится невозможным. Стеноз препятствует нормальному протеканию крови через камеры сердца. Недостаточность клапана возникает при неполном закрытии клапана. При этом происходит регургитация и часть крови течет в обратном направлении. При аортальном и митральном стенозе, при аортальной недостаточности возможно снижение насосной функции левого желудочка, которое может стать причиной кардиогенного шока. 3. Тампонада сердца. Тампонада сердца сопровождается быстрым заполнением полости перикарда кровью. Кровь, заполняя пространство вокруг сердца, сдавливает желудочки и не дает им наполниться. Недостаточное наполнение желудочков делает невозможным изгнание адекватного объема крови, и развивается кардиогенный шок. Патологическая физиология Рисунок 5-2. Патологические изменения при кардиогенном шоке. Снижение насосной функции левого желудочка   Уменьшение ударного объема Недостаточное опорожнение желудочка в систолу  Уменьшение сердечного выброса Повышение давления наполнения левого желудочка толу Повышение давления в левом предсердии Падение артериального давления    Уменьшение коронарного кровотока Повышение давления в легочных венах Снижение тканевой перфузии Ишемия и инфаркт миокарда Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах Транссудация жидкости из капилляров  Альвеолярный отек легких Интерстициальный отек легких К  оронарная и некоронарная формы кардиогенного шока ведут к одинаковым последствиям (рис. 5—2). Неспособность желудочка проталкивать достаточный объем крови влечет за собой два серьезных последствия. Во-первых, снижение ударного объема ведет к уменьшению сердечного выброса, падению артериального давления и недостаточному кровоснабжению тканей. Снижение артериального давления ведет к уменьшению кровотока в коронарных артериях, что способствует развитию ишемии миокарда и вызывает дополнительное повреждение сердечной мышцы. Таким образом, возникает порочный круг, усугубляющий нарушение сердечного выброса и ишемическое повреждение миокарда.Вторым последствием является увеличение остаточного объема крови в левом желудочке после завершения его систолы. При этом давление наполнения в желудочке повышается и происходит дилатация желудочка. Повышение давления в левом желудочке передается через левое предсердие в легочные вены. Возросшее в легочных венах давление передается на легочные капилляры. Повышение давления в легочных капиллярах ведет к транссудации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство и в альвеолы. В итоre возникает отек легких. Повышение давления в легочном стволе пассивно передается в правую половину сердца и вены большого круга. Такие гемодинамические изменения могут развиться быстро, за несколько минут, или более медленно — за несколько дней. Кардиогенный шок возникает как следствие нарушенной насосной функции сердца. Лечение кардиогенного шока направлено на ограничение размеров зоны повреждения миокарда и улучшение сократительной функции непораженных его участков. При кардиогенном шоке, развившемся в результате инфаркта миокарда, лечение на первых порах направлено на уменьшение потребности миокарда в кислороде и увеличение поступления к нему кислорода, которое обеспечивают с помощью ингаляции кислорода через носовые канюли со скоростью 3—5 л/мин. С той же целью назначают препараты, вызывающие расширение коронарных артерий (нитроглицерин), тромболитические препараты (стрептокиназа), выполняющие транслюминальную коронарную ангиопластику и экстренное аортокоронарное шунтирование. Для уменьшения потребности миокарда в кислороде пациента помещают в удобное положение, ограничивают его активность. Внутривенное введение анальгетиков способствует уменьшению потребления кислорода. Седативные препараты (валиум) уменьшают тревогу и таким образом снижают потребность в кислороде. Для улучшения насосной функции сердца назначают препараты с положительным инотропным действием. Они увеличивают силу сердечных сокращений и улучшают изгнание крови в систолу. При этом 1 увеличивается ударный объем и, следовательно, сердечный выброс, нормализуется артериальное давление. Специфическими препаратами для улучшения сократимости миокарда при развитии шока являются добутамин (добутрекс) и допамин (интропин). Другими препаратами с положительным инотропным действием являются амринон (инокор), эпинефрин (адреналин) и норэпинефрин (левофед). Основным недостатком перечисленных препаратов является увеличение потребности миокарда в кислороде. Вазодилататоры улучшают сократительную функцию опосредованно, за счет уменьшения пред-и постнагрузки. Преднагрузка определяется объемом крови, заполняющим желудочки во время диастолы. Расширение венул и вен приводит к уменьшению венозного возврата, снижению конечного диастолического давления левого и правого желудочков и уменьшению преднагрузки. Уменьшение венозного возврата и снижение преднагрузки способствует устранению неблагоприятного эффекта высокого давления, наполнению и застою в легких у пациентов с кардиогенным шоком. К препаратам, вызывающим расширение вен или уменьшающим преднагрузку, относятся нитроглицерин, нитропруссид (ниприд), морфин и фуросемид (лазикс). Постнагрузка — это сопротивление, которое должен преодолеть желудочек, выталкивая кровь во время систолы. Расширение артериол приводит к < снижению сосудистого сопротивления и уменьшению постнагрузки, что уменьшает нагрузку на сердечную мышцу. К препаратам, снижающим постнагрузку, относятся нитропруссид, амринон и фентоламин (регитин). При кардиогенном шоке, сопровождающемся артериальной гипотензией, вазодилататоры не следует назначать в качестве монотерапии. Уменьшение венозного возврата или уменьшение сосудистого сопротивления усугубляет артериальную гипотензию и может привести к катастрофическому ухудшению перфузии тканей. В табл. 5—4 указаны действие, дозы и побочные эффекты некоторых препаратов, включая препараты с положительным инотропным действием и вазодилататоры. В некоторых случаях медикаментозная терапия не дает желаемого улучшения баланса между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.  Рисунок 5-9. Положение внутриаортального баллонного катетера: А - баллон раздут; Б - баллон сдут. У таких пациентов в качестве альтернативы для улучшения насосной функции сердца можно прибегнуть к внутриаортальной баллонной контрапульсации. Через бедренную артерию в нисходящую грудную аорту вводят двухкамерный полиэтиленовый баллон (рис. 5—9). Конец катетера устанавливают тотчас дистальнее устья левой подключичной артерии. Катетер соединяют с аппаратом для контрапульсации, которое воспринимает каждый цикл сердечной деятельности. В момент начала диастолы желудочков в баллон нагнетается газ (гелий или диоксид углерода). Давление в аорте повышается, кровь устремляется в коронарные артерии, и коронарный кровоток возрастает. Кроме того, при этом улучшается перфузия головного мозга и других органов. Баллон сдувают сразу после завершения диастолы желудочков, что уменьшает внутриаортальныи объем на 30—50 мл, давление в аорте снижается, способствуя более раннему открытию аортального клапана во время систолы желудочков. Улучшение опорожнения желудочков приводит к увеличению ударного объема. Давление наполнения левого желудочка снижается, уменьшается напряжение его стенок, а, следовательно, и потребление кислорода. Разгрузка левых отделов сердца ведет к более полному опорожнению легочных вен, уменьшению объема крови в легочных сосудах и устранению застоя в легких. Благоприятный эффект внутриаортальной баллонной контрпульсации проявляется в: 1) увеличении поступления кислорода в миокард в результате улучшения перфузии коронарных артерий; 2) увеличении ударного объема; 3) уменьшении потребления кислорода миокардом; 4) уменьшении застоя в легких; 5) улучшении перфузии других органов. Таблица 5-4. Вазоактивные препараты
Противопоказаниями к внутриаортальной баллонной контрпульсации являются: пороки аортального клапана, заболевания артерий. К возможным осложнениям относятся ишемия нижних конечностей, эмболия в почечные артерии или артерии нижних конечностей, повреждение стенки аорты, тромбоцитопения, гемолиз, тромбоз глубоких вен. Внутриаортальная баллонная контрпульсация должна проводиться только в отделении интенсивной терапии. Для работы с баллонным насосом, оценки эффективности внутриаортальной баллонной контрпульсации, выявления возможных осложнений требуется высокий уровень профессионализма и опыт. К другим инвазивным способам улучшения насосной функции сердца относится подключение аппаратов вспомогательного кровообращения. Они состоят из электрического или пневматического насоса, который поддерживает функцию пораженного желудочка. Эти аппараты позволяют также временно поддержать кровообращение пациентов с кардиогенным шоком до выполнения им трансплантации сердца. Трансплантация сердца является еще одним способом лечения пациентов с кардиогенным шоком.
Собственное сердце пациента заменяется донорским. Для предотвращения реакции отторжения после операции назначают иммунодепрессанты. К ним относятся циклоспорин (циклоспорин А), азатиоприн (имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Основными осложнениями трансплантации сердца являются оппортунистические инфекции, лимфопролиферативные новообразования (вследствие длительной им-муносупрессии) и стенозирующий атеросклероз коронарных артерий пересаженного сердца. Число центров по трансплантации сердца растет. Выживаемость после трансплантации достаточно высока. Основным препятствием для широкого применения этого метода лечения является недостаток доноров. Рост числа пациентов, ожидающих трансплантации сердца, значительно опережает возможности обеспечения их донорским сердцем. Поэтому пациенты с кардиогенным шоком нередко погибают, не дождавшись трансплантации. Нейрогенный шок Нейрогенный шок является разновидностью распределительного шока и обусловлен потерей симпатического контроля за периферическими сосудами. Причинами нейрогенного шока могут быть травмы и заболевания спинного мозга, нарушение передачи нервного импульса и угнетение сосудодвигательного центра. При травме спинного мозга необходимо устранить действие травмирующего фактора, правильно иммобилизировать пострадавшего. Если шок вызван спинномозговой анестезией, медсестра должна придать пациенту в раннем послеоперационном периоде правильное положение, чтобы предотвратить блокаду симпатической иннервации (головной конец койки можно поднять до 15°). Лечение при угнетении сосудодвигательного центра обязательно требует выяснения причины. Если оно вызвано гипогликемией, вводят глюкозу. Если причиной является интенсивная боль, назначают анальгетики. Если угнетение сосудодвигательного центра обусловлено тревогой и тяжелым стрессом, необходимо выявить и устранить стрессовый фактор. Анафилактический шок Анафилактический шок является крайним выражением реакции гиперчувствительности на специфичный антиген. До начала терапии необходимо попытаться выявить и устранить аллерген. При укусах насекомых на раннем догоспитальном этапе на пораженную конечность накладывают турникет. Если анафилактическая реакция развивается при инфузии препаратов крови, следует немедленно прекратить инфузию и начать капельное вливание физиологического раствора. Если анафилактический шок развивается в результате приема внутрь или инъекции препарата или контрастного вещества, то удалить их практически невозможно. В этом случае меры должны быть направлены на устранение действия вазоактивных медиаторов. Для лечения аллергических реакций применяется ряд препаратов. Добиться восстановления сосудистого тонуса и повышения артериального давления можно с помощью адреналина (эпинефрин). Его вводят в разведении 1:1000 (0,3 мл подкожно каждые 5—15 мин) или в разведении 1:10 000 (0,5-1,0 мг внутривенно каждые 5 мин). Антигистаминные средства, такие как дифенгидрамин (бенадрил), вводимый внутривенно в дозе 25—50 мг, устраняет эффекты гистамина (вазодилатацйя и бронхо-констрикция). В тяжелых случаях для устранения побочных эффектов иммунномедиаторов вводят 60-125 мг метилпреднизолона (Солю-Медрол). Особый подход к лечению необходим пациентам с анафилактической реакцией, принимающим бета-адреноблокаторы, например пропранолол (индерал). Эти препараты уменьшают эффективность противошоковой терапии, например, введения адреналина, что приводит к увеличению длительности анафилактической реакции. Таким пациентам может потребоваться введение бета-адренергических препаратов (изопротеренол) для повышения эффективности терапии. Медсестра, оказывающая помощь пациенту с анафилактическим шоком, должна помнить о возможности повторного появления симптомов анафилаксии по меньшей мере в течение 8 ч. Лечение рецидива, а также отсроченных аллергических реакций такое же, как лечение первичной реакции. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям